CC BY
1
ОБЗОРЫ
ПРОБЛЕМА ПНЕВМОКОНИОЗОВ В ЗАРУБЕЖНОЙ ЛИТЕРАТУРЕ
1957—1958 гг.
Кандидат медицинских наук Р. С. Воробьева
Из кафедры гигиены труда I Московского ордена Ленина медицинского института
имени И. М. Сеченова
С 1950 по 1955 г. в 26 штатах Америки выплачивалась компенсация по причине силикоза 12 763 рабочим, из которых 66% были заняты в горнорудной и угольной промышленности, 18% в металлургической, 16% в производстве фарфоро-фаянсовых, стекольных и огнеупорных изделий. За этот же период в Америке было зарегистрировано 11 650 смертных случаев от пневмокониоза, причем в 60% причиной смерти являлся силикоз и антракосиликоз, в 28% — пневмокониоз, осложнившийся туберкулезом, в 12%—антракоз, асбестоз и др.
Положение в Англии может характеризовать следующее. В 1956 г. Министерством пенсионирования и социального страхования в Англии было получено от шахтеров 15 327 исков на выдачу пособия по поводу пневмокониоза Медицинский осмотр, проведенный в этом же году, выявил 6256 случаев пневмокониоза. По отраслям промышленности они распределялись следующим образом: угольная — 4853, фарфоро-фаянсовая—432, машиностроительная — 290, текстильная — 238, металлургическая— 64, производство огнеупоров — 47, асбеста — 31, прочие — 301 [Майклджон( Meiklejohn)].
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки у 2898 шахтеров в Нортумбриен (Англия) выявило пневмокониоз I стадии у 25% обследованных, II и III стадий — у 11% и прогрессирующий массивный фиброз — у 0,5% [Ньюел (Newell)]. При обследовании 2432 рабочих сланцевых карьеров в Англии распространение пневмокониоза составляло 83 случая на 1000 человек. Эта величина значительно ниже той, которая отмечается среди шахтеров в Ронда, — 300 на 1000 человек. Туберкулез легких, наоборот, чаще встречается среди рабочих карьеров— 5,3 случая по сравнению с 1,4 на 1000 для шахтеров (Sarman a. oth).
В 1952—1954 гг. Министерством труда Японии проводился медицинский осмотр 6516 рабочих, подвергающихся воздействию SiOa. Из этого числа было занято в машиностроительной промышленности 1563, угольной—1503, горнорудной—1440, керамической — 850, каменных карьерах — 549, на сооружении туннелей — 313, на прочих работах— 298 человек. При этом было выявлено 1329 случаев силикоза, из них I стадии — 1117, II — 160, III — 52. По различным отраслям промышленности случаи силикоза распределялись следующим образом: горнорудной— 438, машиностроительной — 223, угольной — 219, керамической— 214, на каменных карьерах—153, на сооружении туннелей — 52, прочие — 30. У рабочих, занятых в горнорудной, керамической промышленности и каменных карьерах, силикоз возникал через более короткий
1 Термины «силикоз» и «пневмокониоз» используются в обзоре в соответствии с тем, как это делали авторы отдельных работ.
Производство или цех Число осмотренных Процент случаев силикоза
Литейное......... 1450 0,2
Сталеплавильное и доменное 857 0,58
Холодной обработки металла 772 0,13
Стекольное ........ 539 1,86
Метапло- и эмалепокрытий 484 1,24
Фарфоро-фаянсовое..... 474 1,69
Обработка камня, мрамора 264 0,38
Огнеупоров и абразивных
материалов ....... 250 0,4
срок и отмечалось большее число случаев силикоза III стадии [Каваками (Kawakami)].
Результаты рентгенологического обследования рабочих, подвергающихся воздействию пыли, содержащей Si02, в различных отраслях промышленности Венеции можно видеть из таблицы [составлена по материалам Пендини и др. (Pendini е. al.)].
В провинции Болонья (Северная Италия) при обследовании 253 шахтеров и рабочих карьеров пневмокониоз был диагностирован
в 12,2% случаев, и среди 942 рабочих керамической промышленности — в 1,4% (Туальди и др. (Tualdi е. al.)]. В Марокко при обследовании 10013 шахтеров и рабочих свинцовых и марганцевых рудников было выявлено 218 случаев силикоза и 55 активного туберкулеза [Хер (Hir)]. В медных рудниках Северного Трансвааля распространение силикоза в 1956 г. на 1000 рабочих составляло 13,4 силикотубер-кулеза — 1 [Дальтон (Dal-ton)].
Клейн и др. (Klein a. oth.) при рентгенографическом обследовании 530 рабочих сталелитейных цехов выявили 11 случаев пневмокониоза. У 217 рабочих чугунолитейных цехов изменений со стороны легких не отмечалось, что, вероятно, зависит от меньшего содержания SiÜ2 в формовочной земле. Результаты клинического обследования, а также данные биопсии легких в 3 случаях позволяют расценивать данный пневмокониоз как сидеросиликоз.
На опасность силикоза в цехах эмалепокрытий указывает Фриберг и др. (Friberg). При обследовании 35 рабочих цеха было обнаружено 6 случаев силикоза. Содержание пыли в воздухе на рабочих местах колебалось от 10 до 75 млн. частиц на фут3, причем в состав ее входило около 50% кварца.
Результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки 195 рабочих цементного завода сообщает Сандер (Sander). Рабочие подвергались воздействию пыли известняка, смеси компонентов цемента и конечного продукта — цемента. Стаж работы варьировал от 20 до 45 лет. Воздействие больших концентраций пыли известняка и компонентов цемента приводило к усилению сосудистого рисунка и образованию микроузелков в легких. Эти изменения не имели сходства с сили-котическими, потому что отсутствовало увеличение лимфатических узлов корня легких и это могло указывать на то, что они являются следствием местного скопления задержанной пыли в легких, а не обусловлены явлениями фиброза. Пыль готового продукта не вызывала каких-либо изменений в легких даже при таком длительном стаже, как 30 лет. Это указывает на то, что цемент мало задерживается в легких. Вдыхание пыли известняка, составных компонентов цемента и конечного продукта не предрасполагает к туберкулезу или эмфиземе. В то же время Аль-марк и др. (Ahlmark a. oth.) сообщают о 3 случаях силикоза у рабочих, занятых на дроблении, просеве и упаковке известняка, содержащего 10% кремневой кислоты.
Влияние обоженной окиси алюминия на здоровье рабочих, занятых в производстве фарфоровых изделий, изучалось Майклджоном и др. (Meiklejohn a. oth.) При обследовании 97 рабочих были установлены
различные степени пневмокониоза у 10 из них. Во всех случаях пнезмо-кониоза рабочие подвергались, помимо воздействия окиси алюминия, влиянию других видов пыли (кремния, угля). Авторы приходят к выводу, что окись алюминия не представляет опасности в отношении развития пневмокониоза.
Пневмокониозу от воздействия пыли олова посвящены 2 работы. В одной из них сообщается о результатах клинического обследования 19 рабочих, имеющих стаж более 3 лет и занятых в производстве получения металлического олова из концентратов, при этом было выявлено 10 случаев узелкового фиброза. Нарушений со стороны функции дыхания не отмечалось. В воздухе цеха содержалось: олова от 8,6 до 14,9 мг/м3, свинца—от 0,02 до 0,1 мг/м3, цинка и железа — следы [Шулер и др. (Schüler a. oth.)]. В другой работе представлены результаты экспериментальных исследований по изучению влияния пыли различных концентратов, содержащих от 58 до 65% олова. Пыль вводили внутрибрю-шинно свинкам, которых забивали на 30, 60 и 90-й день. В местах скопления пыли обнаружены узелки, состоящие из гистиоцитов, изредка фибробластов; коллагеновые волокна не обнаружены. Несоответствие между экспериментальными и клиническими материалами авторы объясняют тем, что в литейном цехе рабочие подвергались воздействию дыма, а в эксперименте использовалась пыль [Ойангурен и др. (Oyanguren a. oth.)].
Обследование 87 рабочих, подвергающихся воздействию кокса, выявило у 2 человек начальную форму пневмокониоза, у 40 — эмфизему и у 15 — бронхит. Пыль кокса при интратрахеальном введении крысам вызывала резкое катаральное воспаление и отек легких [Ворз (Worth u. а.)].
Пневмокониоз от воздействия пробковой пыли описан в 1957 г. Хорта и &анцелла (Horta, Cancella). В Португалии вырабатывается половина мирового производства пробки, в производстве занято 20 500 рабочих. В связи с тем,что среди рабочих отмечались жалобы на нарушения со стороны органов дыхания, были предприняты экспериментальные исследования. Морские свинки и кролики находились в течение 56—1278 дней в цехе, где подвергались воздействию пробковой пыли. При вскрытии животных в их легких был обнаружен сетчатый и узелковый фиброз. В 1958 г. эти исследования были подтверждены чешскими учеными, обнаружившими 13 случаев пробкового пневмокониоза у рабочих заводов изоляционных материалов, что составляет 12% рабочих со стажем более 5 лет. Содержание пыли в воздухе цеха колебалось от 6 до 36,6 мг/м3 [Хорст и др. (Horst a. oth.)].
Острый гранулематоз и интерстициальный фиброз у сельскохозяйственных рабочих в результате вдыхания пыли, содержащей заплесневелый органический материал, описан американскими учеными Франк, Дики и др. (Frank, Dickie a. oth.). Больные жаловались на одышку, кашель, лихорадку, озноб, ухудшение аппетита, кровохарканье. Франк сообщает о 27 случаях и полагает, что данное заболевание не является легочной инфекцией или микозом, а представляет собой реакцию легких на споры плесени как инородного материала. Дики и др. в основе заболевания видят повышенную чувствительность к плесени или ее продуктам.
Ряд работ посвящен изменениям в организме при силикозе. Белки плазмы крови при быстро развивающемся силикозе изучали Бархад и др. (Barhad et autr.). Проводилось электрофоретическое исследование плазмы у 89 больных силикозом, занятых в производстве огнеупорных изделий из глины, содержащей большой процент кремнезема. Стаж работы в данном производстве колебался от 1 до 5 лет. На фореграммах отмечалось увеличение аг- и у-глобулинов и уменьшение альбуминов. Выраженность изменений протеинов плазмы зависела от степени легочного
фиброза. При изучении белкового спектра плазмы у 140 шахтеров, больных антракосиликозом, была обнаружена гипоальбуминемия, небольшое увеличение у-глобулинов и более значительное ß-глобулинов. В экспериментах на кроликах при интратрахеальном введении 30 мг коллоидного раствора кремниевой кислоты вначале наблюдалось уменьшение альбуминов и кратковременное увеличение а- и ß-глобулинов, затем, постепенно содержание альбуминов нормализовалось и значительно возрастал уровень у-глобулинов. Первая фаза соответствовала по времени эксудативно-сосудистой реакции в легких, вторая — пролиферативно-клеточным и фиброзным изменениям. К моменту развития склероза белковый спектр нормализовался. С помощью флоккуляционной пробы Сан-дора было установлено увеличение a-глобулинов при силикозе и у-гло-булинов при силикотуберкулезе [Гуютжанин и др. (Guyotjeannin et autr.)]. При обследовании 201 больного силикозом наблюдалась повышенная проницаемость капилляров у 26% больных силикозом I стадии, 23%—II стадии и 45%—III стадии. Время кровотечения, коагуляции и ретракции кровяного сгустка находилось в пределах нормальных величин [Казула и др. (Casula е. al.)].
С целью оценки диагностического значения кислородной недостаточности при силикозе проводилась спирометрия с определением содержания кислорода в выдыхаемом воздухе и оценка насыщения кислородом артериальной крови у 14 больных силикозом II стадии при выполнении ими работы средней тяжести. На основании исследований авторы приходят к заключению, что кислородная недостаточность при отсутствии других причин является ранним признаком силикоза [Валентин и др. (Valentin и. а.)].
Вопросы взаимоотношения пневмокониоза и туберкулеза рассматриваются в ряде работ. По данным Выскосил (Vyskocil), у 81 шахтера с пневмокониозом и у 45 больных силикозом туберкулезные палочки в мазках из гортани были обнаружены в 11,1 и 31,1% случаях соответственно. При обнаружении туберкулезных палочек РОЭ часто была в пределах нормы. Риверс и др. (Rivers a. oth.) изучали распространение туберкулеза, по материалам патологоанатомического вскрытия, в случаях прогрессирующего массивного фиброза у 118 шахтеров, при этом туберкулезная палочка была выделена в 41 случае и имелись патогистологические признаки туберкулеза в 31 случае. В данной группе при жизни туберкулез бы а диагностирован только в 1,1% случаев.
Результаты применения АКТГ у 19 больных силикозом и 17 сили-когуберкулезом сообщает Низински (Nizinski). У большинства больных наблюдалось быстрое улучшение самочувствия, уменьшение или исчезновение одышки, болей в груди, кашля. Изменений в рентгенологической картине у больных с неосложненным силикозом не отмечалось. Длительное улучшение было получено у 19 больных. При комбинированном действии на морских свинок различных видов угольной пыли (антрацита, битуминозного угля, пыли, состоящей из 80% угля и 20% сланца) и 2 разновидностей туберкулезных палочек (М. tuberculosis var. mûris и В. С. G.) был установлен аналогичный характер патогистологических изменений у различных групп экспериментальных животных, хотя величина поражения легочной ткани и выраженность процесса была различной. Комбинированное действие угольной пыли и М. tuberculosis var. mûris приводило к пролиферативным, некротическим процессам и обширным туберкулезным повреждениям в легочной ткани. Заражение животных BCG вызывало менее резкие проявления [Кинг и др. (King a. oth.)].
В течение 1957 г. было опубликовано 5 работ, выполненных под руководством Шеперса (Schepers a. oth.), по биологическому действию субмикроскопической пыли аморфного кремнезема. В эксперименте использовались кролики, морские свинки, крысы, которые подвергались
воздействию аэрозоля в концентрации 1,5 мг/фут3. Затравки были однократные и на протяжении 24 месяцев. При хроническом воздействии в легких наблюдались явления диффузного и узелкового склероза. При днтратрахеальном введении крысам 37,5 мг пыли наступала гибель животных, на вскрытии — в легких явления некроза, диффузный грануле-матоз. Длительное воздействие пыли на кроликов приводило к повышению кровяного давления в желудочках сердца. Поликар и др. (Policard et autr.) изучали действие аморфного кремнезема высоких степеней дисперсности при внутрибрюшинном введении крысам в количество 50 мг. Кремнезем с частицами диаметром 600 А обладал местным некроти-зируюшим и фиброзирующим действием; при диаметре частиц 255 А быстро растворялся и всасывался из брюшной полости и поэтому вызывал слабую воспалительную фибротическую реакцию; при диаметре 80 А вызывал еще менее выраженную местную реакцию, но обладал высокой резорбтивной токсичностью. Результаты данного исследования были подтверждены в опытах Шлипкетер и др. (Schlipköter и. а.), которые вводили интратрахеально аэросиль (аморфный кремнезем) с размером частиц в 200 А в количестве 5 мг 1 раз в неделю в течение 30 дней. В опытах, где проводилась предварительная гомогенизация взвеси, наблюдалась большая гибель животных, но незначительная фибробласти-ческая реакция в легких. В тех случаях, когда взвесь не гомогенизировалась, пылинки образовывали агрегаты и при введении животным вызывали образование силикотических узлов и коллагеновых волокон.
По данным Глемме и др. (Glömme a. oth.) токсичность кремниевой кислоты зависит от срока хранения. Свежеприготовленная, низко молекулярная кремневая кислота имеет низкую токсичность, при этом летальная доза при внутривенном введении мышам составляет 5,4 мг/30 г. В связи с полимеризацией токсичность увеличивается и после 80 дней хранения летальная доза составляет 0,28 мг/30 г.
Защитное действие против токсического влияния кремнезема изучалось в тканевых культурах для ряда органических оснований, выделяющих в свободном состоянии гистамин. Наиболее эффективными оказались соединение, условно называемое автором 48/80, и гексиламин, меньшее действие оказывал полимиксин Б, были неэффективны алкилдиа-мин, протеины и гистамин [Маркс (Marks)]. Соединение 48/80 было применено для лечения экспериментального силикоза у мышей, который вызывали однократным введением в хвостовую вену пыли тридмита в количестве 5 мг в 0,5 мл физиологического раствора. Соединение 48/80 вводили ежедневно внутрибрюшинно в постепенно повышающихся дозах от 12 до 80 мг в день в течение 8 недель. При гистологическом исследовании печени проявления силикоза были менее резко ыражены и содержание коллагена меньше у животных, которых лечили [Маркс и др. (Marks а. oth.)]. Выведение SiCh с мочой из организма зависит от дисперсности, формы частиц и кристаллической структуры образцов пыли. После вну-трибрюшинного введения крысам 20—40 мг пыли а-кварца за первые 5 дней с мочой выводилось 2,6%. При введении S:02 размером 0,15 ц выводилось 6%, а при размере частиц 0,02 ц — 40%. Для аморфной SiO» величина выведения составляла для частиц 0,15 ц — 20% и для частиц 0,015 ц — 54% [Глемме и др. (Glömme a. oth.)].
Вопросам патогенеза силикоза уделялось значительное внимание в научных исследованиях. Энглебрехт и др. (Englebrecht a. oth.) изучали фиброгенные свойства тридмита, обычного и стекловидного квариа, не обработанных и подвергнутых воздействию едкого натра, плавиковой кислоты и электродиализу с плавиковой кислотой. Крысам вводили интратрахеально 25 мг пыли и их забивали в разные сроки в течение 220 дней. Наибольшим фиброгенным действием обладал тридмит и менее выраженным стекловидный кварц. Обработка обычного кварца плавиковой кислотой и едким натром значительно увеличивала фиброгенную
активность его, но мало влияла на активность тридмита и стекловидного кварца. Все обработанные образцы, за исключением тридмита, обработанного едким натром, имели низкую растворимость. Параллелизма межд> растворимостью пыли и фиброгенными свойствами не наблюдалось. Ввиду того что при обработке кварца некоторое количество плавиковой кислоты оставалось на частицах пыли, Кинг и др. (King a. oth.) предприняли исследование с целью выяснения влияния этого соединения на ткань легких. Крысам вводили интратрахеалььо 50 мг плавикового шпата, в котором содержалось 0,1% кремнезема. В первые 120 дней после введения отмечалось резкое токсическое воздействие на легочную ткань, которое проявлялось в виде обширных некротических повреждений. У животных, забитых на 180-й день, в легких обнаружены фиброзные узелковые образования, бронхоэктазы, утолщение перегородок, деструкция легочной ткани, эмфизема. По данным Лихта (Licht), из белков сыворотки только глобулины адсорбируются на поверхности кварца и аэросиля, причем максимальный эффект отмечается в изо-электрических точках различных глобулиновых фракций. Кварц, обработанный плавиковой кислотой, меньше адсорбирует белки. Автор считает, что определяющим фактором в адсорбции белков является слой кремневой кислоты на поверхности кварца.
Изучая морфогенез силикотического узелка в эксперименте на крысах, Гросс и др. (Gross a. oth.) пришли к заключению, что узелки представляют собой пролиферацию альвеолярной стенки в результате внедрения частиц SiOa. В другой работе эти же авторы на основании экспериментальных исследований установили основные черты прогрессирующего силикоза, которые состоят в следующем: 1) встречается незрелая соединительная ткань по краям зрелой в узлах; 2) отмечаются молодые узлы по соседству со зрелыми; 3) наблюдается утолщение альвеолярных стенок между старыми силикотическими узлами за счет клеток; 4) происходит организация внутриальвеолярных обломков в форме внутриальвеолярных узлов. Мозингер (Mosinger) на основании секционных и экспериментальных данных описывает гистогенез силикотиче-ских изменений. Он различает узелки альвеолярного, альвеолосепталь-ного, септального, перивенозного, периартериальыого, перибронхиально-го и бронхиолярного происхождения. Гистогенез силикотических узлов может быть разделен на стадию клеточной пролиферации с образованием ретикулярных волокон и стадию гиалинизации волокон.
Вилиани и др. (Vigliani a. oth.) полагают, что гиалиновая ткань имеет иммунологическое происхождение. Это мнение подтверждается следующими данными: 1) химический состав гиалиновой ткани при силикозе соответствует амилоидной ткани, для которой иммунологическое происхождение установлено; 2) в силикотических узлах обнаружены ß- и у-глобулины; 3) при силикозе увеличивается содержание у-глобу-линов в крови, отмечается пролиферация гистиоцитов и плазматических клеток в ретикуло-эндотелиальнсй системе, заболевание имеет прогрессирующее течение. Все это, по мнению автора, позволяет отнести силикоз к «коллагеновым заболеваниям», которые имеют иммунологическую природу.
Ряд работ освещает вопросы влияния смешанной пыли на организм. Воздействие пыли алмаза и его смеси с кварцем на легкие изучалось в работе Кинга и др. (King a. oth.). Интратрахеальное введение 100 мг пыли алмаза не вызывало в легких явлений фиброза, малые количества кварца (2—5 мг) приводили к силикозу I и II стадии, комбинированное действие этих 2 пылей окызывало более резкое влияние, вызывая силикоз II и III стадии. В другой работе Кинг и соавторы исследовали тканевую реакцию в легких крыс после вдыхания угольной пыли, содержащей 2% кварца. Воздействие на крыс синтетических силикатов, изготовленных из диатомовой земли в концентрации 51 мг/м3 по 6 часов в день
в течение 15 месяцев приводило к развитию диффузного фиброза в легких, степень выраженности которого зависела от содержания в силикатах a-кварца и кристобалита [Гросс и др. (Gross a. oth.)]. По данным Шеперса и др. (Schepers a. oth.), смешанная пыль, состоящая из стеклянного волокна СаСОз и полиэфиропласта, в концентрации 338 млн. частиц на 1 фут3 при воздействии в течение 25 месяцев вызывает ограниченную легочную реакцию, причем изменения способны подвергаться обратному развитию. Автор рекомендует предельно допустимую концентрацию для такого рода пыли, равную 1 мг/фут3 (30 мг/м3 — прим. автора).
Несколько работ освещает вопросы задержки аэрозолей и освобождения легких от пыли. В опытах на 3 испытуемых, которые вдыхали аэрозоль сажи со средним размером частиц 0,15 ц,, окиси железа — 0,3 ¡г и угольной пыли — 0,8 ц, было установлено, что во всех случаях задержка частиц была выше 90% и не зависела от частоты дыхания [Даутребанд и др. (Dautreband и. а.)]. Средняя задержка аэрозоля поваренной соли размером 0,052—0,069 ц составляла у 7 испытуемых мужчин 63,4%. С учащением дыхания задержка уменьшалась, увеличение дыхательного объема приводило к повышению задержки. Аналогичные величины задержки были получены в опытах на собаках [Морроу и др. (Morrow a. oth.)]. Гордиев (Gordieyeff) рекомендует использовать для изучения механизма проникновения и задержки аэрозолей стеклянные частицы — микрошары размером от 0,3 до 5 ц. Используя их в опытах на крысах, хомяках, морских свинках и кроликах, автор установил, что задержка различных размеров частиц значительно отличается у отдельных подопытных животных. Задержка аэрозоля у крыс колебалась для частиц: 0,3 ц — от 12 до 84%, 0,3—1 (а — от 6 до 56%, 1—1,5 ц — от 1 до 54%, 1,5—2,5 fi —от 2 до 22%, 2,5—3,5 ц —от 0,02 до 10%, 3,5—5 ц — от 0,00001 до 0,03%. Для оценки массы задержанного аэрозоля можно применять стеклянные частицы, содержащие в своем составе 26,8% Со, в этом случае подсчет ведется спектроскопически.
С целью выяснения значения концентрации и продолжительности воздействия пылевой ингаляции для задержки проводили опыты на крысах. Животных одной группы подвергали воздействию окиси алюминия в концентрации 60 мг/м3 в течение 20 часов в сутки, другую — в концентрации 600 мг/м3 в течение 2 часов в день. Опыты продолжались 3 и 5 месяцев. При воздействии высоких концентраций задержка пыли в легких была меньше на 20—30% [Райт (Wright)].
Освобождение легких от пыли изучали в опытах на крысах, которым вводили интратрахеально пыль кварца, корунда, антрацита и битуминозного угля, при этом было установлено, что удаление пыли из легких не находится в соответствии с фиброгенной активностью [Нагельшмит (Nagelschmidt)]. По данным Клостеркеттер (Klosterkötter), увеличение легочной вентиляции способствует удалению пыли из легких. Эти материалы были получены в опытах на крысах, которые вдыхали угольную пыль и затем плавали в течение 30 мин. Легкие этих животных были менее пигментированы по сравнению с неплавающими.
ЛИТЕРАТУРА
Ahl mark A. a. oth., Arch. Industr. Health, 1958, v. 18, p. 72,—В a rh ad a. oth., Med. Lavoro, 19,2.8, v. 49, p. 419.—Idem., Arch. mal. proffes 1957, v. 18, p 511 — Dal ton G. E., Brit. J. Indust. Med., 1958, v. 15, p. 96,—D a u t r e b a n d e L a oth.. Arch. Industr. Health, 1957, v. 16, p. 179,—Dickie H. A. a. oth., JAMA. 1958, v. 167, p. 1069,—En g leb recht F. M. a. oth., Arch. Indust. Health, 1958, v 17, p. 287—Frank R. C, Am. J. Roentgenol., 1958, v. 79, p. 189.—Glömme J. a. oth., Arch. Industr. Health, 1958, v. 17, p. 204,—I d e m., Acta med. scandinav., 1957, v 158, p. 387.—Gorddieyeff V. A., Arch. Indust. Health., 1958, v. 18, p. 389,—G г о s s P. a. oth., Ibid, p. 374,—Idem., Am. Industr. Hyg. Ass., J„ 1958, v. 19, p. 201,—Idem., Arch. Indust. Health., 1957, v. 16, p. 317.—Gualdi A, Tinozzi G., Ibid, 1958, v. 18.
p. 344.—Guyotjeannin Ch. a. oth.. Arch. mal. profess., 1957, v. 18, p. 568.—Hir M. Le, Arch. Industr. Health, 1958, v. 18, p. 345,—H о r s t A. a. oih., Medyc. Pracy. 1958, t. 3, p. 161,—H or I a J. S., С a n сe 11 a L. C., Arch. Gewerbepath. u. Gewerbehy. 1957, Bd. 15. S. 319.—Jarman T. F. a. oth., Brit. J. Industr. Med., 1957. v. 14, p. 95,— К a-wakami Т., J. Sc. Labour., 1958, v. 34, p. 327.—К : n g E. J. a. oth.. Arch. Industr. Health., 1957, v. 16, p. 380— К i n g E. J. a. oth. Brit. J. Industr. Med., 1958, v. 15, p. 92, 168, 172.—Klein A., Lorenzen J. N.. Acta tuberc. scandinav., 1957, v. 34, p. 313.—К losterkotter W„ Arch. Hyg., 1957, Bd. 141, S. 258.—Licht W.. Ibid, S. 310—Marks J., Brit. J. Industr. Med., 1957, v. 14, p. 81—Marks J. a. oh.. Ibid, 1958, v 15. p. 1.—M e i к I e j oh n A., Practitioner, 1958, v. 181, p. 143,—M e i к 1 e j-ohn A., Posner E„ Brit. J. Industr. Med., 1957, v. 14, p. 229,-Morrow P. E„ Gibb F. R„ Am. Industr. Hyg. Ass., J., 1958, v. 19, p. 196,—Morrow P E. a. oth.. Arch. Industr. Health. 1958, v. 18, p. 292,—M о s i n g e r M„ Arch. mal. prof., 1957, v. 18, p. 361,—N a g e I sc h m i d t G. a. oth., Arch. Industr. Health., 1957. v. 16. p. 188,—Newell D. J., M с С a I 1 u m R. J., Brit. J. Industr. Med., 1958. v. 15, p. 178.—Nizin-ski S., Gruzlica tuberc., 1958, t. 26, str. 407,—О у a n g u r e n H. a. oth., Indust. Surg., 1958, v. 27, p. 427.—Pendini A. a. oth.. Rassogna di medicina ndustriale, 1957, v. 26, p. 222—В о I i с a r d A., Collet A., Arch. mal. profess., 1957, v. 18, p. 508—R i-vers D. a. oth., Brit. J. indust. Med.. 1957, v. 14, p. 39,—S a n d e r O. A., Arch. Indust. Health.. 1958. v. 17, p. 96,—S с h e p e r s G. W. H. a. oth., Ibid, 1957, v. 16. p. 125, 363, 499,—S с h e p e r s G. W. H. a. oth.. Ibid, 1958, v. 18. p. 34—S chlipkoterH. W. a. oth., Ztscr. Hyg., 1957, Bd. 143, S. 533,—S с h u I e r P. a. oth., Indust. Med. Surg., 1958, v. 27, p. 432.—Tebbens B. D.. Beard R. R., Arch. Indust. Health., 1957, v. 16, p. 55.—T r a s к о V. M„ Pub. Health rep., 1958, v. 73. p. 839—V a I e n t i n H. a. oth., Arch. Gewerbepath. u. Gewerbehyg., 1957, Bd. 16, S. 86,—V a 11 a u d A. a. oth., Arch, mal. profess., 1957, v. 18, p. 440,—V i g I i a n i E. C„ Pern!s В., Brit. J. Indust. Med., 1958, v. 15, p. 8,—Worth G., Schiller E., Arch. Gewerbepath. u. Gewerbehyg.. 1957, Bd. 15, S. 597,—Wright В. M., Brit. J. Indust. Med., 1957, v. 14, p. 219.—
Поступила 30/lV 1959 r.
тйг T* -ЙГ
