CC BY
213
1, повторная (19,2%, р<0,05), с самопроизвольным (28,6%, р<0,01) или индуцированным выкидышем (6,1%, р<0,01) в анамнезе и мочекаменной болезнью (4,3%, р<0,001).
При проведении антибиотикотерапии бессимптомной бак-териурии сравнивалась эффективность двух семидневных схем этиотропной антибактериальной терапии ББ: амоксицил-
лин/клавулонат (амоксиклав) внутрь по 625 мг 3 раза в сутки (53 пациентки) и цефиксим (Супракс) внутрь по 400 мг 1 раз в сутки (58 пациенток). Оба исследуемых препарата обладали высоким показателем эрадикации возбудителя: амоксиклав - 98,1% и супракс - 96,6% (табл. 2). На первом бактериологическом контроле, проведенном на 10±1 сутки от начала лечения у 1,9% беременных, пролеченных амоксиклавом и у 3,4% пациенток, принимавших супракс, отмечена персистенция возбудителя. Также, несмотря на незначительно больший показатель бактериологического рецидива (второй контроль на 28±2 сутки) во время приема супракса, достоверных различий по эффективности указанных курсов антибактериальной терапии выявлено не было. Однако, достоверно большее количество нежелательных лекарственных реакций в виде тошноты, диареи, единичных эпизодов рвоты наблюдалось при приеме амоксиклава - 17,0% (р<0,01).
Таблица 2
Сравнение эффективности и безопасности курсов амоксиклава и супракса
Результаты лечения I группа II группа Всего
Амоксиклав 625 мг х 3р/с 7 дней Супракс 400 мг х і р/с 7 дней
n=53 n=58 n=1 і і
Эрадикация возбудителя 52 (98,1%) 56 (96,6%) 108 (97,3%)
Персистенция возбудителя і (1,9%) 2 (3,4%) 3 (2,7%)
Бактериологический рецидив 4 (7,5%) 7 (12,1%) іі (9,9%)
Нежелательная лекарственная реакция 9 (17,0%)** і (1,7%) 10 (9,0%)
Примчеание: ** - достоверность различий (р<0,0 і)
Элиминация возбудителя на обоих контрольных визитах (стойкий бактериологический ответ) наблюдалась у 49 (92,5%) пациенток, принимавших амоксиклав, и у 52 (89,7%) - супракс.
Заключение. Бессимптомная уроинфекция является самой распространенной формой ИМП у беременных (21,6%), так ББ с классическим диагностическим титром встречалась у 10% обследованных беременных, низкая форма бессимптомной бактериу-рии диагностирована у 11,6%. Между формами ББ, безусловно, определялась тесная взаимосвязь: каждая 4 классическая ББ сочеталась с низкой формой. Факторами риска развития бессимптомной уроинфекции явились: аномалии развития почек, указания в анамнезе на перенесенные ранее инфекции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь. Также у беременных раннего репродуктивного возраста, с низким уровнем образования, наличием в анамнезе самопроизвольного выкидыша и вредной привычки - курения достоверно чаще регистрировалась рассматриваемая патология. 7-дневные курсы лечения амоксиклавом и супраксом имеют одинаково высокий показатель эффективности лечения ББ: 98,1% и 96,6% соответственно. Нежелательные лекарственные реакции при применении амоксиклава регистрировались достоверно чаще (17,0%, p<0,01).
Литература
1. Елохина, Т.Б. Новые подходы к профилактике заболеваний мочевыводящих путей у беременных. / Т.Б. Елохина, А.И. Орджоникидзе, А.И. Емельянова, О. А. Пустотина // Медицинская кафедра.- 2003.- № 1.- С. 88-94.
2. Hill, J.B. Acute pyelonephritis in pregnancy / J.B. Hill, J.S. Sheffield, D.D. McIntire, G.D. Wendel // Obstetr. & Gyn.-2005.- Vol. 105, N 1.- P. 18-23.
3. Каптильный, В.А. Течение и исходы беременности у пациенток с бессимптомной бактериурией.: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. А. Каптильный.- М., 2008.- 25 с.
4. Sheiner, E. Asymptomatic bacteriuria during pregnancy /
E. Sheiner, E. Mazor-Drey, A. Levy // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med.- 2009.- Vol. 22.- P. 423-427.
5. Quiroga-Feuchter, G Asymptomatic bacteriuria among preg-
nant women. An underestimated threat /Quiroga-Feuchter G, Robles-Torres R.E., Ruelas-Moran A., Gomez-Alcala A.V. // Rev. Med. Inst. Mex. Seguro Soc.- 2007.- Vol. 45.- N 2.- P. 169-172.
6. Accuracy of diagnostic tests to detect asymptomatic bacteri-uria during pregnancy / Mignini L. [et al.] // Obstet. Gynecol.- 2009.-Vol. 113.- P. 346-352.
7. Анализ выделенной микрофлоры мочи беременных за 2003- 2007 годы. / В.В. Чернышев [и др.]// Тезисы II Конгресса акушеров-гинекологов, дерматовенерологов и урологов.- 2009.
8. Гордовская, Н.Б. Терапевтическая тактика при выявлении бессимптомной бактериурии у женщин / Н.Б. Гордовская // Клиницист.- 2008.- № 4.- C. 57-60.
9. Infectious diseases society of America guidelines for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. / L.E. Nicolle [et al.]// Clin. Infect. Dis.- 2005.- Vol. 40.- P.643-654.
THE EXPENSION, THE FACTORS OF RISK, THE EFFECTIVENESS AND THE SAFETY OF ANTIMICROBIC THERAPY OF ASYMPTOMATIC BACTERIURIA IN THE PREGNANT WOMEN
YU.A. KOZYREV, T.A. GUSTOVAROVA, S.B. KRYUKOVSKY
Smolensk State Medical Academy
The asymptomatic bacteriuria with classic diagnostic titer (> 105 КОЕ/ml) is registed in 10% pregnant women, the low form of asymptomatic bacteriuria (102-104 КОЕ/ml) is diagnosted in 11,6% patients. The factors of risk of asymptomatic bacteriuria were the urolithic disease, a renal developmental anomaly, the indications on early carried infections of urinary tracts. The asymptomatic uroinfec-tion is revealed in pregnant women of reproductive age with low instruction level, the presence in case history of spontaneous abortion and the harmful habit - smoking. It is established that the seven-day therapy by means of the amoxyclave and the supraxon have identically high value of effectiveness treatment of asymptomatic bacteri-uria: 98,1% and 96,6%. The undesirable medicinal reactions at the use of amoxyclave were registed usually (17,0%, p<0,01).
Key words: pregnancy, asymptomatic bacteriuria, low form of asymptomatic bacteriuria, antimicribic therapy.
УДК 612.07
ПРОБЛЕМНЫЕ ВОПРОСЫ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
Г.К. ВАСИЛИАДИ*
Анализ опубликованных статей по проблеме аутоиммунного тирео-идита и выполненные нами исследования дают основание считать, что антитела образуются на транспортные белки, нагруженные йодом в связи с тем, что низкая функциональная деятельность щитовидной железы не в состоянии выбрать поступивший в организм йод, что и является причиной выработки антител. В данном случае йод является причиной развития фагоцитоза, что всегда предшествует выработке антител.
Ключевые слова: антитела, антиген, фагоцитоз, аутоиммунный ти-реоидит.
О существовании антител против собственных тканей известно свыше 30 лет. Все чужеродные клетки и их продукты вызывают сходный иммунологический ответ, характеризующийся выработкой антител, к веденному парентерально антигену. На фоне все расширяющегося определения антигенности еще большее, впечатление производили многочисленные наблюдения, свидетельствующие о том, что компоненты своего собственного организма обычно не антигены [1].
Вот почему, говоря об аутоиммунном тиреоидите, не будем забывать о крайней важности распознавания «своего» и «не своего». Следовательно, для того, чтобы вызвать аутоиммунитет, нужно обязательно обмануть одно из основных свойств иммунологического распознавания. Коен отмечает, что в организме постоянно присутствует в большом количестве особые, «свои» антигены. «Антигенный сток» то есть антитела к «своим» компонентам могут вырабатываться постоянно, но с соответствующим антигеном они связываются сразу же после того, как появляются.
Эту концепцию подтверждает и тот факт, что обнаружить высокоаффинные аутоантитела в крови очень сложно. Согласно У. Бойду если организм действительно образует антитела к своему собственному гемоглобину или белкам плазмы, то такие
* Северо-Кавказский государственный технологический университет,
просп. Кулакова, 2, г. Ставрополь
антитела должны связаться с избыточным количеством антигена, постоянно циркулирующего в крови [2]. Образующееся в результате комплекс антиген - антитело будет выводиться из организма, в результате чего, действительно, вряд ли удастся обнаружить в крови даже следы антител. По данным же Domiach и Rott в сыворотке 7 больных тиреоидитом Хасимото найдены преципи-тирующие антитела к тиреоглобулину [3]. Циркулирующие антитела к тиреоглобулину найдены у 86-100% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом [4].
Если исходить из теории «антигенного стока», можно допустить, что животные с помощью удаленной щитовидной железой будут энергично отвечать на введение их собственного тире-оглобулина. Однако кролик с удаленной щитовидной железой не вырабатывает тиреоидных аутоантител после введения неизменного кроличьего тиреоглобулина. Коен считает, что клеток синтезирующих антитела к тиреоглобулину, обычно в организме нет. И далее - белки многих других тканей, как и тиреоглобулин, не аутоантигенны сами по себе, но приобретают аутоантигенные свойства в сочетании с полным адьювантом Фрейнда [1].
Можно с уверенностью сказать, что в данном случае, адью-вант Фрейнда стимулирует фагоцитоз. У. Бойд считает [2], что после захвата антигена из макрофага выделяется компонент, стимулирующий биосинтез антител в организме, следовательно, чем активнее протекает фагоцитоз, тем интенсивнее процесс биосинтеза антител. Нашими исследованиями установлено, что наличие пассивных антител в организме цыплят препятствует развитию фагоцитоза и, следовательно, синтезу антител на введенную вакцину против болезни Ньюкасла [5].
Механизм действия адьюванта во многом остается непонятным. Считается, что определенную роль, возможно, играет и раздражающее вещество, вызывающее воспалительный процесс, сопровождающийся фагоцитозом, который предшествует синтезу антител. Согласно предположению Кэмбела и Бульмана то или иное вещество может быть антигенным для данного животного лишь при условии, что оно хотя бы частично чувствительно к действию гидролитических ферментов у иммунизированных животных [6]. Считается, что утратившие антигенность вследствие обработки щелочью, можно снова сделать антигенным, подвергая их нитрованию и йодированию [7,8]. Йодирование, отмечает У.Бойд, ведет к появлению у белков новой антигенной специфичности.
Еще в 1906 году Obermaytr и Pick отметили, что простое изменение в структуре протеина - введение NO2 группы (нитрация) или атома йода (галогенизация) - достаточно для того, чтобы изменить антигенную специфичность.
Могут ли транспортные белки, нагруженные йодом, выполнять роль антигена, при условии, что функциональная деятельность щитовидной железы низка, и она не в состоянии воспринимать йод для синтеза тиреоидных гормонов (при гипофункции щитовидной железы).
Месробяну отмечает, что для того, чтобы определенное вещество обладало бы антигенными свойствами необходимо, чтобы оно обладало достаточно продолжительной «реманентностью» в организме, в который было введено и чтобы это вещество было стабильной конфигурацией, которой можно было бы «анализировать» и «копировать» на уровне лимфоидной макрофагоцитарной системы [10].
Пусковые механизмы возникновения аутоиммунных заболеваний остается еще до конца непонятными. В качестве причин называют иммунологические, генетические, вирусные, лекарственные и гормональные факторы, действующие поодиночке или в комбинации, во времени и пространстве [11,12,13].
Аленом и другими исследователями было доказано, что у 20, % женщин внезапное прекращение кормления грудью ведет к образованию антител к антигенам собственного молока [14, 15].
Весьма возможно, указывает У. Бойд, что многие болезни, которые в настоящее время считают следствием аутоиммунизации, не случайно развиваются после инфекции, лекарственной аллергии и других процессов того же рода [2].
Доказано, что антитела синтезируются de novo из циркулирующих в организме аминокислот [16]. Возможно, что какие - то лекарственные препараты соединяются с определенными веществами в тканях и начинают играть роль гаптенов, действуя как адь-юванты. Можно сказать, что лекарства вызывают сенсибилизацию, приводящую к интенсивной выработке антител. Вещества вовсе не обладающие антигенными свойствами можно превратить в хорошие антигены, попросту адсорбируя их на некоторых сорбентах.
Например, на коллодии или активированном угле [15,16,17].
По данным литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза являются следствием хронического аутоиммунного тирео-идита. Следовательно, первичному АИТ способствует длительный бесконтрольный прием йодистых препаратов [18]. Нельзя не согласиться с тем, что при этом щитовидная железа не в состоянии использовать поступающее количество этого препарата.
У. Бойд Утверждает, что после захвата антигена из макрофага выделяется компонент, стимулирующий биосинтез антител. Нами установлено, что наличие в организме цыплят пассивных антител, приобретенных от матери (колостральный иммунитет) препятствуют синтезу антител, что обусловлено отсутствием фагоцитарного процесса. После нейтрализации этих антител введением антибиотиков, процесс фагоцитоза на введенный антиген возобновился, и в сыворотке крови появились антитела.
При гипофункции щитовидной железы, поступающий йод (17%) от всего поступившего йода в организм, связанный с транспортными белками, безусловно, вызывает фагоцитоз, что незамедлительно способствует синтезу антител. Это на наш взгляд и является причиной развития аутоиммунного тиреоидита. Косвенным доказательством этого явления является и то, что тремор рук (токсикоз) при гипофункции щитовидной железы прекращается, как только мы направленно, аппаратом Рихарда Фолля повышаем функциональную деятельность щитовидной железы, воздействуя на определенные акупунктурные точки, при этом используется связанный с белками йод и токсикоз прекращается. Свободный йод не может вызвать синтез антител, но связанный с белками обеспечивает синтез. Это явление мы наблюдали многократно [5].
Литературные данные говорят о том, что аутоиммунный тиреоидит является причиной развития гипотиреоза. Наши исследования говорят об обратном, именно гипотиреоз является причиной развития аутоиммунного тиреоидита.
Резюмируя вышеизложенное можно предположить, что при низкой функциональной деятельности щитовидной железы, когда она не в состоянии использовать находящиеся в кровотоке глобулины нагруженные йодом, то последние становятся источником интоксикации, что, безусловно, вызывает развитие фагоцитоза с последующим синтезом антител.
Литература
1.Коен, С. Механизм иммунопатологии / С. Коен, П.К. Уорд, Р.Т. Мак-Класки.- М.: «Медицина», 1983.- 201 с.
2.Бойд, У. Основы иммунологии / У. Бойд.- М.: «Мир», 1969.- 459 с.
3. Lancet / Roitt L.M. [et al], 1956.- 820 с.
4Moti, T. J.Clin / T. Moti, J.P. Kriss // Endocrinol.- 1971.33.- P. 688.
5.Василиади. Г.К. Антибиотикотерапия и процесс иммуногенеза болезни Ньюкасла / Г.К. Василиади.- М.: Птицеводство, 1978.- № 10.
6.Campbell, D.H. Fortscyr. Chem, ord. / Campbell D.H., Bul-man N., //Natusstoff 1959,9,443.
7.Johnson, L.N. London / Johnson L. N., Wormall K., Biochev J., 26,1202 ,1932.
8.Landsteiner, K. Ymmunitatsforch / Landsteiner K., Barron C.,Z. 26,142 ,1917.
9.Obermayer F. Wien Klin / Obermayer F., Pick E.P.,// Wochschr., 1904,17,25
10Месробяну, И. Иммунология, Иммунохимия, Иммунопатия / И. Месробяну.- Изд. Академия Соц. Республики Румынии 1977. 68 с.
11.Bigazzi, P.E. Futoimmunity caused by xenobiotics. / P.E. Bigazzi //Toxicology - 1997-119-1-p. 1-21.
12. Shoenfeld, Y. Immunologie and genetic factors in autoimmune diseases.// N Engl. ) / Y. Shoenfeld, R.S. Schwartz // J. Med.-1984.- 311
13.Verdier, F. Autoantibodies in conventional toxicity testing /
F. Verdier, C. Patriarca, J.Descotes // Toxicology.- 1997.- 119.-P.51-58.
14. Allen, S.L., Caner Res / Allen S.L.. 15,315 - 1955.
15Ammann, P. Schweitr / P. Ammann, G. Мuralt, A. Hassig //
Med. Woch., 93,818-822-1963.
16. Stavitsky, K.B. Advances in Ymmunology / Stavitsky K.B.// 211 - 261, Academic Press, New York,vol. 1- 1961.
17.Gоzales, P. Cjmpt. Rend.soc. boil. / Gоzales P., Armangue M.//Med., 106,1006 -1931.
18.Потехин, О.Е. Современное состояние иммунологической диагностики аутоиммунных заболеваний / О. Е. Потехин, В.С. Малышев.- Сибирское отделение РАМН. Новосибирск 2010.
THE PROBLEM OF AUTOIMMUNE THYROIDITIS
G.K. VASILIADI
Nord-Caucasus Thechnological University
The publisher articles analysis on the clauses autoimmune thyroiditis and the conducted researches give grounds to consider that the antibodies are formed on the transport proteins loaded with iodine due to the low functional activity of a thyroid gland which is uncapable to accumulate the iodine resulting in the antibodies development. In this case iodine causes phagocytosis development followed by antibodies formation.
Key words: antibodies, antigene, phagocytosis, autoimmune thyroiditis.
УДК 617.741-004.1
ИННОВАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Е.А.ПИВИН*, В.Г. ЛЮТКЕВИЧ**
Одно из осложнений после экстракции катаракты - развитие вторичной катаракты (формирование зрачковой мембраны). Существуют два метода ликвидации этой проблемы. С помощью ИАГ-лазера и хирургический способ рассечения этой мембраны. В работе приведён анализ результатов этих методов.
Ключевые слова: Зрачковая мембрана, капсулотомия, сквозная кератопластика, интраокулярная линза, задний эпителий роговицы.
В последнее время частота развития позднего осложнения операции экстракции катаракты как формирование вторичной катаракты продолжает оставаться высокой, а при по-сттравматических и увеальных катарактах формирование зрачковой мембраны (ЗМ) в послеоперационном периоде встречается практически во всех случаях. Формирование ЗМ ухудшает функциональный результат даже выполненной на высоком техническом уровне операции и вызывает необходимость проведения повторных вмешательств [1,3,4,5]. Поэтому проблема дальнейшего совершенствования методов хирургического и ИАГ (ит-трий-алюминиевый-гранатовый кристалл) лазерного лечения больных с вторичной катарактой, пре- и ретролентальными зрачковыми мембранами по-прежнему сохраняет свою актуальность.
В хирургии ЗМ предложено множество оригинальных оперативных приёмов, созданы специальные инструменты для облегчения выполнения манипуляции, но ни один из них нельзя назвать универсальным [2,6,7]. В то же время для большинства офтальмохирургов возможности их применения сильно ограничены по причине отсутствия массового производства соответствующего инструментария [8,9,10,11].
Разработка, экспериментальная и клиническая апробация набора инструментов, который позволит расширить показания к хирургической дисцизии ЗМ и минимизировать операционную травму, является актуальной инновационной проблемой современной микрохирургии глаза.
Цель исследования — разработка, экспериментальное и клиническое обоснование выбора метода дисцизии зрачковых мембран различной этиологии в зоне иридо-хрусталиковой диафрагмы.
Материалы и методы исследования. Клиническая часть работы базируется на исследовании офтальмологического статуса, анализе ближайших и отдаленных результатах хирургической и ИАГ-лазерной мембрано- и капсулотомии у 294 больных (316 глаз) со зрачковыми мембранами различной этиологии. При этом возраст вошедших в исследование пациентов варьировал от 30 до 79 лет (54,5±5,2 года).
Больные были разделены на 2 клинические группы:
1) больные, которым была выполнена хирургическая (ножевая) капсуло- или мембранотомия (группа 1, 144 пациента, 155 глаз);
2) больные, которым была выполнена ИАГ-лазерная капсуло- или мембранотомия (группа 2, 150 пациентов, 161 глаз).
* ФГБУ «НИИГБ» РАМН, ул. Россолимо, 11 а, Москва
АНО «Клиника ВЗГЛЯД» , ул. Демонстрации, 38, г. Тула
Основной контингент больных составили пациенты со вторичной катарактой (210 случаев, 66,5%) и постувеальными ЗМ (106 случаев, 33,5%). В отдельную подгруппу были выделены 48 больных, перенесших либо сквозную кератопластику (СКП) (20 случаев), либо СКП в сочетании с экстракапсулярной экстракцией катаракты (ЭЭК) и имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ) - «тройная процедура» (28 случаев) (табл.).
Среди глаз с вторичной катарактой регенераторная форма диагностирована в 63,2% случаев, фиброзная и смешанная - в 28,6 и 8,2% соответственно. По локализации ЗМ пациенты были разделены следующим образом: ретрохрусталиковая ЗМ - 67,4%, прехрустали-ковая ЗМ - 12,0%, смешанная - 20,6%. Артифакия имела место в абсолютном большинстве случаев (276 глаз, 84,5%). Острота зрения варьировала от движения руки у лица до 0,4 (0,27±0,04).
Причиной проведения операции СКП явилась буллезная кератопатия (30 глаз, 62,6%), кератоконус (14 глаз, 29,2%) и угроза перфорации при острой гнойной язве роговицы (2 глаза, 4,1%), состояние после проникающего ранения (2 глаза, 4,1%).
Все операции были выполнены в ГУ НИИ глазных болезней РАМН в период с 1994 по 2007 гг. Срок наблюдения за пациентами составил от 6 месяцев до 13 лет.
Таблица
Общая характеристика клинического материала
Критерий Число глаз (абс., %)
Группа і | Группа 2
Этиология ЗМ
Вторичная катаракта после: 100 (68,4%) 120 (74,5%)
Факоэмульсификации 34 (22,0) 22 (13,7)
ЭЭК 56 (36,1) 79 (49,0)
СКП 16 (10,3) 19 (11,8)
Исход переднего увеита после: 49 (31,6%) 41 (25,5%)
Факоэмульсификации 15 (9,7) 19 (11,8)
ЭЭК 28 (18,0) 15 (9,3)
СКП 6 (3,9) 7 (4,3)
Итого: 155 (100%) 161 (100%)
Характеристика ЗМ
Форма вторичной катаракты (Приводятся данные о больных с классической картиной вторичной катаракты без признаков послеоперационного увеита)
Регенераторная 62 (62,0) 77 (64,2)
Фиброзная 29 (29,0) 34 (28,3)
Смешанная 9 (9,0) 9 (7,5)
Итого: 100 (100%) 120 (100%)
Особенности ЗМ
Наличие неоваскуляризации 8 (5,1) 7 (4,3)
Локализация ЗМ
Прехрусталиковая 17 (11,0) 21 (13,0)
Ретрохрусталиковая 102 (65,8) 111 (69,0)
Смешанная 36 (23,2) 29 (18,0)
Наличие ИОЛ
Артифакия 134 (86,5) 133 (82,6)
Афакия 21 (13.5) 28 (17,4)
Были использованы рутинные методы офтальмологического осмотра, а также ряд специальных методов исследования: подсчет клеток заднего эпителия роговицы (ЗЭР), ультразвуковая биомикроскопия (УБМ). Лазерную фотодеструкцию ЗМ проводили после достижения максимального мидриаза с помощью ИАГ-лазерного офтальмохирургического аппарата «АЛОФ мх -01 оптимум». Выбор энергии импульса подбирали ступенчато, начиная с 2,0-3,0 мДж в сторону увеличения. Количество импульсов варьировало от 7 до 56, в зависимости от плотности и толщины ЗМ. Формируемый диаметр отверстия в ЗК составлял 1,5-2,5 мм. При ретролентальной локализации ЗМ использовали метод дисцизии по типу «вскрытия консервной банки». При этом из центральной зоны ЗМ выкраивали диск, который затем фрагментировали на мелкие части. При наличии новообразованных сосудов в составе ЗМ проводили их предварительную коагуляцию с помощью полупроводникового лазера (=532 мкм), входящего в состав офтальмологической системы «IRIS OculLight GL/GLx» (США).
Результаты и их обсуждение. В ходе проведения всех 155 вмешательств, осложнений, приведших к необходимости существенно изменить ход операции или провести дополнительные незапланированные манипуляции, ни в одном случае отмечено не было.
В 18 случаях (11,6%) в результате травмы радужки наблюдалось интраоперационное кровотечение, которое у двух больных (1,3%) закончилось формированием гифемы высотой до
1 мм, полностью рассосавшейся к 3 суткам после операции на
