Аутоиммунная энцефалопатия Хашимото: презентация клинического случая Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Injj

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ

/TO PRACTICING NEUROLOGIST/

УДК616.831:616.892-08 DOI: 10.22141/2224-0713.8.102.2018.153542

Дубенко О.Е.1, Ковтунов О.В.2, Екимова С.В.2, Кульгейко В.В.3, Коваленко Д.П.3, Неволина Т.В.3, Коваленко Л.И.4

1Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина 2Лечебно-диагностический центр «Лоритом», г. Харьков, Украина 3КНП «Городская клиническая больница № 7» ХГС, г. Харьков, Украина 4Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина, г. Харьков, Украина

Аутоиммунная энцефалопатия Хашимото: презентация клинического случая

Резюме. Энцефалопатия Хашимото описана как иммунозависимое нейроэндокринное расстройство, связанное с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Тиреоидит Хашимото наиболее часто сопровождается гипотиреозом, однако энцефалопатия может развиваться у пациентов независимо от состояния функции щитовидной железы. Энцефалопатия Хашимото является редким заболеванием и проявляется вариабельными клиническими симптомами, которые могут включать эпилептические припадки, расстройства сознания, когнитивные расстройства, снижение памяти, галлюцинации, инсультоподобные эпизоды, миоклонии, тремор и другие непроизвольные движения, речевые расстройства и нарушения походки. Развитие острого психоза является одним из типичных проявлений дебюта. Энцефалопатия Хашимото характеризуется повышением уровня антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, что является важным серологическим маркером заболевания. Положительный ответ на терапию кортикостероидами является подтверждением аутоиммунной природы заболевания. Мы описали клинический случай энцефалопатии Хашимото с дебютом в виде эпилептических припадков, расстройством сознания, тремором, галлюцинациями у пациентки с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом, сопровождающимся высокими титрами антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину. Терапия метилпреднизолоном, L-тироксином и препаратами селена привела к умеренному положительному эффекту.

Ключевые слова: энцефалопатия Хашимото; аутоиммунный тиреоидит; антитела к тиреопероксидазе; нейропсихиатрические симптомы

Введение

Нарушение функции щитовидной железы, как гипертиреоз, так и гипотиреоз, может приводить к нарушению мозговых функций [1, 2]. Развитие энцефалопатии возможно также у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, в том числе при тиреоидите Хашимото, получившем название энцефалопатии Хашимото (ЭХ), что необязательно зависит от состояния функции щитовидной железы. При этом есть предположение, что ЭХ является идиопатической эн-

цефалопатией у пациентов с тиреоидитом Хашимото, которая отличается от обычной гипотиреоидной энцефалопатии. Тиреоидит Хашимото чаще сопровождается гипотиреозом, однако у больных с ЭХ описаны различные состояния функции щитовидной железы. Так, субклинический гипотиреоидизм — в 35 %, эутиреоидизм — в 30 %, явный гипотиреоидизм — в 20 % и реже гипертиреоидизм — в 7 % случаев [3].

Первое сообщение об ЭХ было опубликовано в 1966 году Brain в журнале Lancet [4], где был описан

© «Ммнародний невролопчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018

Для корреспонденции: Дубенко Ольга Евгеньевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры невропатологии и нейрохирургии, Харьковская медицинская академия последипломного образования, ул. Амосова, 58, г. Харьков, 61176, Украина; e-mail: [email protected]

For correspondence: Olga Dubenko, MD, PhD, Professor at the Department of neuropathology and neurosurgery, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Amosova st., 58, Kharkiv, 61176, Ukraine; e-mail: [email protected]

мужчина 49 лет с тиреоидитом Хашимото и нейро-психиатрическими симптомами. В 1991 году описано несколько пациентов, у которых симптомы энцефалопатии были ассоциированы с высокими титрами антитиреоидных антител, а также наблюдался хороший результат после терапии кортикостероида-ми [5]. Р. Shaw назвал такую энцефалопатию энцефалопатией Хашимото и подтвердил, что важными диагностическими критериями являются нейропси-хиатрические симптомы, наличие антитиреоидных антител и хороший ответ на терапию стероидными гормонами.

ЭХ — достаточно редкое состояние. Описана распространенность 2,1 на 100 тыс. [6]. Развивается преимущественно у женщин, соотношение мужчины/ женщины составляет примерно 1 : 5, средний возраст начала — 45—55 лет, однако описаны случаи развития в возрасте до 18 лет. Большинство пациентов с ЭХ страдают аутоиммунным тиреоидитом Хаши-мото [7].

ЭХ характеризуется высокими титрами антител к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину и очень вариабельной клинической манифестацией, которая может включать эпилептические припадки, расстройства сознания, когнитивные нарушения, инсультоподобные эпизоды, тремор, миоклонии, другие насильственные движения, галлюцинации, психозы. Это приводит к тому, что правильный диагноз зачастую устанавливается с опозданием. Среди нейропсихиатрических симптомов описаны эпилептические припадки и расстройство сознания — в 51 %, когнитивные нарушения и снижение памяти — в 48 %, миоклонии — в 32 %, галлюцинации и психотические синдромы — в 26 %, инсультоподобные эпизоды — в 21 %, тремор и непроизвольные движения — в 12 %, речевые нарушения — в 8 %, атаксия — в 6 % случаев [8]. В настоящее время сложились диагностические критерии, с помощью которых ЭХ может быть диагностирована. К ним относятся: 1) отсутствие других заболеваний, таких как инфекции, инсульт, метаболические расстройства и другие причины, приводящие к развитию острой или подострой энцефалопатии; 2) изменения ти-реоидных гормонов или эутиреоидизм; 3) наличие связи с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы; 4) положительный ответ на терапию корти-костероидами [9].

Хотя клинические симптомы ЭХ вариабельны и неспецифичны, описаны два типа клинического течения: рецидивирующе-ремиттирующий, который, вероятно, связан с развитием васкулита и сопровождается инсультоподобными эпизодами, и диффузно прогрессирующий тип, который отличается скрытым началом, прогрессирующим течением с периодическими флуктуациями и манифестацией с психиатрических симптомов и деменции. При обоих типах течения могут наблюдаться тремор, миоклонии, эпилептические припадки, сопор или кома [3].

Патогенез ЭХ пока окончательно не ясен, однако несомненна роль аутоиммунного фактора. ЭХ сопровождается подъемом циркулирующих антител к тиреоидным антигенам, особенно к ТПО, и антити-реоглобулиновых антител, однако их уровень не коррелирует с клиническим состоянием больных и воздействием кортикостероидов. Тем не менее наличие анти-ТПО антител является важным серологическим маркером (выявляются у 95 % пациентов). Антитела к тиреоглобулину менее специфичны (выявляются у 60—70 %) [10, 11]. В экспериментальных исследованиях показано, что антитела к ТПО связываются с астроцитами мозжечка и имеют прямое отношение к патогенезу развития церебральных симптомов ЭХ, могут выступать маркером аутоиммунного поражения центральной нервной системы. В литературе также описано повышение титров антител к альфа-энолазе, что может быть дополнительным диагностическим критерием [12, 13].

Нейровизуализационное обследование головного мозга и электроэнцефалография (ЭЭГ) выявляют различные изменения, однако они не специфичны и помогают только исключить другие заболевания. Так, на ЭЭГ часто отмечается генерализованная медленноволновая активность, могут быть эпилеп-тиформные феномены или фотопароксизмальная реакция [14]. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга выявляются фокальные субкортикальные или диффузные изменения белого вещества, церебральная атрофия [15]. При аутопсии больных с ЭХ описаны лимфоцитарный васкулит ве-нул и артериол, лимфоцитарная инфильтрация вен ствола головного мозга, диффузная периваскуляр-ная лимфоцитарная инфильтрация, диффузный гли-оз, вовлекающий в большей степени серое вещество [16, 17]. Манифестация заболевания с эпилептического статуса, психозов, когнитивных расстройств зачастую приводит к тому, что пациенты изначально получают другой диагноз [18]. А.Б. Гусовой и А.А. Кашинским описана пациентка 42 лет, наблюдавшаяся в психиатрической клинике в течение 2 лет с диагнозом «слабоумие вследствие энцефалопатии смешанного генеза», затем скончавшаяся с диагнозом «болезнь Пика», а также у эндокринологов по поводу диффузного токсического зоба с рецидивирующим тиреотоксикозом и высокими титрами (более чем в 3 раза превышающими норму) к ТПО [19]. S. Horikoshi описана пациентка 52 лет, поступившая в психиатрическую клинику с острым психозом, делирием, зрительными и слуховыми галлюцинациями, у которой были обнаружены высокие титры к тиреоглобулину и высокий уровень гомованилиновой кислоты [20]. J.-S. Chang, T.-C. Chang описаны три случая ЭХ, которые дебютировали с острого психоза, зрительных и слуховых галлюцинаций, делирия, тремора, с признаками аутоиммунного тиреоидита, разным состоянием функции щитовидной железы — гипер-, гипо- и эутиреоидизмом и драматическим улучшением после пульс-терапии метилпреднизолоном [21].

Лечение ЭХ делится на три категории. Первая заключается в использовании иммуномодулирую-щих средств, препаратами первой линии являются кортикостероиды — внутривенные инфузии 1000 мг метилпреднизолона в течение 3—5 дней. При плохом ответе на кортикостероиды возможно назначение азатиоприна, метотрексата, циклофосфамида, внутривенного иммуноглобулина или плазмафе-реза. Вторая категория — назначение тироксина или антитиреоидных средств, третья — лечение осложнений (антиэпилептические препараты при наличии эпиприпадков, маннитол при отеке мозга и др.) [3, 22].

Мы представляем собственное клиническое наблюдение пациентки, соответствующей всем критериям ЭХ.

Клиническое наблюдение

Пациентка Г., 1958 года рождения, ранее считалась здоровой. Первый приступ потери сознания с судорогами развился в феврале 2017 г., за медицинской помощью не обращалась. 09.06.2017 после длительного перелета развился эпилептический припадок с потерей сознания, генерализованными тонико-клоническими судорогами, потерей мочи. Доставлена в ГКБ № 7 г. Харькова. Уровень сознания — кома I ст., шкала комы Глазго — 8 баллов. Артериальное давление (АД) 130/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 86 ударов в 1 минуту. В неврологическом статусе зрачковые и корнеальные рефлексы сохранены, лицо симметричное, мышечный тонус низкий, сухожильные рефлексы несколько выше справа, на болевые раздражения разгибатель-ная двигательная реакция. Клинические и биохимические анализы крови в пределах нормальных показателей. На МРТ головного мозга единичные мелкие очаги в белом веществе, вероятно, сосудистого характера. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) магистральных сосудов без признаков стенозирова-ния, замедление кровотока по яремным венам. ЭЭГ: диффузная низкоамплитудная активность. Электрокардиография: гипертрофия левого желудочка, нарушение процессов реполяризации. УЗДГ щитовидной железы: выраженный диффузный загрудинный зоб Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) с псевдоузлом правой доли щитовидной железы. Состояние пациентки быстро стабилизировалось. Выписана на 5-й день в ясном сознании, очаговая неврологическая симптоматика не определяется. Диагноз «дисцирку-ляторная и дисметаболическая (тиреоидная) энцефалопатия. Состояние после эпиприпадка». Рекомендована консультация эндокринолога.

18.11.2017 вновь развился генерализованный эпиприпадок с резкой потерей сознания, генерализованными тонико-клоническими судорогами. Доставлена в реанимационное отделение ГКБ № 7 г. Харькова в тяжелом состоянии, уровень сознания — глубокое оглушение. Очаговая неврологическая симптоматика не определяется. На МРТ голов-

ного мозга единичные мелкие очаги в белом веществе, вероятно, сосудистого характера. ЭЭГ: фокус патологической активности в правой височно-те-менной области. Клинический анализ крови в норме. В биохимических анализах выявлено повышение уровня холестерина до 7,69 ммоль/л, повышение уровня С-реактивного белка + + + . В течение 3 суток сохранялась спутанность сознания. Дезориентация в месте, времени, неузнавание знакомых людей, снижение речевой продукции, автоматизированные движения в руках в виде постоянного перебирания постели, растирания собственного тела. Получала лечение: раствор Рингера, реосорбилакт, магнезия, эноксапарин, актовегин, карбамазепин. Состояние постепенно стабилизировалось, выписана в ясном сознании, без очаговой неврологической симптоматики, с рекомендацией наблюдения у эндокринолога, приема финлепсина 400 мг/сут.

20.04.2018 состояние пациентки резко ухудшается, развивается потеря сознания, в ургент-ном порядке доставлена в реанимационное отделение ГКБ № 7 в коме. АД 100/60 мм рт.ст., ЧСС — 68 ударов в 1 минуту, температура тела нормальная. Клинические и биохимические анализы крови в пределах нормы, электролиты и микроэлементы в норме. Определяется повышение тиреотропного гормона (ТТГ) до 12,27 мкМЕ/мл (норма — 0,27—4,4), уровень трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в пределах нормы. Тесты на боррели-оз, токсоплазмоз, бруцеллез отрицательные. Раковый эмбриональный антиген отрицательный. Анализ ликвора: цитоз — 5 х 106, белок — 0,91 г/л. В ликворе методом полимеразной цепной реакции выявлено ДНК цитомегаловируса. МРТ головного мозга без динамики. Проведено лечение: реосорбилакт, р-р Рингера, эноксапарин, магнезия, ацикловир, леф-лоцин, инфулган, солу-медрол. Повторное обследование крови и ликвора на ДНК вирусов группы герпеса дало отрицательные результаты. Состояние в течение нескольких суток улучшилось, сознание восстановилось, но сохраняется полная дезориентация во времени, месте. В неврологическом статусе: со стороны черепно-мозговых нервов без патологии. Активные движения в конечностях в полном объеме, мышечный тонус низкий, тремор при выполнении координаторных проб, больше справа, выраженная атаксия походки. Чувствительные нарушения не определяются. С этого времени сознание пациентки не возвращается к нормальному, сохраняется полная дезориентация, амнезия всех предшествующих событий, периодически наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации, состояния психического возбуждения, миоклонические подергивания в теле. Неоднократно поступала в неврологический стационар в связи с эпиприпадками, расстройствами сознания, где лечилась по поводу энцефалита неясной этиологии.

Для дальнейшего лечения пациентка поступила 16.07.2018 в ЛДЦ «Лоритом». В неврологическом

Рисунок 1. МРТпациентки Г., аксиальные и сагиттальные срезы, Т2- и FLAIR-режим. Диффузное

повышение МР-сигнала от белого вещества головного мозга и варолиева моста, больше субкортикально, глубинно. Желудочки мозга не расширены, симметричны. Признаки умеренного

отека мозга

статусе: сознание сохранено, однако продуктивный контакт отсутствует, на вопросы правильные ответы не дает, произносит невнятные фразы, сложные команды не выполняет, дезориентирована в месте и времени, родственников не узнает. Менингеальных знаков нет. Периодически наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации, приступы агрессии, отсутствие сна. Зрачки симметричны, зрачковые реакции сохранены. Движения глазных яблок не нарушены. Асимметрия носогубных складок. Речь несколько гипофонична, дизартрична. Парезов в конечностях нет. Сухожильные рефлексы живые. Чувствительные расстройства не определяются. В руках постурально-кинетический тремор, атаксия при стоянии и ходьбе. Миоклонии в туловище и конечностях.

Клинические и биохимические анализы крови без существенных отклонений от нормы. Анализ крови на вирусы группы герпеса (иммуноферментный анализ) отрицательные. При исследовании гормонов щитовидной железы уровень ТТГ умеренно повышен — 5,6 мкМЕ/мл (норма — 0,4—3,6), Т4 (свободный) — 16,78 пмоль/мл (норма — 9,0—21,03), Т3 (связанный) — 2,78 пмоль/мл (норма — 3,34—5,14); повышены титры антител к тиреоглобулину > 4000 МЕ/мл (норма — до 115) и ТПО — 98,48 МЕ/мл (норма -до 63).

УЗДГ щитовидной железы: щитовидная железа расположена типично, увеличена, суммарный объем 26,2 мл. Структура неоднородная, ложноузловая, гиперэхогенная тяжистость. В левой доле изоэхоген-ный узел с анэхогенными участками, гипоэхогенным ободком размерами 24 х 24 мм. Общая эхогенность ткани железы местами повышена. Общая васкуля-ризация ткани железы не повышена. Заключение: смешанный зоб 2-й степени.

На серии повторных МРТ с июня 2017 по июнь 2018 года очаговых и объемных изменений головного мозга не выявлялось. Но 07.07.2018 выявлено диффузное повышение МР-сигнала от белого вещества головного мозга и варолиева моста преимущественно в лобных долях и перивентрикулярно. Желудочки мозга и субарахноидальные пространства не расши-

рены. После введения контрастного вещества усиление МР-сигнала не визуализируется. Заключение: МР-картина диффузной лейкоэнцефалопатии головного мозга, вероятно, как проявление энцефалопатии на фоне сниженного иммунитета с признаками умеренного отека мозга (рис. 1).

Консультация эндокринолога: аутоиммунный ти-реоидит. Многоузловой зоб 2-й ст. Гипотиреоз, тяжелая форма. Энцефалопатия Хашимото.

Проведена терапия: метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно в течение 5 дней, затем пероральный преднизолон 64 мг, L-тироксин 100 мкг, альфа-биселен, реосорбилакт, альфа-липоевая кислота, омез, верошпирон, депакин хроно, труксал.

На фоне проводимой терапии состояние несколько стабилизировалось, стала лучше ориентироваться в месте и собственной личности, узнавать родственников, уменьшился атактический синдром, миоклонии, стала самостоятельно ходить, эпилептические припадки не повторяются.

Диагноз при выписке: энцефалопатия Хашимото (аутоиммунное заболевание головного мозга). Аутоиммунный тиреоидит, узловая форма. Гипотиреоз, стадия медикаментозной субкомпенсации. Гипертоническая болезнь II ст. Хронический холецистопан-креатит.

Обсуждение

Представленное клиническое наблюдение пациентки соответствует диагностическим критериям ЭХ: у больной на фоне аутоиммунного тиреоидита Хашимото развилась энцефалопатия, сопровождающаяся эпиприпадками, тремором, непроизвольными движениями, амнезией, галлюцинаторным синдромом. Исключены другие заболевания, такие как инфекции, инсульт, другие метаболические расстройства. Выявлено аутоиммунное заболевание щитовидной железы с выраженным гипотиреозом и высокими титрами антител к тиреоглобулину и ТПО. На ЭЭГ типичные изменения в виде диффузной медленноволновой активности. Изменения на МРТ головного мозга в виде лейкоэнцефалопатии появились только через год после первых проявле-

ний болезни. Ответ на терапию кортикостероидами положительный, течение рецидивирующе-ремитти-рующее.

ЭХ является редким, тяжелым заболеванием, но потенциально поддающимся лечению. ЭХ в настоящее время относят к аутоиммунным энцефалитам. Аутоиммунные энцефалиты — группа подострых энцефалитов, которые ранее диагностировали как идиопатические. Описаны различные подгруппы аутоиммунных энцефалитов со специфическими антителами, среди них — анти-NMDAR (anti-N-methyl-D-aspartate-receptor), анти-VGKC (Voltage gate potassium channel), anti-Glu (Glutamate Acid Decarboxylase), некоторые из которых относятся к категории паранеопластических с наличием он-коневральных антител (anti-Ma, anti-Hu, anti-Yo), при ЭХ специфичными являются антитела к ТПО и тиреоглобулину. Общим патофизиологическим механизмом аутоиммунных энцефалитов является то, что антитела направлены против структур центральной нервной системы. Общие клинические проявления при них неспецифичны: психиатрические симптомы, эпиприпадки, нарушения сознания, памяти, лихорадка, двигательные расстройства. Специфический диагноз подтверждается наличием определенных антител [23, 24].

Литературные наблюдения показывают, что в случаях развития атипичных нейропсихиатрических симптомов необходимо помнить об ЭХ и обследовать пациентов на наличие антитиреоидных антител.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

Список литературы

1. Chong J.Y., Rowland L.P., Utiger R.D. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth?//Arch. Neurol. — 2003. — Vol. 60. — P. 164-171.

2. Bauer M, Goetz T, Glenn T, Whybrow P.C. The thyroideb-rain interaction in thyroid disorders and mood disorders// J. Neuro-endocrinol. — 2008. — Vol. 20. — P. 1101-1114.

3. Marshall G.A., Doyle J.J. Long-term treatment of Hashimoto's encephalopathy // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. — 2006. — Vol. 18. — P. 14-20.

4. Brain L, Jellinek E.H., Ball K. Hashimoto's disease and encephalopathy // Lancet. — 1966. — Vol. 2. — P. 512-514.

5. Shaw P.J., Walls T.J., Newman P.K., Cleland P.O., Car-tlidge N.E. Hashimoto's encephalopathy: a steroid-responsive disorder associated with high anti-thyroid antibody titers-report of 5 cases // Neurology. — 1991. — Vol. 41(2 (Pt. 1)). — P. 228-233.

6. FerracciF, Bertiato O, Moretto O. Hashimoto's encephalopa-thy: epidemiologic data and pathogenetic considerations // J. Neurol. Sci. — 2004. — Vol. 217. — P. 165-168.

7. Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Hashimoto's en-cephalopathy: epidemiology, pathogenesis and management // CNS Drugs. — 2007. — Vol. 21. — P. 799-811.

8. Tamagno O, Federspil O, Murialdo O. Clinical and diagnostic aspects of encephalopathy associated with autoimmune thyroid disease

(orHashimoto's encephalopathy)//Intern. Emerg. Med. — 2006. — Vol. 1. — P. 15-23.

9. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria // Autoimmun. Rev. — 2014. — Vol. 13. — P. 391-397.

10. Pandit A.A., Vijay Warde M, Menon P.S. Correlation of number of intra-thyroid lymphocytes with antimicrosomal antibody titer in Hashimoto's thyroiditis//Diagn. Cytopathol. — 2003. — Vol. 28. — P. 63-65.

11. McLachlan S.M., Rapoport B. Why measure thyroglobulin autoantibodies rather than thyroid peroxidase autoantibodies?// Thyroid. — 2004. — Vol. 14. — P. 510-520.

12. Oide T, Tokuda T, Yazaki M, Watarai M, Mitsuhashi S, Kaneko et al. Anti-neuronal autoantibody in Hashimoto's encephalopa-thy: neuropathological, immunohistochemical, and biochemical analysis of two patients // J. Neurol. Sci. — 2004. — Vol. 217. — P. 7-12.

13. Fujii A., Yoneda M, Ito T, Yamamura O, Satomi S, Higa H. et al. Autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase are a useful diagnostic marker of Hashimoto's encephalopathy // J. Neu-roimmunol. — 2005. — Vol. 162. — P. 130-136.

14. Schauble B, Castillo PR., Boeve B.F. et al. EEGfindings in steroidresponsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis // Clin. Neurophysiol. — 2003. — Vol. 114. — P. 32-37.

15. Tsai M.H, Lee L.H, Chen S.D, Lu C.H, Chen M.T, Chuang Y.C. Complex partial status epilepticus as a manifestation of Hashimoto's encephalopathy // Seizure. — 2007. — Vol. 16(8). — P. 713-716. DOI: 10.1016/j.seizure.2007.05.018. PMID17600734.

16. Nolte K.W., Unbehaun A., Sieker H. et al. Hashimoto encephalopathy: a brainstem vasculitis?//Neurol. — 2000. — Vol. 54. — P. 769-770.

17. Duffey P., Yee S, ReidI.N. et al. Hashimoto's encephalopathy: postmortem findings after fatal status epilepticus // Neurol. — 2003. — Vol. 61. — P. 1124-1126.

18. Wilcox R..A, To T, Koukourou A., Frasca J. Hashimoto's encephalopathy masquerading as acute psychosis // J. Clin. Neurosci. — 2008. — Vol. 15(11). — P. 1301-1304. DOI: 10.1016/j. jocn.2006.10.019. PMID 18313925.

19. Гусова А.Б., Кашинский А.А. Энцефалопатия Хашимо-то — аутоиммунное заболевание головного мозга (современные итоги изучения). — Харьков, 2013. — 232 с.

20. Horikoshi S, Miura I., Kunii Y. et al. Hashimoto encephalopathy with high plasma monoamine metabolite levels: a case report// Neuropsychiatr. Dis. and Treatment. — 2017. — Vol. 13. — P. 10431045.

21. Chang J.-S, Chang T.-C. Hashimoto's encephalopathy: Report of three cases // Journal of Formosan Medical association. — 2014. — Vol. 113. — P. 862-866.

22. Mijajlovic M, Mirkovic M, Dackovic J., Zidverc-Trajko-vic J., Sternic N. Clinical manifestations, diagnostic criteria and therapy of Hashimoto's encephalopathy: report of two cases // J. Neurol. Sci. — 2010. — Vol. 288(1-2). — P. 194-6.

23. Lancaster E. The diagnosis and Treatment of Autoimmune Encephalitis // Journal of Clinical Neurology. — 2016. — Vol. 12(1). — P. 1-13.

24. Kelly B.P., Patel S.C., Marin H.L. et al. Autoimmune Encephalitis: Pathophysiology and imaging Review of an Overlooked Diagnosis //AJNR. — 2017. — Vol. 38(6). — P. 1070-1078.

Получено 10.08.2018 ■

Дубенко О.£.1, Ковтунов О.В.2, £кимова С.В.2, Кульгейко В.В.3, Коваленко Д.П.3, Неволна Т.В.3, Коваленко Л.1.4

1Харктськамедична академя пслядипломноÏосв'пи, м. Харкв, Украна

Ликувально-д'югностичний центр «Лоритом», м. Харюв, Украна

3КНП «Мська клЫчна лкарня № 7» ХМР, м. Харкв, Украна

4Харк':вський нацюнальний унверситетiм. В.Н. Каразна, м. Харкв, Украна

ABToiMyHHa енцефалопаля Хашимото: презентащя ключного випадку

Резюме. Енцефалопатш Хашимото описана як 1мунозалеж-ний нейроендокринний розлад, пов'язаний з авто1мунним тиреощитом Хашимото. Тиреощит Хашимото найбшьш часто супроводжуеться гшотиреозом, однак енцефалопаия може розвинутися у пащенив незалежно вщ стану функцй щитопо-д1бно! залози. Енцефалопатiя Хашимото е рщюсним захворю-ванням 1 проявляеться вар1абельними клшчними симптомами, що можуть включати епiлептичнi напади, розлади свщомосй, когнггивш порушення, зниження пам'ятi, галюцинацй, шсуль-топодiбнi епiзоди, мюклонй, тремор та iншi мимовiльнi рухи, мовш розлади i порушення ходи. Розвиток гострого психозу е одним iз типових проявiв дебюту. Енцефалопатш Хашимото характеризуется шдвищенням р1вня антит1л до тиреоперокси-

дази i тиреоглобулшу, що е важливим серологiчним маркером захворювання. Позитивний вщгук на терапiю кортикостеро-1дами е пщтвердженням автоiмунноl природи захворювання. Нами описаний клшчний випадок енцефалопати Хашимото з початком у вигляд еп1лептичних напа,д1в, розладом свщомосй, тремором, галюцинац1ями у пацiентки з автомунним тирео'1-дитом i гшотиреозом, що супроводжувався високими титрами антитш до тиреопероксидази i тиреоглобулiну. Тератя метилп-реднiзолоном, L-тироксином i препаратами селену призвела до помiрного позитивного ефекту.

Ключовi слова: енцефалопат1я Хашимото; автоiмунний тиреощит; антит1ла до тиреопероксидази; нейропсихiатричнi симптоми

O.Ye. Dubenko1, O.V. Kovtunov2, S.V. Yekimova2, V.V. Kulgeyko3, D.P. Kovalenko3, T.V. Nevolina3, L.I. Kovalenko4

1Kharkiv Medical Academy of the Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine

2MedicalDiagnostic Centre "LORITOM", Kharkiv, Ukraine

3Municipal Clinical Hospital 7, Kharkiv, Ukraine

4V.N. Karazin Kharkiv National University, Kharkiv, Ukraine

Autoimmune Hashimoto's encephalopathy: a case report

Abstract. Hashimoto's encephalopathy was described as an immune-mediated neuroendocrine disorder associated with autoimmune Hashimoto's thyroiditis. Hashimoto's thyroiditis is the most frequent cause of hypothyroidism; however, encephalopathy may also develop in patients with autoimmune thyroid diseases independent of actual thyroid function level. Hashimoto's encephalopathy is a relatively rare disease with variable clinical manifestations including epilepsy, disturbance of consciousness, cognitive impairment, memory loss, hallucinations, stroke-like episodes, myoclonus, tremor, involuntary movements, language impairment, and gait disorders. Development of acute psychosis is one of common clinical manifestations. Hashimoto's encephalopathy is characte-

rize by the presence of elevated circulating antibodies, especially anti-thyroid peroxidase and anti-thyroglobulin as important serological marker. The good response to glucocorticoids in patients with Hashimoto's encephalopathy indicates its autoimmune nature. Here we are reporting a case of Hashimoto's encephalopathy with typical presentation of seizure, disturbance of consciousness, hallucination, tremor, that were associated with autoimmune thyroiditis and hypothyroidism, high level of anti-thyroid peroxidase and anti-thyroglobulin antibodies. The treatment with methylprednisolone, L-thyroxine and selenium showed slow improvement. Keywords: Hashimoto's encephalopathy; autoimmune thyroiditis; anti-thyroid peroxidase antibodies; neuropsychiatric symptoms