CC BY
8
тип 2, и Коксакн В 3 более интенсивно (в пределах 0,5—1,5 lg ТЦД1а1мл) снижались в кислой воде, тогда как инфекционные титры вируса ЕСН07 значительно быстрее (в пределах 0,6—1,1 lg ТЦДЬ0/мл) уменьшались в щелочной воде.
Аналогичная закономерность отмирания энтеральных вирусов в щелочных и кислых водах установлена и при температуре инкубации 3—6°. Однако динамика понижения инфекционных титров изучаемых вирусов в производственных сточных водах при температуре выдерживания 3—6° более замедлена по сравнению со скоростью инактивации эн-теровирусов в этих водах при 16—20°. В обычной же речной воде, хранившейся при 3—6°, титры вирусов полиомиелита, тип 2, Коксаки ВЗ и ЕСН07 к моменту полного отмирания их в производственных стоках снижались незначительно (в пределах 0,3—1,9 lg ТЦДЬ0/мл) по сравнению с первоначальной активностью.
Результаты исследований указывают на то, что щелочные и кислые воды Ганского ГОК обладают выраженным вирулицидным действием на энтеральные вирусы. Вирусы полиомиелита, тип 2, Коксаки ВЗ и ЕСН07 в цельных производственных сточных водах погибают в течение сравнительно небольшого срока. Столь высокая инактивирующая активность цельных щелочных и кислых вод на энтеровирусы обусловлена, по-видимому, влиянием на эти вирусы рН среды. Однако инактивирующее действие производственных сточных вод нельзя, очевидно, связывать только с влиянием на энтеровирусы различных концентраций водородных ионов, так как с последовательными разведениями сточных вод рН кислых и щелочных вод выравниваются до 7,0—7,8. Щелочные промышленные стоки ГОК с рН 11,0—13,5 представляют собой сточные воды, сбрасываемые после флотации медно-пиритных руд и содержащие остатки различных химических реагентов: ксантоге-натов, вспенивателей ИМ-68 или Т-66, солей меди, железа и др. Кислые же воды представляют собой шахтные и рудничные воды, содержащие сернокислые, хлористые и другие соли магния, железа, меди и цинка, а также 0,3—0,5% свободной серной кислоты.
Таким образом, губительное действие производственных сточных вод на энтеровирусы, видимо, объясняется присутствием в них химических веществ и соединений, обладающих вирулицидной активностью в отношении использованных штаммов энтеровирусов. Интересно отметить также различную степень устойчивости энтеровирусов в щелочных и кислых водах. Изучение продолжительности выживания и динамики отмирания вирусов показало, что в кислой воде быстрее погибали вирусы полиомиелита, тип 2, и Коксаки, а в щелочной — вирус ЕСН07.
Различная степень устойчивости энтеровирусов в щелочной и кислых водах, вероятно, определяется биологическими свойствами использованных штаммов энтеровирусов и характером воздействия на них различных примесей и химических веществ, содержащихся в производственных стоках.
Выводы
1. Щелочные и кислые производственные сточные воды Гайского горно-обогатительного комбината оказывают сильное вирулицидное действие на энтеральные вирусы: вирус полиомиелита, тип 2, вирусы Коксаки ВЗ и ЕСН07.
2. Вирулицидный эффект производственных стоков связан с присутствием в них остаточного количества флотореагентов, а также различных химических веществ и соединений.
ЛИТЕРАТУРА. Albano A., Bonetti F., Boll. 1st. sieroter. Milan, 1957, v. 36, p. 9.— Kelly S., Sanderson W. N.. J. Water Pollut. Control Federat., 1964, v. 36, p. 905.
Поступила 17/V 1972 Г.
УДК 616.24-003.662-085.31:547.7451-039.71
H. И. Богданская, M. С. Толгская
ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПОЛИВИНИЛПИРИДИН->[-ОКСИДА РАЗНЫХ МОЛЕКУЛЯРНЫХ ВЕСОВ НА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СИЛИКОЗ
Институт гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР, Москва
В 1961 г. появились работы Schlipkoter и Brockhaus об эффективном терапевтическом действии поливинилпиридин-Ы-оксида (11BNO) на экспериментальный силикоз. За последующие годы эти данные были подтверждены многочисленными исследованиями зарубежных и советских ученых.
Мы в сравнительном аспекте изучали профилактическое действие ПВКО 3 молекулярных весов (150 000, 50 000, 2 000) на экспериментальный силикоз. Для проведения опыта были взяты белые крысы — самки. Часть животных была оставлена для чистого контроля, остальные животные (1-я группа) подвергались ингаляционному воздействию кварцевой пыли (содержащей 98,8% свободной SiOi) в камерах Латушкиной в течение 4 месяцев 5 раз в неделю по 4 часа каждый день при концентрации пыли в камере 200—300 мг!и3.
Микрофотография.
а — легкое крысы через 6 месяцев после начала ингаляционного запыленпя кварцем. Силикотичес-кий узелок, пронизанный большим количеством аргирофильных волоконец. Окрашивание по Ти-беру —Паппу; ув. 600Х: б — легкое крысы через 6 месяцев после ингаляционного запылеиия кварцем и профилактического введения nBNO с молекулярным весом 150 ООО. Клеточный очажок почти не отграничен от ткани легких и состоит из светлых клеток, содержащих пыль. Склероза очажка и распада пылевых клеток нет. Окрашивание гематоксилин-эозином; ув. 600Х; в — легкое крысы через 9 месяцев после ингаляционного запылеиия кварцем и профилактического введения nBNO с молекулярным весом 150 ООО. Скопление крупных светлых клеток в виде очажка в подплевраль-ных лимфатических коллекторах. Разрастания аргирофильных волокон в этом очажке нет. Окрашивание по Тиберу —Паппу; ув. 600Х: г — бронх крысы через 9 месяцев после ингаляционного запылеиия кварцем и профилактического введения nBNO с молекулярным весом 2000. Большое количество крупных светлых клеток, содержащих пыль, в просвете бронха. Окрашивание гематоксилин-
эозином: ув. 600Х.
Половине этих животных (2-я группа) одновременно с началом запыления стали вводить 2% раствор nBNO подкожно 1 раз в неделю в дозе 1 мл. Наблюдение за животными и введение препарата продолжались до 12 месяцев. Крыс забивали через 3, 6, 9 и 12 месяцев. Полученный материал обрабатывали гистологически, гистохимически и биохимически (определение коллагена по оксипролину). Кроме того, определяли вес паратрахеаль-ных лимфоузлов.
У крыс 1-й группы, которые подвергались затравке в камере кварцевой пылью (чистый экспериментальный силикоз), сЗ месяцев и далее, нарастая со сроком эксперимента, в легких появляются и возникают во все большем количестве мелкие типичные си-ликотические узелки, состоящие из пылевых клеток (с явлениями некроза и некробиоза), которые окружены по периферии гистиоцитами. У животных, забитых через 6 месяцев после начала запыления, при серебрении в таких узелках хорошо видно множество темных аргирофильных волоконец, отграничивающих узелки от окружающей ткани и пронизывающих их в различных направлениях. Часть узелков имеет большое количество коллагено-вых волокон. Через 9—12 месяцев узелков становится еще больше, они часто сливаются между собой, образуя конгломераты. Значительная часть аргирофильных волокон пронизывает си^икотические узелки (см. рисунок).
Чаще встречаются силикотические узелки с типичным концентрическим или вих-реобразным расположением ярко-красных коллагеновых волокон (при окраске по ван Гизону). Увеличивается количество коллагеновых волокон периваскулярно, перибронхи-ально и в утолщенных альвеолярных перегородках. В паратрахеальных лимфоузлах, кроме типичных силикотических узелков из светлых эпителиоидных клеток, содержащих пыль, появляются также коллагеновые волокна. Таким образом, развивается типичная картина экспериментального силикоза.
При микроскопическом исследовании животных 2-й группы, которым вводили ПВЫО, в ткани легких через 3 месяца наблюдается гиперплазия перибронхиальных и периваску-лярных фолликулов. Типичных для силикоза узелков нигде нет. В просвете альвеол и альвеолярных ходов видны свободно лежащие, очень светлые клетки с хорошо выраженным ядром и оболочкой, с пенистой протоплазмой, содержащей частицы пыли. Явления некроза и некробиоза пылевых клеток нет. В просвете многих бронхов большое количество подобных светлых клеток, содержащих в протоплазме частицы пыли. Это свидетельствует о хорошем удалении пыли кварца вместе с крупными макрофагами из ткани легких, в основном через бронхиальное дерево.
Через 6 месяцев в ткани легких обнаруживаются очажки из крупных светлых клеток, размножения гистиоцитарных элементов вокруг очажков нет (см. рисунок, б). Часто клеточно-пылевые очажки находятся в лимфатических путях вокруг сосудов и бронхов и в подплевральных лимфатических коллекторах, что свидетельствует о хорошем удалении их и через лимфатические пути. Никакого разрастания аргирофильных волокон в очажках нет (см. рисунок, в). Через 9 месяцев картина остается такой же. Однако в ткани легких меньше встречается клеточно-пылевых очажков, которые по-прежнему состоят из очень крупных светлых клеток с пенистой, иногда имеющей немного железа протоплазмой и содержащей частицы кварца. В очажках совсем не содержится аргирофильных и тем более коллагеновых волокон. Уменьшение количества клеточно-пылевых очажков, а также нахождение пылевых клеток в просвете бронхов и бронхиол говорят о хорошем выведении их через бронхиальное дерево (см. рисунок, г). Часто клеточно-пылевые очажки выявляются в подплевральных лимфатических коллекторах и иногда — в перибронхиальных и пе-риваскуляриых лимфатических путях, что свидетельствует об удалении макрофагов с пылью через последние.
Через 12 месяцев в ткани легких остаются единичные клеточно-пылевые очажки. Она имеет нежные тонкие альвеолярные перегородки, что соответствует нормальному строению легких. Последние почти полностью очищаются от пыли. В регионарных лимфатических узлах виден не склероз и не силикотические узелки (как у нелеченых животных), а пенистые пылевые клетки, содержащие полимер и частицы кварца. Распада их нет.
У животных, которым одновременно с запылением вводили ПВМО с молекулярным весом 150 ООО, к 9 месяцам наблюдались 1—2 очажка в среднем на гистологический препарат, а к 12 месяцам — единичные очажки и не во всех препаратах. Размеры очажков при профилактическом введении ПВ1МО в 4 раза меньше, чем у нелеченых животных, и состав их иной. Вес паратрахеальных лимфатических узлов у нелеченых животных во все сроки эксперимента в 3—7 раз больше, чем у леченых. Биохимическое исследование коллагена, определяемого по оксипролину, свидетельствует о резком тормозящем действии ПВ1\Ю на прирост коллагена. К 12 месяцам его количество у нелеченых животных примерно в 4 раза больше, чем у леченых. Наиболее выраженное тормозящее действие оказывает ПВМО с молекулярным весом 150 ООО. несколько слабее —с молекулярным весом 2000, однако статистически достоверной разницы между ними нет.
Выводы
1. Введение подкожно ПВЫО с молекулярным весом 150 000, 50 000 и 2000 с началом ингаляционного запыления животных чистым кварцем предохраняет легочные макрофаги от цитотоксического действия последнего, сохраняет их жизнеспособность, способствуя тем самым хорошему очищению легких от кварцевой пыли в основном через бронхиальное дерево (частично через лимфатические пути) н предотвращая развитие силикоза. Через 12 месяцев легкие этих животных почти такие же, как у крыс, не подвергавшихся запы-лению.
3. Все 3 препарата ПВЫО с разным молекулярным весом обладают выраженным противосиликотическим действием, из них несколько слабее действует полимер с молекулярным весом 2000.
Поступила 25/У 1972 г.
УДК 613.6:669.45
Проф. С. Р. Дихтяр, кандидаты мед. наук И. Б. Бициева, О. Н. Гур-циев, Г. Ф. Океанова и С. Ч. Хоранова, М. Д. Дигоева
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА И НАУЧНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ТРУДА В СВИНЦОВО-ЦИНКОВОМ ПРОИЗВОДСТВЕ
Северо-Осетинский медицинский институт, Орджоникидзе
Опубликованные данные по гигиене труда и профессиональной заболеваемости в свинцово-цинковом производстве в достаточной мере обосновывают мероприятия по оптимизации современных и прогнозируемых условий труда и предупреждению профессиональных заболеваний. Вместе с тем общих гигиенических положений и санитарных норма тивов, разумеется, недостаточно для обоснования мероприятий по гигиене и научной ор-
