CC BY
31
УДК: 616.831-001-053.31-07-036
ПРОГНОЗЫ ПРИ ЗАПОЗДАЛОЙ ДИАГНОСТИКЕ РОДОВОЙ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА (КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ)
Э.А. САТВАЛДИЕВА, Р.Т. АБДУЛЛАЕВ, Д.К. ТУРСУНОВ
PROGNOSIS OF LATE DIAGNOSTICS OF SEVERE BIRTH CRANIOCEREBRAL INJURY IN INFANTS (CLINICAL CASES)
E.A. SATVALDIEVA, R.T. ABDULLAEV, D.K. TURSUNOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
На основании накопленного опыта авторы утверждают, что у пострадавшего новорожденного ребенка есть все шансы выжить с минимумом последствий и осложнений после тяжелой родовой черепно-мозговой травмы. Для этого необходима ранняя диагностика, своевременная специализированная нейрохирургическая помощь и оптимальные протоколы нейропротективной интенсивной терапии с безопасными режимами длительной ИВЛ/ВИВЛ, инфузионной терапии с нутритивной поддержкой. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, родовая травма, искусственная вентиляция легких, нейропро-тективная терапия, компьютерная томография, нутритивная поддержка.
On the base of above mentioned positive information it can be said that victim has chance to survive with minimum of complications after severe birth craniocerebral injury. It is necessary to perform early diagnostics, well-timed specialized neurosurgical aid and optimal protocols of neuro-protective intensive therapy with safety regimens of long-term ALV, infusive therapy with nutritive supporting of victims.
Keywords: craniocerebral injury, birth injury, artificial lungs ventilation, neuro-protective therapy, computer tomography, nutritive supporting.
Вопросы исхода и неврологической инвалидности детей, перенесших родовую черепно-мозговую травму, представляют особый клинический интерес и имеют социальную значимость. Проблема достаточно актуальна, т.к. головной мозг растущего ребенка - это орган сознания, мышления, приспособления к окружающей среде. Гибель мозга (даже только некоторых его отделов) ведет к психоневрологической инвалидности, уничтожению личности, невозможности независимого существования (интеллектуальной смерти, апалическому синдрому и т.д.).
В понятие родовой черепно-мозговой травмы включают все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Частота родовой травмы в настоящее время составляет 0,2-30% [2]. В структуре перинатальной смертности на долю внутричерепной родовой травмы приходится 10-12% [1].
Следствием родовых травм является медицинская и социально-экономическая проблема - тяжелая неврологическая инвалидность. Поэтому раннее выявление перинатального поражения ЦНС у новорожденного, профилактика его и адекватная специализированная медицинская помощь имеют в решении проблемы первостепенное значение.
Сегодня установлено, что мозг содержит самовосстанавливающие стволовые клетки, из которых могут формироваться предшественники нейронов, астроцитов и олигодендроцитов, способные мигрировать, дифференцироваться в мозге и интегрироваться в нейронные сети [3,4]. Нейроны оказались значительно более устойчивыми к таким воздействиям, как ишемия и аноксия, особенно, если воздействие осуществлялось на фоне нейропротекции (гипотермия, блокада эксайтотокси-
ческих рецепторов). Повреждению и гибели нейронов противостоят процессы пролиферации и репарации нервной ткани [6]. Получены новые сведения о функционировании нейроглии. Установлено, что астроциты через соответствующие рецепторы постоянно получают информацию о состоянии нейронов, участвуют в синтезе и инактивации нейротрансмиттеров, синтезируют нейротрофины и цитокины, защищают нервные клетки от гибели [5].
В конце ХХ - начале ХХ1 в. стремительно развиваются различные нейротехнологии. Для изучения динамических аспектов взаимосвязи процессов, происходящих в мозгу, используются методы функциональной нейрови-зуализации, основанные на новейших технологиях. Та -кие методы, как магнитно-резонансное сканирование, позитронно-эмиссионная томография и магнитная энцефалография позволяют наблюдать многообразные формы активности в разных областях человеческого мозга.
Статистики по данной проблеме в стране нет. Пациенты в отдаленном периоде (через 1-6 мес. после рождения) поступают в детские стационары с разными нарушениями (дыхательные расстройства, неврологическая симптоматика, геморрагический синдром).
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В 2009-2013 гг. в РНЦЭМП наблюдались 97 детей с родовыми травмами. 28% из них поступили поздно с явлениями бульбарного (псевдобульбарного) синдрома, атрофией головного мозга. У детей отмечалась разная патология (дыхательные расстройства, неврологическая симптоматика, геморрагический синдром). Родовая травма или ее последствия были диагностированы у нас впервые на основании акушерского анамнеза, клиники, результатов функциональной нейровизуализации. Несмотря на плохой акушерский анамнез (затяжные роды
до 3-х суток, механическое выдавливание плода и т.д.), дети не были обследованы на местах.
При патронаже в поликлиниках врачи не учитывали размеры большого родничка, расхождение швов, рефлексы орального автоматизма, очаговую симптоматику и т.д. Всем пациентам проведено комплексное исследование гемодинамики (эхокардиография, Sonohin Omnia Siemens), вегетативной нервной системы (кардиоинтер-валография, Datex Ohmeda), внешнего дыхания и газов крови (газоанализатор Medica), гомеостаза (Hospitex Diagnostics) при поступлении и в динамике. Комплексная терапия включала и хирургическое лечение.
В качестве примера приведем два клинических случая.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 1.
Больной: мальчик У., дата рождения 11.12.2009 г. Поступил 20.03.2010 г. Жалобы при поступлении на кашель, сонливость, субфебрилитет, судороги, моторные автоматизмы, одышку.
Акушерский анамнез: от 1-й беременности и родов, протекавшей на фоне анемии и угрозы прерывания. Роды в срок, экстренным кесаревым сечением после безуспешной попытки (2 сут.) естественных родов (узкий таз). Масса тела при рождении 3600 г, околоплодные воды мутные, грязные. Выхаживался в ОРИТ 9-го роддома, проф. прививки не получал.
Реабилитационная терапия в ОПН РПЦ (51-й день).
10 дней с диагнозом энцефалит лечился в ГКДБ № 1.
Невростатус при поступлении: синдром угнетения ЦНС - ребенок заторможен. Периодически отмечаются приступы возбуждения с монотонным криком. Большой родничок 1,5х1,5 см, напряжен, пульсация мозга передается слабо. Потеря коммуникабельности. Гипертензи-онный синдром: запрокидывание головы, судорожная готовность, ригидность затылочных мышц, напряжение родничка, выпадение функции черепно-мозговых нервов: расходящееся косоглазие, нистагм. Вегето-висце-ральные расстройства: плохо глотает, часто поперхива-
Рис. 1. Внешний вид пациента при поступлении.
Рис 2. КТот 20.03.2010. Признаки кистозных изменений полушарий головного мозга. Хроническая субдуральная гематома обоих полушарий мозга.
ется, тахипноэ, тахикардия. Окружность головы 32 см (норма 39-40 см). На 3-и сутки был установлен окончательный клинический диагноз. Основной: последствия родовой травмы. Хроническая субдуральная гематома лобно-теменно-височных областей обоих полушарий головного мозга. Конкурентное заболевание: двух-очаговая пневмония, госпитальная форма. Осложнения: вторичный менингоэнцефалит. ОДН 1-11 ст., ОССН 1-11 ст. Судорожный синдром. Анемия I ст. Микроцефалия.
Операция 21.03.2010 г.: удаление хронической суб-дуральной гематомы лобно-височных областей через фрезевое отверстие с 2-х сторон, с дренированием полости гематомы.
Этот пациент поступил поздно, в 3 месяца, с нарушенной органикой. Он относился к группе риска развития неврологических и психических нарушений различной степени тяжести. Развился психоорганический синдром, который заключался в интеллектуальной недостаточности (в форме органического инфантилизма), судорожных проявлениях. Ребенок погиб в годовалом возрасте.
Другой клинический случай, еще более сложный, но благополучный по исходу, которому способствовала, хоть и запоздалая, диагностика на 1-м месяце жизни ре-
Рис. 3. Внешний вид пациента после операции.
Э.А. Сатвалдиева, РТ. Абдуллаев, Д.К. Турсунов
бенка, но адекватная нейрохирургическая, анестезиологическая и реанимационная тактика.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 2.
Больной: мальчик А, дата рождения 29.10.2010 г. И/б №45065. Дата поступления 07.12.2010 г. в 21.00. Состояние при поступлении крайне тяжелое: кома II ст. первичная, мозговая.
Перевод из ДКБ №1 по линии санавиации (после консультации профессора Сатвалдиевой Э.А). Перевод на ИВЛ.
Акушерский анамнез: Ребенок от 1-й беременности. В I триместре беременности мать перенесла ОРИ. Беременность протекала на фоне угрозы выкидыша. Роды в срок 40-42 недели. Отмечалась безуспешная попытка самостоятельных родов (более 24 ч). Проводилось медикаментозное родовспоможение и механическое выдавливание плода. Ребенок родился в асфиксии, желтушный. Закричал через 5 мин. Масса тела при рождении 3960 г. К груди приложен на 2-е сутки. Выписан из роддома на 4-е сутки. Желтушность исчезла на 20-е сутки.
Невростатус при поступлении: общее состояние тяжёлое. Дыхание через интубационную трубку. При санации трахеобронхиального дерева выделяется кровянистое отделяемое. АД 74/35 мм рт. ст., пульс 159 уд. в мин. Кома II ст. На болевые раздражители отвечает патологическим разгибанием конечностей. Большой родничок 6,0х5,0 см, выбухает, напряжён, пульсация мозга передаётся слабо. Расхождение коронарных швов. Зрачки 0>Б, фотореакция справа отсутствует, слева вялая. Справа птоз века. Пассивные движения в конечностях отсутствуют. Левосторонний гемипарез. Положительные стопные знаки с обеих сторон. Умеренная ригидность затылочных мышц.
Клинико-лабораторные исследования при поступлении. Общий анализ крови: Нв 145 г/л, тр. 270,0, эр.
3.6, л. 6,3, п. 2%, с. 54%, лимф. 40%, мон. 1%, ммц. 2, цв. пок. 1,2, СОЭ 3 мм/ч, Ht 41%. Биохимический анализ крови: глюкоза 5,1, общ. белок 57,1 г/л, мочевина 5,6, креатинин 0,03, билирубин общий 45,0, прямой 32,5, К
3.7, Na 142,0, АСТ 411,3, АЛТ 500,9. Коагулограмма: ПТИ 66%, фибриноген 0,89, тромботест III ст., фибриноли-тическая активность 30,3, ретракция сгустка 13,3, ВСК 6,00-6,30.
Анализ ликвора от 8.12.10 г.: объём 1,0 мл; мутный, кровянистый; белок 2,64 г/л; реакция Панди +++; реакция Нанне - Аппельта +; эритроциты изменённые 5-6-8, неизменённые в большом количестве, цитоз 76х10 6/л (с. 16, л. 60).
Кровь на TORCH-инфекции: ЦМВ 2,03.
ЭхоЭГ от 8.12.10 г.: Смещение срединных структур головного мозга справа налево на 8 мм.
Установлен клинический диагноз. Основной: последствия родовой травмы. Хроническая субдуральная гематома лобно-височной области справа. Острое суб-дуральное кровоизлияние височно-теменно-затылоч-ной области справа. Массивный САК. Осложнение: отёк и дислокация головного мозга. Кома мозговая II ст. Токсический гепатит. ДВС-синдром. Сопутствующий: врождённая цитомегалия (ЦМВ).
По жизненным показаниям через 10 ч после перевода и стабилизации гемостаза с целях декомпрессии головного мозга 08.12.2010 г. проведена операция, которая заключалась в дренировании полости хронической субдуральной гематомы с наложением наружного дренажа через большой родничок.
Рис. 4. Субдуральная гематома лобно-височно-теменно-затылочной области правого полушария и затылочной доли левого полушария. Субарахноидальное кровоизлияние. Отёк головного мозга.
Рис. 5. Этапы операции: дренирование полости хронической большой родничок.
Послеоперационный период протекал гладко, состояние ребенка улучшалось, на 2-е сутки ребенок был экстубирован, дыхание самостоятельное, сознание прояснилось, гемодинамика стабильная, правосторонний мидриаз и птоз регрессировали, левосторонний гемипа-рез в динамике с регрессом. Зондовое питание в течение трех дней, после восстановления рефлексов орального автоматизма переведен на кормление per os. Через дренажную трубку в течение 3-х суток выделилось около 25 мл, на 3-и сутки дренажная трубка удалена.
На фоне терапии в течение 1-й недели состояние больного стабилизируется: ребенок приходит в сознание, активизируется, восстанавливаются сосательный и глотательный рефлексы. Исчезает анизокория и другая очаговая симптоматика, купируется судорожный синдром.
Однако сохраняется «свежая» атравматичная гематома. Идет выжидательная тактика для снижения ОА риска, уменьшения объема и травматичности операции: в экстренно-отсроченном порядке через фрезевое отверстие планируется удалить лизированную «затылочную» гематому.
24.12.2010 г. произведена вторая отсроченная операция: «удаление подострой субдуральной гематомы правой височно-затылочной области через фрезевое отверстие с наложением длительного дренажа».
Интенсивная терапия включала новые оптимальные протоколы ведения пациентов с травмами мозга, безопасных режимов длительной ИВЛ/ВИВЛ, инфузионной терапии с нутритивной поддержкой. Больной выписан на 32-е сутки (перенес 2 нейрохирургических операции).
В настоящий момент ребенок развивается соответственно возрасту, отставаний в физическом и умственном развитии нет. Находится под наблюдением у невролога.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приобретение Узбекистаном современного наркоз-но-дыхательного оборудования с мониторингом, респи-
субдуральной гематомы с наложением наружного дренажа через
раторов с различными режимами искусственной вентиляции легких, нейровизуализационной техники, новых препаратов для проведения интенсивной нейропротек-тивной терапии позволит оптимизировать не только исход , но и создать условия для максимального восстановления физических и интеллектуальных характеристик у детей, перенесших тяжелую родовую черепно-мозговую травму.
На основании вышеизложенного мы можем утверждать, что у пострадавшего новорожденного ребенка есть все шансы выжить с минимумом последствий и осложнений после тяжелой родовой черепно-мозговой травмы. Для этого необходима ранняя диагностика, своевременная специализированная нейрохирургическая помощь и оптимальные протоколы нейропротективной интенсивной терапии с безопасными режимами длительной ИВЛ/ВИВЛ, инфузионной терапии с нутритивной поддержкой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бурдули Г.М., Фролова О.Г. Рос вестн перинатол и педиатр 2005; 3: 58.
2. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных. 2009. http: www.bjjksmed.com| nevrologiya-novorozhden-nyx -ratner.html.
3. Ignatova T.N. Human cortical glial tumors contain neural stem-like cells expressing astroglial and neuronal markers in vitro. Glia 2002; 39 (3): 193-206.
4. Morberg P, Johanson C.B. Vital staining of bone in stable, retrieved femoral surface replacement prosthesis a microscopic study of underalcified ground sections. J Arthroplast 2009; 16 (8): 1004-1009.
5. Radu A., Dahl G. Hormonal regulation of cell junction permealibility upregulation by catecholamine and prostaglandin E. J Membr Biol 1995; 703): 239-251.
6. Shang J. Molecular cloning and expression of Galb 1,
3GalNa 2,3 -sialyltransferase from human fetal liver. Europ J Biochem 2007; 265: 580-588.
