CC BY
4
ТЕЗИСЫ ПОСТЕРНЫХ ДОКЛАДОВ И ПРИНЯТЫЕ К ПУБЛИКАЦИИ
Гепатоцеллюлярныи рак
67,8 ±10 лет (34-91). В исследование были включены пациенты, получавшие какхирургическое (103 чел., 71,5%), так и паллиативное лекарственное противоопухолевое (61 чел., 28,5%) лечение. Наличие ЖДА на амбулаторном этапе было подтверждено лабораторно у всех пациентов: легкой степени у 92 (56,1 %), средней — у 66 (40,3%) и тяжелой — у 6 больных (3,6%). Средний уровень гемоглобина (Гб) в крови до коррекции составил 93,12 ±10,81 г/л, железа (Fe) крови — 4,48±2,02 мкмоль/л. Среднее количество внутривенных введений ЖК (III) составило 1,25 ±0,51. Среднее количество препарата ЖК (III), полученного каждым пациентом, составило 1184,29 ± 426,33 мг. Контроль уровня Гб и Fe в крови в среднем проводился на 15 сутки. Результаты: Введение препарата ЖК (III) проводили вусло-виях дневного стационара ЦАОП. Нежелательных лекарственных реакций не было отмечено ни у одного пациента. Уровень Гб в среднем увеличился до 111,3 ± 3,42 г/л, Fe — до 22,1 ±11,63 мкмоль/л. Средний прирост уровня Гб составил 18,51 ± 6,35 г/л, средний прирост уровня железа достиг 17,6± 11,53 мкмоль/л. При сравнении уровней железа и гемоглобина до и после парентерального введения ЖК (III) отмечены статистически значимые различия (р< 0,0001).
При анализе результатов хирургического лечения пациентов отмечено, что летальности, а также случаев несостоятельности анастомоза после операции не было. Общее число осложнений составило 23%, при этом тяжелые осложнения (требовавшие инвазивных методов лечения илилечения в условиях отделения интенсивной терапии) выявлены менее чему5% пациентов. Заключение: Коррекция ЖДА с помощью внутривенного введения карбоксимальтозата железа III на амбулаторном этапе позволяет добиться статистически значимого повышения уровня гемоглобина и железа крови при раке толстой кишки. Мы считаем такой подход важнейшим звеном в комплексе мер по профилактике развития послеоперационных осложнений и плохой переносимости лекарственной терапии.
■ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ РАК
ПРОБЛЕМЫ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ
А.В. Беляева1, П.Г. Балабанова1, Е.В. Напольская12, Б.В. Сигуа1
Место работы: 1. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 2. ГБУЗ «Санкт-Петербургский клинический научно-практический центр специа-
лизированных видов медицинской помощи (онкологический) им. Н.П. Напалкова», Санкт-Петербург, Россия Эл. почта: [email protected]
Цель: Развитие современной онкологии преимущественно связано с появлением новых препаратов и комбинаций для системной противоопухолевой терапии. Однако всё более частое назначение такого лечения сопряжено своз-растающей частотой развития его осложнений, в частности — с лекарственно-индуцированными поражениями печени (лекарственной гепатотоксичностью). Создание четких рекомендаций и протоколов коррекции гепатоток-сичности является необходимым аспектом профилактики и коррекции осложнений противоопухолевой терапии. Материалы и методы: Основным механизмом развития гепатотоксичности на фоне противоопухолевой терапии является прямое воздействие лекарственных препаратов, поскольку большинство цитостатиков метаболизируется преимущественно через клетки печени. Однако появление некоторых таргетных и иммунологических препаратов создало дополнительные риски гепатотоксичности путем возможного ухудшения кровотока, а также возможного аутоиммунного поражения печени. Помимо факторов риска гепатотоксичности, связанных с конкретными препаратами (доза, механизм действия и метаболический профиль вещества, липосомальная форма) существует риск взаимодействия препаратов между собой (преимущественно за счет воздействия на систему цитохромов P450), а также факторы риска, связанные с пациентом: возраст, пол, наличие фоновых заболеваний печени, генетическая предрасположенность и терапия сопутствующей патологии. Среди вариантов гепатотоксичности основными являются гепатоцеллюлярный, холестатический и смешанный фенотип, развитие которых определяется по лабораторным показателям уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы и их соотношения, что диктует необходимость оценки данных параметров перед каждым введением противоопухолевых препаратов. Для оценки риска развития гепатотоксичности может быть использована шкала CIOMS/RUCAM, оценивающая токсический потенциал препарата, наличие сопутствующей терапии и течение заболевания, а также временную связь между приёмом препарата и развитием клинических проявлений. Степень тяжести гепатотоксичности оценивается согласно критериям Национального института изучения рака (National Cancer Institute, NCI), включающим не только биохимические показатели, но и параметры портального кровотока, и наличие печеночной недостаточности. Оценка данных параметров позволяет определить возможность начала противоопухолевой терапии и скорректировать ее дальнейшее проведение в случае развития гепатотоксичности. Результаты: В настоящее время не существует единого протокола коррекции гепатотоксичности. Лечение проводится в соответствии с действующими клиническими рекомендациями сучетом особенностей конкретной клинической ситуации. Поскольку гепатотоксичность на фо-
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
РОССИЙСКИЙ Willi НШОШЕСКШ 11VII ШГРЕСС 2D23 АЛ III
Онкогинекология
не противоопухолевой терапии чаще всего обусловлена идиосинкразией, возможности лекарственной коррекции весьма ограничены и часто невозможны без редукции доз противоопухолевых препаратов. Для большинства схем противоопухолевой терапии существуют конкретные рекомендации по коррекции дозы на основании степени тяжести лекарственного поражения печени. При 1 степени гепатотоксичности возможно продолжение химиотерапии с тщательным мониторингом лабораторных показателей пациента 1-2 раза в неделю. При лекарственном поражении печени 2 степени необходимо рассмотреть возможность редукции дозы или временного прекращения противоопухолевого лечения с оценкой динамики биохимических показателей крови каждые 3-4 дня. Развитие гепатотоксичности 3-4 степени диктует необходимость временной или полной отмены химиопрепарата, проведение оценки биохимических показателей крови каждые 2 дня для обеспечения своевременной диагностики развития фульминантной печёночной недостаточности. В клинических рекомендациях для коррекции гепатотоксичности у онкологических больных указаны лишь два метионин-содержащих препарата: S-аденозилметионин и комбинация инозин+ меглюмин + метионин + никотин-амид + янтарная кислота, а также бициклол. Общая продолжительность терапии зависит от динамики биохимических показателей и может составлять от 3 до 6 месяцев. Заключение: Отсутствие единых стандартов диктует необходимость создания единой шкалы оценки риска гепатотоксичности. Необходимость коррекции гепатотоксичности на фоне противоопухолевой терапии должна быть учтена при расчете фармакоэкономических стандартов онкологической помощи населению.
■ ОНКОГИНЕКОЛОГИЯ
ВЛИЯНИЕ НЕАДЬЮВАНТНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ НА СТЕПЕНЬ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ И ПРОЛИФЕРАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ СЕРОЗНОЙ КАРЦИНОМЫ ЯИЧНИКОВ
А.Ю. Шаманова12, В.В. Саевец12, Л.В. Ярина12
Место работы: 1. ГАУЗ «Челябинский областной клинический центр онкологии и ядерной медицины», Челябинск, Россия; 2. ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск, Россия Эл. почта: [email protected]
Цель: Оценить влияние неадьювантной химиотерапии на степень клеточной адгезии и пролиферативную активность опухолевых клеток в серозных карциномах яичника.
Материалы и методы: Ретроспективно исследован операционный материал случаев серозной карциномы яичников с января 2018 по декабрь 2021 годы. Выборку составили две группы исследования (ГИ): 1 ГИ — РЯ после проведения неадъювантной химиотерапии (НАПХТ) (n = 51), 2 ГИ — РЯ с первичной циторедукцией с адъювантной химиотерапией (АПХТ) (n = 41). В каждом случае было проведено иммуногистохимическое исследованием с применением маркеров клеточной адгезии Е-кадгерин и пролифератив-ной активности Ki67.
Результаты: Опухолевые клетки случаев РЯ с НАПХТ в анамнезе имеют различия в интенсивности экспрессии ИГХ маркеров клеточной адгезии и пролиферативной активности. Нами впервые разработан полуколичественный метод оценки (в баллах) степени клеточной адгезии опухолевых клеток в серозных карциномах яичников. Слабая степень опухолевой клеточной адгезии соответствовала 1-2 балла, умеренная степень — 3-4 балла, выраженная — 5-6 баллов. Для первой ГИ степень клеточной адгезии составила 2-3 балла (пограничные значения слабой-умеренной степе ни), для второй ГИ — 5-6 баллов (выраженная). Медиана Ki67 для 1 ГИ — 19 (7;35), для 2 ГИ — 28 (22;42) При расчете кривых функции дожития (выживаемость без прогрессирования (ВБП)) в1 группе медиана ВБП составила 14,44 (12,005; 16,874), в 2 группе — 17,987 (15,683;23,0) (показатель LogRank (Mantel-Cox), 0,011). При расчете кривых функции дожития с оценкой 2-летней выживаемости, в 1 группе — медиана 2-летней выживаемости составила 21,815 (20,473; 23,157), в 2 группе 22,569 (21,160; 23,978), (показатель LogRank (Mantel-Cox), 0,401). При оценке корреляционных связей между интенсивностью экспрессии маркера клеточной адгезии (Е-кадгерин) и клеточной пролиферации (Ki67) статистически значимых результатов в 2 группах не обнаружено.
Заключение: В исследовании получена четкая тенденция по ВБП у пациенток при проведении адьювантной химиотерапии после первичной циторедукции, что соответствует результатам отечественных и зарубежных исследований [1,2,3]. После проведения НАПХТ адгезивная способность и пролиферативная активность клеток серозной карциномы снижается. Выявлена тенденция сформированием положительных корреляционных связей в группах исследования при оценке интенсивности экспрессии Е-кадгерин и Ki67.
НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ РАКА ВУЛЬВЫ
В.В. Саевец12, А.Ю. Шаманова1,2 А.А. Мухин1, А.В. Тарато-нов1, Н.К. Кузьмин1
Место работы: 1. ГАУЗ «Челябинский областной клинический центр онкологии и ядерной медицины», Челябинск, Россия; 2. ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск, Россия Эл. почта: [email protected]
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
