CC BY
39
Эндометриоидные карциномы в полипах встречались чаще серозных, что соответствовало результатам работы Я. РаггеП й а1. [12] и другим исследованиям. Они наблюдались в климактерическом периоде и ранней менопаузе. Злокачественная опухоль возникала в полипах на фоне очаговой или диффузной атипической гиперплазии желез с очагами метаплазии эпителия.
Серозная карцинома встречалась реже, в поздней менопаузе.
8. ТгаИал й а1. [7] отметили раннюю инвазию серозных карцином в лимфатические сосуды. Нам также удалось обнаружить опухолевые клетки в сосудах у четырех из 6 исследованных новообразований, причем в одном случае опухоль в Т1а стадии была ограничена полипом. Эта закономерность объясняет быструю диссеминацию опухоли и плохой прогноз.
Соматические мутации гена р53 могут быть ранним или поздним этапом канцерогенеза [13]. Сверхэкспрессия онкопротеина р53, свидетельствующая о блокаде апоптоза, отмечается в 13 % эндометриоид-ных и 90 % серозных карцином [14]. В исследованном материале высокая экспрессия маркеров р53 во всех наблюдениях неэндометриоидных опухолей (рис. 2г).
Рецепторы прогестерона и эстрогенов в серозных карциномах практически не выявлялись. Это подтверждает современное представление о гормональной их независимости, связи онкогенеза с мутацией р53 [8, 14].
В эндометриоидных раках, наоборот, отмечалась экспрессия маркеров ЕЯ РЯ, наиболее выраженная в вы-сокодифференцированных опухолях (табл. 2), что подтверждало их гормонально-зависимый патогенез [15].
Таким образом, из вышеизложенного следует:
1. Раки, возникающие в полипах, морфогенетиче-ски неоднородны.
2. В большинстве случаев (76,9 %) это были эндо-метриоидные аденокарциномы, формирующиеся в полипах на фоне аденоматоза, метаплазии, атипии
Ротосвский государственный медицинский университет
эпителия и соответствующие эстроген-зависимым неоплазиям.
3. Серозные аденокарциномы составили 1/5 наблюдений, развивались в железисто-фиброзных полипах на фоне атрофии эпителия желез, отличались высокой пролиферативной активностью, блокадой апоп-тоза, быстрой прогрессией и соответствовали эстроген-независимым карциномам.
4. Определение экспрессии маркеров рецепторов половых гормонов ER и PR, p53 может быть использовано в диагностических и прогностических целях.
Литература
1. World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics Tumours of the Breast and Female Genital Organs / Eds. by F.A. Tavassoli, P. Devilee. Lyon, 2003. P. 221-232.
2. MachtingerR. etal. // Int. J. Gynecol. Cancer. 2005. Vol. 15. № 2. P. 325-328.
3. Dal-Cin P., Vanni R., Marras S. // Cancer Res. 1995. Vol. 55. P. 1565-1568.
4. Cohen I. et al. // Gynecol. Oncol. 1999. Vol. 75. P. 136-141.
5. Bosch T. van Den et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. Vol. 188. P. 1249-1253.
6. Savelli L. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. Vol. 188. P. 927-931.
7. Trahan S., Tetu B., Raymond P.E. // Hum. Pathol. 2005. Vol. 36. № 12. P. 1316-1321.
8. Hui P. et al. // Mod. Pathol. 2005. Vol. 18. P. 75-85.
9. Taylor L.I. et al. // BJOG. 2003. Vol. 110. P. 794-798.
10. Кондриков Н.И. и др. // Мать и дитя: Материалы VI Рос. форума. М., 2004. С. 380, 381.
11. Рудакова Е.Б., Кононов А.В., Акулинина И.Н. // Гинекология. 2001. Т. 3. № 6. С. 1-6.
12. Farrell R. et al. // Gynecol. Oncol. 2005. Vol. 98. № 2. P. 254-262.
13. Новик А.А., Камилова Т.А., Цыган В.Н. Введение в молекулярную биологию канцерогенеза. СПб., 2004. С. 224.
14. Васильева Е.В., Белянин В.Л. // Архив патологии. 2005. Т. 67. № 2. С. 25-27.
15. Пожарисский К.М. и др. // Архив патологии. 2005. Т. 67. № 2. С. 13-17.
2 ноября 2006 г.
УДК 616. 329 - 002. 44 - 091
ПРОТИВОРЕЧИЯ В УЧЕНИИ О ПИЩЕВОДЕ BARRETT И ОТНОШЕНИИ ЕГО К АДЕНОКАРЦИНОМЕ ЭТОГО ОРГАНА
© 2006 г И.С. Дерижанова, В.Ф. Головицкий
Investigation of 200 esophageal biopsies under GERD shows that squamous epithelium metaplasia of mucous membrane to gastric and intestinal is the consistent stages of the alone adaptive process. As there are many contradictions in the "esophagus Barrett's" doctrine and its attitude towards esophageal adenocarcinoma it is proposed to return to the first definition - "columnar epithelium lining the distal esophagus". The other signs - the length, mucus character and dysplastic changes must point out in addition.
Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении удельного веса наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Если XX в. считали веком язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, то XXI в. называют веком гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
ГЭРБ - комплекс клинико-морфологических изменений, возникающий в результате заброса содержимо-
го желудка в нижний отдел пищевода. Это заболевание обнаруживается у 20-40 % всего населения, 612 % лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Причинами ее являются следующие факторы [1]:
1. Снижение эффективности эзофагеального анти-рефлюксного механизма, особенно нижнего эзофаге-ального сфинктера - под действием депрессантов центральной нервной системы, при гипотиреоидизме,
беременности, системном склерозе, действии табака и алкоголя, ожирении.
2. Хиатальные грыжи.
3. Неадекватный или замедленный эзофагеальный клиренс забрасываемого в пищевод желудочного содержимого.
4. Замедленное опорожнение желудка и увеличение объема желудка.
5. Снижение репаративной способности слизистой оболочки (СО) пищевода в ответ на воздействие желудочного сока.
По классификации Savari-Miller выделяют пять стадий ГЭРБ:
- I - катаральный эзофагит. Могут встречаться единичные эрозии, которые захватывают менее 10 % поверхности СО дистального отдела пищевода;
- 2 - сливные эрозии занимают до 50 % поверхности СО;
- 3 - имеются циркулярно-расположенные сливные эрозии, занимающие всю поверхность СО;
- 4 - характеризуется наличием пептических язв и стриктур пищевода;
- 5 - пищевод Барретта (Barrett) (ПВ).
При неосложненном катаральном эзофагите в эпителиальном пласте и собственном слое СО пищевода имеется воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов, нейтрофилов с примесью в некоторых случаях эозинофилов, сочетающийся с другими признаками воспаления - полнокровием, отеком. Изменения эпителия характеризуются базаль-но-клеточной гиперплазией (до 20 % пласта), удлинением сосочков собственного слоя, ангиоматозом. Сосуды часто располагаются в верхних слоях эпителаль-ного пласта. Нередко можно видеть признаки вирусных инфекций - НРУ, HVS, а также кандидоза [2].
Эрозивно-язвенные поражения (2-4 стадии процесса) характеризуются образованием типичных для желудочно-кишечного тракта пептических поражений, находящихся на разных стадиях прогрессирова-ния и заживления. В отношении диагностики 5-й стадии имеется большое количество трудностей и противоречий, которые связаны с различными представлениями об этом состоянии в течение всего периода существования данного термина [3].
В 1950 г. N. Barrett, хирург из госпиталя Св. Томаса, впервые описал два варианта цилиндроклеточной метаплазии СО пищевода: врожденный короткий пищевод с желудочным эпителием в интраторакальной части и врожденную желудочную гетеротопию в пищеводе с изъязвлением.
Через три года Allison, хирург из Оксфорда, привел веские анатомические доказательства в пользу того, что цилиндроклеточная выстилка СО пищевода может наблюдаться как приобретенное состояние и чаще всего выявляется у больных с гастроэзофагеальным рефлюксом. В дальнейшем несколькими авторами была подтверждена связь цилиндроклеточной метаплазии СО пищевода с клиническими проявлениями гастроэзофагеального рефлюкса, в последующем это было подтверждено на экспериментальных моделях у животных [4].
На основании данных гистологических исследований стало очевидным, что цилиндроклеточная мета-
плазия (ЦМ) СО пищевода может быть представлена несколькими видами эпителиев [5]:
1) желудочного фундального типа;
2) юнкционального типа, который сходен со слизистой желудка, но не секретирует пищеварительные секреты, хотя способен противостоять кислотно-пеп-тическиму перевариванию;
3) особым типом кишечной метаплазии, характеризующейся наличием бокаловидных клеток.
Вскоре был описан злокачественный потенциал ЦМ СО пищевода, что придало особо важное значение этим изменениям и соответственно их точной диагностике. По этой причине для того, чтобы исключить какую-либо путаницу между ЦМ СО пищевода и эзофаго-гастрального (ЭГ) соединения, особенно в случаях хиатальной грыжи, было предложено ставить диагноз ЦМ пищевода только при минимальной длине этого участка 3 см от ЭГ соединения.
До последних лет пищевод Barrett определялся как ЦМ СО пищевода любого гистологического типа на протяжении не менее чем 3 см над ЭГ соединением (длинный пищевод В).
Если смотреть на эту проблему с точки зрения развития аденокарциномы (АК), то стало очевидным, что последняя развивается только при кишечной метаплазии, а СО с желудочным эпителием не имеет злокачественного потенциала. Однако гистологические варианты строения ЦМ СО пищевода не различимы при эндоскопическом исследовании, и диагноз ПВ ставился при всех вида ЦМ, в связи с чем частота АК была намного ниже, чем в последующих исследованиях, в которых учитывалась лишь интестинальная метаплазия.
Проблема дефиниции ПВ еще более стала запутанной, когда выяснилось, что короткие сегменты ЦМ СО пищевода с кишечной метаплазией длиной менее 3 см также могут быть связаны с развитием аденокар-циномы.
Так появилась дефиниция - «короткий пищевод В».
Положение дел еще более усложнилась, когда многочисленными исследованиями было показано, что вокруг эзофаго-гастрального соединения у 36 % больных, подвергающихся эндоскопии по поводу различных гастро-интестинальных синдромов, выявляется кишечная метаплазия. Некоторые авторы предложили этот феномен обозначать термином «ультракороткий пищевод В».
В то же время в кардиальном отделе также часто наблюдается интестинальная метаплазия СО. Считают, что она не связана с ГЭРБ, а встречается у пожилых людей с наличием хеликобактерной инфекции [6].
Особое значение диагностика ПВ приобрела в связи с расширением арсенала терапевтических мероприятий, рекомендуемых больным в качестве профилактики развития АК. Они включали повторные эндоскопические исследования с биопсиями СО, постоянное использование антисекреторных препаратов, хирургические вмешательства - от фундопластики и лазерной аблации СО вплоть до резекции пищевода. Кроме большой себестоимости, такое лечение, особенно хирургическое, стало небезопасным для больных.
Сделана попытка проведения стандартизации гис-топатологического диагноза ПВ. Так как аденокарци-нома пищевода чаще возникает на фоне кишечной
метаплазии с наличием типичных бокаловидных клеток, в 2001 г. именно эту форму поражения Европейское общество патологов предложило обозначать термином ПВ [7-9].
Указано, что для диагностики интестинальной метаплазии необходимы специальные гистохимические окраски (Alcian blue, PAS-реакция и др.).
По мнению рабочих групп по гастроэнтерологии Европейского общества патологов, слизистая В. определяется как выявление метаплазированных кишечных цилиндрических эпителиальных клеток в слизистой оболочке дистального отдела пищевода. Известно, что имеется два главных типа кишечной метаплазии: полная - тонкокишечная - (тип I) и неполная -типы II и III. Они отличаются экспрессией различных типов муцинов: при полной метаплазии происходит уменьшение экспрессии «желудочных» муцинов (MUC1, MUC5AC, MUC6) и увеличение экспрессии MUC2, кишечного муцина; при неполной кишечной метаплазии «желудочные муцины» сосуществуют с кишечным муцином (MUC2).
Гистологически слизистая В. характеризуется относительно плоской поверхностью, эпителий которой соответствует неполной кишечной метаплазии (тип 2 или 3). В редких случаях возможна комбинация с очаговой полной кишечной метаплазией (тип 1), которая характеризуется формированием ворсинок и крипт и наличием всех типов энтероцитов, характерных для нормальной слизистой оболочки (каемчатых и не каемчатых абсорбирующих, бокаловидных, панетов-ских, эндокринных).
По мнению экспертов, гистологическое определение бокаловидных клеток обязательно для диагноза слизистой В. «Нет бокалоцитов, нет В». В противоположность псевдокишечной метаплазии (интенсивно
секретирующий фовеолярный эпителий) цитоплазма бокаловидных клеток интенсивно окрашивается ал-циановым синим. Псевдокишечная метаплазия может часто наблюдаться при ПВ, но одной ее недостаточно для постановки диагноза ПБ. Использование термина ПВ при желудочной метаплазии (кардиального или фундального типа) не рекомендуется.
Аналогичную точку зрения высказывают эксперты Американской ассоциации гастроэнтерологов [5].
Есть точка зрения, что диагноз ПВ может ставиться лишь при эндоскопически различимой ЦМ, доказанном гастро-эофагеальном рефлюксе и высоком риске развития злокачественного роста. Таким образом, определение ПВ требует комбинации эндоскопических и гистологических критериев. Однако эндоскопически не всегда возможно определить ЦМ, а гистологически - отличить желудочную метаплазию от кишечной. И гастроэнтерологи, и патологи часто не имеют достаточных доказательств для постановки диагноза ПВ.
Цель данного исследования - изучить виды ЦМ слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ в зависимости от характера слизи, секретируемой клетками.
Материал и методы. Исследовано 200 биоптатов от 128 пациентов. Помимо обычных методов, использовались окраски пикрофуксином по Ван Гизону, ме-тиленовым синим по Лефлеру для выявления Н. Ру1. и комбинация РА 8-реакции с альциановым синим.
Результаты. ЦМ слизистой оболочки пищевода выявлена в 63 %. Она появляется как следствие патологической регенерации эпителия при заживлении пептических эрозий и язв из-за наползания цилиндрического эпителия на грануляционную ткань или эро-зированную поверхность (рис. а, б). Источником ее является эпителий выводных протоков эзофагеальных желез или цилиндрический эпителий 2-линии.
Цилиндроклеточная метаплазия (ЦМ) слизистой оболочки пищевода; а, б—регенерация покровного цилиндрического эпителия слизистой оболочки пищевода из выводных протоков желез; в — ЦМ по желудочному типу (псевдокишечная метаплазия); г — адгезия H. Pyl. на поверхности цилиндрических клеток; д — неполная кишечная метаплазия I типа. Слизь смешанного характера в цитоплазме клеток неправильной и цилиндрической формы; е — кишечные бокаловидные клетки в эпителиальной выстилке. Окраска: а—в, д, е — PAS- реакция + ал-циановый синий; г — метиленовым синим по Лефлеру. Ув. а—в — 200, г-е — х-400
Выделены 3 типа ЦМ: желудочный - 35,7 %, характеризующийся содержанием РА 8 + слизи в железистых элементах; кишечный - 25 %, с преобладанием в эпителиальной выстилке бокаловидных клеток только с альцианофильной слизью, и смешанный - 39,3 %, когда в покровных и железистых клетках выявлялась
одновременно РА8+ и альцианофильная слизь. Имелись различные сочетания секреции желудочной и кишечной слизи.
При ЦМ желудочного типа (чаще всего кардиального) РА8-положительная слизь выявлялась в цитоплазме клеток покровного и железистого эпителия
1
«
е
(рис. в). Это - первый обязательный этап структурной перестройки СО пищевода в ответ на воздействие кислого содержимого желудка. Как правило, на поверхности эпителиоцитов происходила адгезия Н. Ру1. (рис. г). При гиперсекреции слизи клетки принимали бокаловидную форму, и при обычных методах исследования их невозможно было отличить от кишечных бокаловидных клеток.
Чаще всего встретилась неполная кишечная метаплазия 2-го типа, когда одновременно в эпителиальном пласте определялась и желудочная и кишечная слизь. Имелись самые различные варианты их сочетаний, которые также можно было выявить лишь при использовании специальных окрасок. Альцианофиль-ная слизь при легких степенях поражения определялась в цилиндрических клетках покровного и железистого эпителия то в виде каймы, то занимала средние отделы цитоплазмы; иногда среди элементов с РА8-положительной слизью обнаруживались одиночные клетки или группы их с альцианофильной слизью. Типичные бокаловидные клетки, как правило, отсутствовали (рис. д). Они появлялись при более тяжелых формах поражения, располагались поодиночке, иногда полностью выстилали железы или их часть. Число их зависело от степени кислотности желудочного сока и изменялось при лечении. Наряду с этим выявлялись клеточные элементы с желудочной или смешанной розовато-сиреневой слизью. Подобные картины не наблюдаются, например, в желудке, где, как правило, сразу появляются типичные интестинальные бокаловидные клетки.
Реже всего встретились формы с преобладанием кишечных бокаловидных клеток (рис. е), но и они сосуществовали с элементами желудочного типа.
В то же время при плоскоклеточном раке пищевода (2 наблюдения), локализующемся в среднем отделе, в пограничных к опухоли зонах и в дистальном отделе СО выявлена кишечная метаплазия покровного и железистого эпителия с типичными бокаловидными клетками. Железисто -плоскоклеточный рак имелся у одного больного (0,5 %), диспластические изменения железистого эпителия легкой степени выявлены в 4 наблюдениях (2 %), и их трудно было дифференцировать от дисрегенераторных изменений, признаки тяжелой дисплазии не были обнаружены.
Так что же такое ПВ? Сколько надо бокаловидных клеток, чтобы поставить этот диагноз?
Ультраструктурное изучение интестинальной метаплазии при ПВ показало наличие широкого спектра ультраструктурных фенотипов от высоко- до низко-дифференцированных клеток. Выявлялись высоко-дифференцированные цилиндрические секреторные и секреторно-абсорбтивные, низкодифференцирован-ные и атипические цилиндрические и бокаловидные клетки. Хорошо дифференцированные абсорбтивные клетки не обнаруживались. Авторы делают вывод, что новые клеточные типы при интестинальной метаплазии СО пищевода отличаются от всех известных нормальных клеток в СО желудочно-кишечного тракта [10]. Другими исследователями также показано, что в участках интестинальной метаплазии в СО пищевода встречаются не только бокаловидные клетки, но и цилиндрические «небокаловидные» кишечные клет-
ки, которые также могут вовлекаться в процесс ма-лигнизации [3].
Неполная кишечная метаплазия имеет смешанный желудочно-кишечный фенотип, отражающий программу аберрантой дифференцировки, не воспроизводящую какой-либо нормальный гастроинтестиналь-ный фенотип взрослых людей.
Риск возникновения аденокарциномы при ПВ до конца не определен. У многих больных при наличии ПВ в течение жизни аденокарцинома не развивается. ПВ может не быть предшественником аденокарцино-мы. В некоторых случаях она развивается без предшествующих изменений, характерных для ПВ. В некоторых случаях ПВ - следствие АК [5]. Иногда очень трудно отличить эзофагеальную аденокарциному от аденокарциномы кардии. Необходимо унифицированное определение ПВ, которое даст возможность клиницистам обсуждать одни и те же изменения и подбирать сравнимых пациентов во время исследований.
Изучение условий развития ЦМ СО пищевода при регенерации поврежденного эпителия позволяет считать, что это закономерная приспособительная реакция в ответ на воздействие кислого содержимого. Первоначально происходит замещение многослойного плоского эпителия цилиндрическим желудочного типа, который закономерно заселяется H. Fyl., в дальнейшем в цилиндрических клетках появляется кишечная слизь. Желудочная метаплазия является первым этапом формирования ПБ, при прогрессировании заболевания развивается интестинальная метаплазия. Степень ее выраженности варьирует от одиночных БК до тотальной бокаловидноклеточной метаплазии. Наиболее частым вариантом ЦМ является сочетание желудочного и кишечного фенотипа на уровне одной клетки, групп клеток, желез, участков покровного эпителия. В то же время эти показатели изменчивы и зависят, по-видимому, от степени кислотности и времени экспозиции кислого содержимого, а также от лечения.
Различные формы ЦМ СО - последовательные этапы одного и того же процесса адаптации СО пищевода на измененные условия. Они могут существовать неопределенно долгое время, не переходя в рак.
По-видимому, значение выявления ПВ определяется не типом цилиндрического эпителия, который выстилает слизистую оболочку, а диспластическими изменениями метаплазированного эпителия, требующими специальной оценки в отношении риска малиг-низации.
Из изложенного выше следует, что в связи с большими противоречиями в дефиниции понятия ПВ необходимо вернуться к первоначальному его определению - «цилиндроклеточная метаплазия слизистой оболочки», а все остальные признаки (длина, характер слизи, диспластические изменения) следует указывать дополнительно, и в зависимости от них индивидуально определять тактику наблюдения за больным и лечение.
Литература
1. Шептулин А А. // Consilium Medicum. 2000. Т. 2. № 7. С. 1-8.
2. Дерижанова И.С., Головицкий В.Ф. // Рос. журн. гастро-
энтерол., гепатологии, копроктологии. Прилож. 2006.
№ 28. Т. 16. № 5. С. 6.
3. Дерижанова И.С., Головицкий В.Ф. // Рос. журн. гастро-энтерол., гепатологии, копроктологии. Прилож. 2005. № 26. Т. 15. № 5. С. 7.
4. Caygill C. et al. // World J. of Surgical Oncology. 2004. № 2. P. 12-45.
5. Falk G.W // Gastroenterologe. 2002. Vol. 122. P. 1569-1591.
6. SpechlerS.J. // Gastroenterology. 2004. Vol. 126. P. 567-575.
Ростовский государственный медицинский университет
УДК 616.329-002.44-091.8
©
Актуальность проблемы гастроэзофагеальной реф-люксной болезни (ГЭРБ) обусловлена ее высокой распространенностью, которая достигает среди взрослого населения 20-40 % [1].
Особое место среди форм ГЭРБ занимают пепти-ческие эрозивно-язвенные поражения, которые могут осложняться перфорацией и рубцовой стриктурой пищевода, приводить к развитию медиастинита и даже являться причиной смерти больных. При их характеристике обычно используются данные эндоскопических исследований, при которых чаще всего учитываются такие признаки, как распространенность эрозий и язв (по отношению к общей площади пораженного участка), наличие или отсутствие фибринозных наложений, в редких случаях отмечается развитие грануляционной ткани. Сведения о гистологической характеристике и морфогенезе острых пептических язв и эрозий СО пищевода до сих пор остаются неполными [2, 3] в противоположность хорошо изученным и подробно описанным аналогичным изменениям желудка и 12-перстной кишки [4]. В то же время знание особенностей развития и заживления деструктивных поражений СО пищевода под влиянием кислотно-пептического содержимого желудка должно способствовать разработке особых методов лечения с использованием противовоспалительных препаратов и цито-протекторов слизистой оболочки, синергистов или антагонистов факторов роста.
Цель нашего исследования - изучить морфологическую характеристику и морфогенез пептических эрозивно-язвенных поражений при ГЭРБ.
Исследовано 100 биоптатов СО остального отдела пищевода и области гастро-эзофагеального соединения от 64 пациентов. Гистологические препараты окрашивались гематоксилином-эозином, пикрофукси-ном по Ван Гизону, метиленовым синим по Лефлеру, комбинированным методом алциановый синий + PAS- реакция.
Пептические эрозии встретились в 24 % наблюдений, язвы - в 17. Они, как правило, локализовались в области гастро-эзофагеального соединения или зоны, выстланной многослойным плоским эпителием (МПЭ), и отличались друг от друга глубиной пораже-
7. Faller G., Stolte M. // Virch. Arch. 2003. Vol. 443 P. 595596.
8. Faller G. et al. // Virch. Arch. 2003. Vol. 443. P. 597-601.
9. Offerhaus G.J.A. et al. // Virch. Arch. 2003. Vol. 443. P. 602-608.
10. Sharbati A. et al. // Ultrastruct. Pathol. 2000. Vol. 26. № 2. P. 107-111.
2 ноября 2006 г.
ния стенки пищевода. При эрозиях дефекты ограничивались слизистой оболочкой до мышечной пластинки, в то время как для язв характерно было проникновение в подслизистый и даже мышечные слои. Микроскопически эрозии в биоптатах не всегда легко выявить в связи с тем, что они маскируются регенерирующим, резко утолщенным многослойным плоским эпителием. Нередко создается впечатление, что био-птат представлен только пластами эпителиоцитов. Лишь тщательное исследование его позволяет обнаружить едва заметные очаги некроза или скопления нейтрофилов рядом с МПЭ, свидетельствующие об остром процессе. Иногда при отслаивании МПЭ зоны некроза располагаются не на поверхности СО, а под эпителиальным пластом, что также важно учитывать при диагностическом процессе.
Отличительный признак острых пептических поражений - возникновение своеобразного некроза кол-лагеновых и мышечных волокон, который в литературе часто обозначают термином «фибриноидный» некроз. На самом деле, в тех единичных наблюдениях, когда удается видеть самые начальные стадии повреждения СО пищевода желудочным соком, типичной картины «фибриноида» не наблюдается. Покровный МПЭ обычно некротизируется и отслаивается то на значительном протяжении пластами, то ограниченно, с образованием узких щелевидных дефектов. В подлежащем собственном слое СО и подслизистой оболочке межуточное вещество соединительной ткани подвергается мукоидному набуханию, ядра клеток лизируются, в то время как контуры резко набухших пучков коллагеновых и мышечных клеток сохраняются. Наблюдается резкое расширение капилляров, мелких артерий и вен с повышением проницаемости стенок и пропитыванием их фибрином. В окружающей ткани многочисленные кровоизлияния, отек, пропитывание тканей фибрином. В дальнейшем некротические ткани приобретают вид гомогенных эозинофиль-ных РА8-положительных, пикринофильных масс, лишенных клеточных элементов (рис. а). Они могут иметь очень небольшие размеры, занимая лишь поверхностные отделы субэпителиальной поверхности, или распространяться до подслизистого, а иногда и
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И МОРФОГЕНЕЗ ОСТРЫХ ПЕПТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ
2006 г. И.С. Дерижанова, В.Ф. Головицкий
Histological peculiarities and morphogenesis of acute peptic lesions under GERD are studied on the basis of 100 biopsies. Two variants of their repair, which influence on disease duration and outcome, are separated.
