CC BY
188
В помощь врачу
А.И. Хавкин, О.Н. Комарова
Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии
Принципы диетотерапии кишечных колик у детей раннего возраста
Контактная информация:
Комарова Оксана Николаевна, кандидат медицинских наук, врач диетолог-гастроэнтеролог МНИИ педиатрии и детской хирургии Адрес: 125412, Москва, ул. Талдомская, д. 2, тел.: (495) 487-46-81, е-mail: [email protected] Статья поступила: 19.07.2011 г., принята к печати: 22.08.2011 г.
Лечебное питание считается основой терапии функциональных кишечных колик у детей первых месяцев жизни, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании. В статье приведены результаты научных исследований и охарактеризован дифференцированный подход к назначению лечебного питания при кишечных коликах, компонентами которого являются расщепленный белок, пониженное содержание лактозы, структурированный жир, пробиотическая культура.
Ключевые слова: дети первых месяцев жизни, кишечные колики, лечебное питание, гидролизованный белок, р-пальмитиновая кислота.
Наиболее частой причиной беспокойства детей первых месяцев жизни является дисфункции желудочнокишечного тракта (ЖКТ) — проявления адаптации пищеварительной системы к внеутробному существованию. Среди дисфункций ЖКТ коррекция функциональных кишечных колик остается особенно актуальной.
Что такое колики? Дословно с греческого colicos означает «боль в толстой кишке». По данным Римского консенсуса III (Классификация функциональных расстройств системы пищеварения, 2006; категория G: «Функциональные расстройства: новорожденные и дети младшего возраста»), колики — это приступообразные боли в животе, вызывающие дискомфорт, чувство распирания или сдавливания в брюшной полости. Пароксизмы раздражения, беспокойства или плача начинаются и прекращаются без очевидной причины. Такие эпизоды продолжаются 3 или более часов в день (причем не обязательно 3 часа подряд: указанное время суммируется в течение дня); имеют место, по крайней мере, 3 дня в неделю, не менее 1 недели. При этом
какой-либо несостоятельности со стороны ЖКТ, а также других органов и систем не развивается. Диагностируют колики функционального происхождения чаще в возрасте от 1 до 4 мес жизни ребенка.
В развитии болевого синдрома при кишечных коликах выделяют несколько механизмов:
• повышенное газонаполнение кишечника на фоне кормления или в процессе переваривания пищи;
• спазм участков кишечника в связи с незрелостью регуляции сокращений различных его участков;
• напряженность процессов пищеварения из-за резкого перехода с плацентарного, по сути парентерального, питания на энтеральное (молоком или смесями) в условиях физиологической незрелости ЖКТ и максимальной функциональной нагрузки на кишечник, связанной с нарастающим объемом питания [1-3].
При этом степень тяжести кишечных колик может быть различной и зависит от средней продолжительности болевого приступа (плача) и числа эпизодов плача в течение дня (табл. 1) [4].
A.I. Khavkin, O.N. Komarova
Moscow Scientific Institute of Pediatrics and Children's Surgery
Principles of dietotherapy of intestinal colics in infants
Dietotherapy is the basis of intestinal colics treatment in infants who have combined and artificial feeding. The article presents results of scientific studies and characterizes differentiated approach to the administration of dietotherapy for the treatment of intestinal colics. The components of the diet are: decomposed protein, decreased concentration of lactose, structured fat and probiotic culture.
Key words: infants, intestinal colics, dietotherapy, hydrolyzed protein, fi-palmitic acid.
133
В помощь врачу
134
Степень тяжести Средняя продолжительность болевого приступа (плача) Число эпизодов в течение дня
I степень — легкая, отсутствие кишечных колик до 60 мин 1-3 раза
II степень — тяжелая, кишечные колики > 1 ч > 4 раз
Кишечные колики считаются полиэтиологичным состоянием. Анализируя их возникновение, необходимо оценить психологическое состояние, питание матери, а также технику и характер вскармливания ребенка. Так, в широкомасштабном исследовании N. Crowcroft и соавт. у 76 747 детей, показана значительная роль в развитии кишечных колик взаимоотношений между матерью и ребенком, т. е. кишечные колики в большей степени рассмотрены как социальный феномен, нежели соматический [5]. При грудном вскармливании нарушение рациона питания матери (например, употребление продуктов, вызывающих повышенное газообразование: цельное коровье молоко, виноград, бобовые и др., а также острые, пряные продукты) способно провоцировать или усиливать детские колики [6, 7].
Неправильная техника кормления приводит, с одной стороны, к неадекватному обеспечению ребенка основными пищевыми веществами, с другой стороны, способствует коликам. Как известно, состав «переднего» и «заднего» материнского молока отличается по содержанию жиров и углеводов (в частности, лактозы). Во время кормления ребенка, при его быстром перекладывании от одной груди к другой, малыш недополучает жирное («заднее») молоко, обеспечивающее чувство насыщения. В результате чувство голода возникает быстрее, и ребенок начинает чаще просить грудь. Последующее «жадное» поглощение молока может привести к срыгиванию. Из-за относительно низкого уровня жиров «переднего» молока желудок быстро опорожняется, и большое количество лактозы (основного углевода молока) одновременно поступает в кишечник. Поэтому собственный фермент — лактаза может не справляться с таким обилием молочного сахара (лактозы) за короткое время, что приведет к непереносимости (недостаточности) лактазы: плачу, раздражительности на фоне скопления газов, водянистому с зеленоватыми прожилками стула. Подобная картина может наблюдаться даже во время кормления. По мнению J. Newman, у таких детей нет лактазной недостаточности, а возникающие проблемы связаны с неправильной техникой грудного вскармливания [8]. По этой причине нет необходимости назначать ребенку ферментные препараты, а тем более переводить на искусственное низко-или безлактозное питание. Важно правильно разъяснить кормящей матери технику грудного вскармливания и его преимущества, поскольку именно грудное молоко помогает созреванию ферментной системы ЖКТ ребенка. Нередко родители и сами врачи обвиняют в развитии колик детскую смесь, которую получает ребенок при искусственном вскармливании, в связи с чем малышу приходится подбирать адаптированное питание. При частой смене смесей ситуация усугубляется и становится первопричиной развития колик [8].
Причины возникновения кишечных колик у младенцев продолжают изучать, что, возможно, в дальнейшем приведет к новым подходам в коррекции данного состояния. Так, F. Savino и соавт. отметили повышенный уровень мотилина и грелина в крови у младенцев, имеющих
кишечные колики. Указанные гастроинтестинальные гормоны способствуют усилению спастических сокращений и перистальтики кишечника, вызывая боль [9].
На фоне нарушенной функции ЖКТ могут развиться дис-биотические нарушения. Кишечная микрофлора ускоряет транзит химуса по тонкой кишке с помощью продуцируемых ею короткоцепочечных жирных кислот и стимуляции образования холецистокинина. Кишечная микрофлора участвует в метаболизме желчных кислот, поступающих в толстую кишку. В результате снижается порог ответа гладкой мускулатуры слепой кишки на химическую стимуляцию, что приводит к стимуляции кишечного транзита. Кроме того, результатом роста бактериальной биомассы является увеличение объема каловых масс, что также способствует лучшему транзиту химуса по кишке. Изменение состава кишечной микробиоты влечет за собой нарушение состава кишечных газов с выработкой токсичных сернистых газов — метантиола и сульфида водорода, а также спектра короткоцепочечных жирных кислот. Однако в литературе нет доказательных данных о сопоставлении выраженных нарушений микробиоты и значимости факторов, влияющих на его становление и тяжесть кишечных колик. Некоторыми исследователями предприняты попытки определения различий в составе кишечной микробиоты у детей с коликами и без них. Так, F. Savino и соавт. получил достоверные данные, выделив Lactobacillus brevis и Lactobacillus lactis у младенцев с коликами, тогда как Lactobacillus acidophilus были обнаружены у здоровых детей [10]. Исследователи заключают, что нарушение баланса между различными видами Lactobacilli у младенцев с коликами могут провоцировать болевые приступы. Кроме того, обнаружено значимое увеличение колиформных бактерий, особенно Escherichia coli, у младенцев с коликами. Таким образом, изменение состава кишечной микробиоты может оказывать влияние на патогенез младенческих колик [10]. Однако практически у всех детей первых месяцев жизни имеются дисбиотические отклонения в кишечнике от условной нормы, что отражает постепенное становление микробиоценоза ребенка. Коррекция данного состояния путем назначения пре- или пробиотиков, фагов, антибиотиков и ферментов является нецелесообразной, что доказывается абсолютным отсутствием эффекта от подобной терапии [11].
J. Rhoads и соавт. у большинства младенцев с коликами была обнаружена Klebsiella pneumoniae и высокий уровень кальпротектина, среднее значение которого было вдвое выше, по сравнению с таковым у детей контрольной группы [12]. Авторы задают вопрос: измененная кишечная флора — причина колик или результат воспаления кишки? Но не стоит забывать, что выявление высокого уровня кальпротектина говорит о воспалении в кишке, и в этой ситуации речь не идет о функциональном характере колик. При продолжительных кишечных коликах с выраженным болевым синдромом, протекающих с нарушением состояния здоровья ребенка, отсутствием или замедлением нарастания массы тела,
неэффективностью проводимой терапии, следует проанализировать ряд факторов и исключить поражение нервной системы (травму шейного отдела позвоночника, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС), фермен-топатии, муковисцидоз, целиакию, тяжелое нарушение микрофлоры кишечника (на фоне длительной антибактериальной терапии, кишечной инфекции и др.), анатомические нарушения кишечника, аллергию.
При лечении кишечных колик следует придерживаться ступенчатого принципа с переходом от простого к более сложному. Первоначальные усилия должны быть направлены на выработку и выполнение определенных режимных мероприятий и прежде всего нормализацию психологического климата в семье и, как следствие, снижение уровня тревожности матери. Врачу необходимо провести беседу об основных положениях техники прикладывания к груди:
• живот младенца прижат к животу матери;
• шея и туловище ребенка находятся на одной линии;
• сосок матери правильно захвачен ртом младенца;
• продолжительность кормления не менее 30 мин;
• кормление проводится по требованию малыша;
• после кормления ребенок находится в наклонном положении (под углом 45°, животом вниз) в течение 10-15 мин.
В беседе необходимо осветить вопросы правильного питания кормящей матери и провести грамотную коррекцию рациона; разъяснить технику поэтапного снятия остроты боли в момент колики и принципы медикаментозной терапии. Ребенку, находящемуся на смешанном и искусственном вскармливании, требуется грамотный подбор смеси. И, конечно, диетотерапия — основное звено в терапии кишечных колик.
Лечебное питание при коликах решает основные задачи диетотерапии:
• эффективное пищеварение;
• нормализация перистальтики кишечника;
• уменьшение газообразования;
• уменьшение болевого синдрома;
• нормализация дефекации.
В патогенезе кишечных колик повышенное внимание уделяется незрелости ферментной системы ребенка первых месяцев жизни, что приводит к неполному расщеплению основных пищевых веществ и, как следствие, более выраженным клиническим проявлениям (в первую очередь — метеоризму, который способствует возникновению колики). Таким образом, детей с кишечными коликами, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, необходимо обеспечить питанием, компоненты которого адаптированы к незрелой ферментной системе ребенка. Особенно это касается детей с повышенным газообразованием.
Белковый компонент питания
Созревание ферментов, участвующих в переваривании белков, у детей раннего возраста происходит постепенно. Так, для новорожденных детей характерна недостаточная
секреция пепсина. Более того, его активность в 5 раз ниже, чем у взрослых; у доношенных новорожденных отмечается с рождения до 2 мес жизни и достигает активности взрослого человека к 6 мес жизни. При грудном вскармливании процесс протеолиза затруднен также и вследствие присутствия в грудном молоке лактоферри-на и секреторного иммуноглобулина (^) А — высокогли-козилированных форм белка.
Как известно, денатурированные белки пищи в полости тонкой кишки подвергаются действию протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина, эластазы, кар-боксипептидазы, которые вырабатываются поджелудочной железой. Протеолитическая активность трипсина до 3 мес жизни низкая и возрастает у детей к 2-летнему возрасту. Активность энтеропептидазы ниже в 4 раза при рождении, изменения происходят лишь к 1 году жизни ребенка. Активность эластазы возрастает к 2 годам и становится равной уровню взрослого человека. В результате расщепления белков образуются олигопептиды, и конечный протеолиз происходит на мембране энтероцитов при участии пептидаз щеточной каймы. Активность дипептидаз не меняется с возрастом, тогда как активность ами-нопептидаз, наоборот, с возрастом увеличивается.
Таким образом, низкая активность ферментов у детей способствует неэффективному пищеварению, стимулирует протеолитическую микрофлору, образование изоформ короткоцепочечных жирных кислот, а также связана с риском развития аллергии или непереносимости белков коровьего молока. По данным М. КаШотак! и соавт., атопия взаимосвязана с симптомами колик у грудных детей [13]. Известно также, что выработка ^Е в слизистой тощей кишки у детей с коликами повышается при контакте с белками коровьего молока.
В исследовании с участием двух групп детей, имеющих атопические проявления и здоровых (всего п = 116), оценивались такие маркеры, как раздражительность, стрессовое состояние ребенка и родителей, тип плача (табл. 2) [13]. Полученные результаты показали, что у детей с атопией период раздражительности был выше и составлял 72 мин в день по сравнению с детьми без атопии (41 мин; р = 0,02). Общая длительность эпизодов стресса была выше в случаях атопии: 115 мин по сравнению с 89 у здоровых детей (р = 0,06). Коликоподобный плач продолжался до 5 мин у детей с атопией, тогда как отсутствовал у здоровых грудничков (р = 0,04). Таким образом, колики могут рассматриваться в качестве маркера атопии [13]. В такой ситуации, по мнению J. Савио^ос1|^ие2, с целью снижения антигенной стимуляции кишечника ребенка рекомендуется замена классической смеси на гипоал-лергенную формулу [14], которая уменьшает продолжительность плача более чем на 25% [15]. Рандомизированное двойное слепое плацебоконтролиру-емое исследование Р. Lucassen и соавт. показало уменьшение длительности плача более чем на 47 мин у детей в возрасте менее 6 мес, получавших смесь на основе гидролизованных сывороточных белков, по сравнению с группой, употреблявшей классическую формулу [16].
Таблица 2. Обоснование применения гидролизованного белка в смеси [13]
Маркеры Дети без атопии Дети с атопией
Период раздражительности, мин/день 41 72
Длительность эпизодов стресса, мин/день 89 115
Длительность коликоподобного плача, мин/день 0 5
135
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2011/ ТОМ 10/ № 4
В помощь врачу
136
По данным S. Sicherer, кишечные колики отмечаются у 44% детей с аллергией к белкам коровьего молока [17], что является показанием к назначению гипоаллергенно-го рациона питания матери (при грудном или смешанном вскармливании) и смеси с полностью гидролизованным белковым компонентом (при искусственном вскармливании). При наличии риска развития аллергии к белкам коровьего молока у детей с коликами необходимо назначение частично гидролизованной смеси.
Углеводный компонент питания
Углеводы грудного молока или молочных смесей обеспечивают около 40% энергетической ценности рациона новорожденных. В рационе питания детей раннего возраста должно быть достаточное содержание углеводов, так как при их недостатке на энергетические процессы в организме расходуются белки, что недопустимо. Основным углеводом грудного молока является лактоза, которая содержится так же, как и в стандартных молочных смесях, в количестве 6-7 г на 100 мл продукта. Лактоза необходима детскому организму, поскольку:
• стимулирует выработку собственной лактазы;
• участвует в синтезе церебролактозидов;
• снижает риск возникновения анемии и рахита благодаря лучшему усвоению кальция и магния;
• необходима для синтеза витаминов группы В и галактозы;
• стимулирует рост нормальной флоры толстого кишечника.
Ферментативную незрелость (в частности, лактазы) в редких случаях можно рассматривать как причину колик. Считается, что функциональная транзиторная лактазная недостаточность связана со сниженной активностью лактазы и чаще встречается у недоношенных и новорожденных с морфофункциональной незрелостью. Некоторые исследования показывают, что изменение состава смесей посредством модификации белков и снижения содержания лактозы позволяет сократить длительность плача и уменьшить газообразование у грудничков, страдающих коликами [18].
Обоснование уменьшения содержания лактозы подкреплялось, помимо улучшения клинических данных, результатами дыхательного теста, путем определения водорода в выдыхаемом воздухе. Так, изучалось влияние лактозы в смеси для грудничков или грудного молока на колики в грудном возрасте. Через 6 нед от дебюта колик у детей отмечалась положительная реакция на дыхательный тест по сравнению с группой детей без колик (78 против 36%). Данное различие определялось также в 3-месячном возрасте, когда у 89% детей с коликами отмечался положительный дыхательный тест, а у детей без колик — лишь в 45% случаев (табл. 3) [19].
При замене классической смеси для грудных детей на предварительно инкубированную с лактазой плач детей и выработка водорода в кишечнике у детей с коликами снижались на 45% [20]. По данным других исследователей, при назначении детям с коликами смеси со сниженным содержанием лактозы уменьшалась
их раздражительность, а также снижалась экскреция водорода по сравнению с показателем в начале исследования [18].
В низколактозных смесях содержание лактозы — от 0,9 до 1,33 г/100 мл, в безлактозных смесях — 0 г. При искусственном вскармливании ребенку следует подбирать смесь с максимальным количеством лактозы, которое переносит пациент, не допуская появления клинической симптоматики.
Таким образом, существует доказательство необходимости ограничения содержания лактозы в питании у детей с коликами, но полное исключение лактозы из рациона нецелесообразно.
Жировой компонент питания
В классической искусственной смеси происходит частичная или полная замена жира коровьего молока на смесь природных растительных масел (подсолнечного, кукурузного, соевого, кокосового, пальмового и др.) для максимального сходства с составом жиров грудного молока. Жировой компонент детской смеси, рекомендованной при коликах, модифицируется по следующим направлениям:
• дополнение среднецепочечными триглицеридами;
• введение в состав масел с минимальным содержанием пальмитиновой кислоты;
• изменение положения пальмитиновой кислоты в молекуле глицерола.
Как известно, основным ферментом, расщепляющим жировой компонент рациона питания, у взрослого человека является панкреатическая липаза. Вместе с тем у ребенка первого полугодия жизни панкреатическая липаза неактивна, и липолиз происходит в основном в желудке с участием лингвальной и желудочной липазы, а также липазы грудного молока. Желудочная липаза способна гидролизовать среднецепочечные триглицериды, которые не нуждаются в эмульгировании и всасываются в кровеносные сосуды системы воротной вены, являясь легкодоступным источником энергии. Более того, среднецепочечные триглицериды сами обладают свойствами эмульгаторов, поэтому смеси с их содержанием можно с эффективностью использовать при диетотерапии кишечных колик у детей.
Известно, что различия в расположении позиций пальмитиновой кислоты в молекуле глицерола играют важную роль в процессе поглощения, всасывания и метаболизма жиров. Так, в грудном молоке до 70% пальмитиновой кислоты находится в положении вп-2, тогда как ненасыщенные жирные кислоты — в положениях вп-1 и вп-3 (рис. 1, 2). После усвоения ненасыщенные жирные кислоты быстро всасываются в стенки кишечника и попадают в кровоток. То же самое происходит и с пальмитиновой кислотой, которая остается прикрепленной к структурному остову и хорошо всасывается в таком положении. В коровьем молоке и большей части классических детских смесей 80% пальмитиновой кислоты находится в положении вп-1 и вп-3 (см. рис. 1). Жирные кислоты, находящиеся в положении вп-2, адсорбируются, тогда
Таблица 3. Результаты определения водорода в выдыхаемом воздухе у здоровых детей и детей с коликами [19]
Показатель Дети без колик, % Дети с коликами, %
Через 6 нед от дебюта колик 36 78
В 3 мес жизни 45 89
Celia Anti-Colic
Молочная смесь от французского эксперта в детском питании
Исследовательский центр Celia® разработал специальную смесь Celia® Anti-Colic для малышей в возрасте от 0 до 12 месяцев, у которых наблюдаются колики, запоры и вздутие живота. Смесь обладает лечебнопрофилактическим действием благодаря таким компонентам, как:
• ГИДРОЛИЗОВАННЫИ БЕЛОК в сочетании с пониженным содержанием лактозы обеспечивает легкое усвоение смеси. В результате предупреждается газообразование и сокращаются проявления кишечных колик.
• УНИКАЛЬНЫЕ СТРУКТУРИРОВАННЫЕ ЛИПИДЫ улучшают работу кишечника и способствуют формированию мягкого стула.
• БИФИДОБАКТЕРИИ восстанавливают микрофлору кишечника, тем самым обеспечивая комфортное пищеварение и защиту от инфекций.
і
пз
■і
I
Важно! Лучшим питанием для детей раннего возраста является грудное молоко. Перед тем как принять решение об искусственном вскармливании, проконсультируйтесь с врачом.
Телефон горячей линии: 8 (800) 200-39-93. Узнайте больше на www.celia.ru
В помощь врачу
138
вп-1 ч— P вп-1
Са
P
вп-2 Ч-ЖК^ вп-2 Ч— ЖК —Са —►
I С 0) P
вп-3 вп-3 «-
1. Поступление с пищей жирных кислот (ЖК) и кальция (Са)
2. Жирные кислоты высвобождаются в положении вп-1 и вп-3
3. Происходит абсорбция жирных кислот, находящихся в положении вп-2
4. Пальмитат (Р) в положении вп-1 и вп-3 вступает в соединение с кальцием. Оба вещества выводятся из организма
-1 Ч— ЖК
Са
Са
ЖК
Са
ЖК
Са
P
P
1. Поступление с пищей жирных кислот (ЖК) и кальция (Са)
2. Жирные кислоты высвобождаются в положении вп-1 и вп-3
3. Происходит абсорбция пальмитата (Р), находящегося в положении вп-2
4. Происходит абсорбция жирных кислот и кальция
как пальмитат в положении вп-1 и вп-3 вступает в соединение с кальцием. В результате оба вещества выводятся из организма (см. рис. 1). Недостаточная абсорбция р-пальмитиновой кислоты приводит к снижению энергетической ценности рациона питания ребенка. Свободные жирные кислоты вступают в соединение с кальцием, затрудняя его всасывание в кровоток и препятствуя нормальному развитию костного скелета, а избыточное выведение кальция через кишечник ухудшает консистенцию стула, способствуя запорам и коликам.
Для предотвращения такой ситуации производители детского питания предлагают модифицировать жировой компонент смеси двумя способами:1)изменить композицию масел таким образом, чтобы содержание пальмитиновой кислоты было минимальным; 2) изменить положение пальмитиновой кислоты в молекуле глицерола в вп-2, что позволит беспрепятственно адсорбироваться пальми-тату и высвобождаться жирным кислотам в положении вп-1 и вп-3. Это обеспечит полноценную абсорбцию жирных кислот и кальция (см. рис. 2). Технология получения пальмитата в положении вп-2 является запатентованной и получила название Бетапол.
Исследования на животных и новорожденных подтвердили, что все жирные кислоты, содержащиеся в Бетапол, включая пальмитиновую кислоту, попадают в кровоток и хорошо всасываются, и лишь незначительное их
количество выводится с калом. Бетапол с более высоким содержанием пальмитиновой кислоты в положении вп-2 способствует низкому выведению жиров и кальция (рис. 3, 4). В связи с абсорбцией большего количества жирных кислот значительно усиливается абсорбция поступившего с пищей кальция и уменьшается количество кальция, выводящегося с калом, что, в свою очередь, устраняет запоры и повышает минеральную плотность костей. В ходе исследования младенцев, потребляющих Бетапол, отмечалась повышенная абсорбция кальция, более низкие концентрации минерала в кале, стул более мягкой консистенции, большая частота дефекаций по сравнению с младенцами, получающими обычные смеси. Консистенция стула и минеральная плотность костной ткани были сопоставимы у младенцев, получающих Бетапол и грудное вскармливание, по сравнению с детьми, получающими классические смеси [21, 22]. Таким образом, смеси, содержащие Бетапол, способствуют лучшему усвоению жира и всасыванию кальция и, как следствие, снижению вероятности запоров и кишечных колик; рекомендованы к применению при данных состояниях.
Влияние пробиотических штаммов бактерий
Положительное влияние на уменьшение клинических проявлений кишечных колик могут оказывать пробио-
Рис. 3. Экскреция жира у детей, получающих смеси с разным Рис. 4. Экскреция кальция у детей, получающих смеси с разным
содержанием р-пальмитиновой кислоты [21] содержанием р-пальмитиновой кислоты [21]
800- 700
Я *5 5 “ ^ 00 О 1_ а * * О 0 420
130
66 39 13 Содержание р-пальмитиновой кислоты
тические штаммы бактерий. Так, рабочая группа AFSSA (Французское агентство по безопасности пищевых продуктов) по вскармливанию младенцев докладывает о положительном влиянии отдельных пробиотиков на частоту и консистенцию стула у младенцев и детей младшего возраста [23]. Более того, по данным F. Campeaotto и соавт., раннее назначение пробиотика оказывает стимулирующее влияние на формирование эффективной барьерной флоры и/или корректирует состояние иммунной системы [24]. Так, Bifidobacterium lactis (штамм BB12) ферментирует непереваренные элементы, в частности лактозу и слизь [25]. Добавление BB12 (108 КОЕ/г) в классическую рецептуру снижает процентную долю детей со стулом твердой консистенции и повышает долю детей с мягким стулом, участвуя, таким образом, в нормализации кишечного транзита [23]. BB12 вырабатывает молочную кислоту, которая «закисляет» кишечное содержимое и предотвращает пролиферацию патогенных бактерий, снижая развитие эпизодов диареи [26].
В заключение следует отметить, что наряду с медикаментозной терапией кишечных колик важен взвешенный дифференцированный подход к назначению лечебного
питания. Компонентами лечебного питания при коликах являются:
• расщепленный белок;
• пониженное содержание лактозы;
• структурированный жир;
• пробиотическая культура.
Указанные компоненты в разной степени, в зависимости от преобладающей причины в развитии кишечных колик, влияют на уменьшение газообразования и болевого синдрома, нормализацию перистальтики кишечника и дефекации.
Сегодня мы нередко наблюдаем практический результат взаимодействия науки и практики. Продуктом такого взаимодействия стала смесь CELIA Anti-Colic (DIGEST), созданная французскими учеными и производителями. Смесь воплотила несколько научных подходов к диетотерапии кишечных колик у детей. CELIA Anti-Colic (DIGEST) содержит частично-гидролизованный сывороточный белок. В смеси пониженное содержание лактозы, жировой компонент представлен Бетаполом, продукт обогащен
B. lactis (штамм BB12). CELIA Anti-Colic (DIGEST^ настоящее время проходит апробацию в столичных клиниках.
139
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Sondergaard C., Skajaa E., Henriksen T. B. Fetal growth and infantile colic // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal. — 2000; 83 (1): 44-47.
2. Wade S., Kilgour T. Extracts from «clinical evidence»: Infantile colic // BMJ. — 2001; 323 (7310): 437-440.
3. Clifford T. J., Campbell M. K., Speechley K. N., Gorodzinsky F. Sequelae of infant colic: evidence of transient infant distress and absence of lasting effects on maternal mental health // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 2002; 156 (12): 1183-1188.
4. Wessel V. A., Cobb J. C., Jackson E. B. et al. Paroxysmal fussing in infancy, sometimes called colic // Pediatrics. — 1954; 14 (5): 421-435.
5. Crowcroft N. S., Strachan D. P. The social origins of infantile colic: questionnaire study covering 76,747 infants // BMJ. — 1997; 314 (7090): 1325-1328.
6. Кешишян Е. С. Дифференциальная диагностика кишечных колик. Подходы к терапии: пособие для врачей. — М., 2008. — 28 с.
7. Хавкин А. И. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста. Лактазная недостаточность: пособие для врачей. — М., 2007. — С. 10-13.
8. Newman J. Breastfeeding problems presenting to the emergency department: diagnosis and management // Pediatr. Emerg. Care. — 1989; 5 (3): 198-201.
9. Savino F., Palumeri E., Castagno E. et al. Reduction of crying episodes owing to infantile colic: a randomized controlled study on the efficacy of anew infant formula // Eur. J. Clin. Nutr. — 2006; 60: 1304-1310.
10. Savino F., Cresi F., Pautasso S. et al. Intestinal microflora in breastfed colicky and non-colicky infants // Acta Pediatr. — 2004; 93 (6): 825-829.
11. Бердникова Е. К., Кешишян Е. С. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста // Рус. мед. журнал. — 2006; 14 (19): 1397-1400.
12. Rhoads J. M., Fatheree N. Y., Norori J. et al. Altered fecal microflora and increased fecal calprotectin in infants with colic // J. Pediatr. — 2009; 15 (6) 823-828.
13. Kalliomaki M., Laippala P., Korvenrania H. et al. Extent of fussing and colic type crying preceding atopic disease // Arch. Dis. Child. — 2001; 84 (4): 349-350.
14. Castro-Rodriguez J. A., Stern D. A., Halonen M. et al. Relation between infantile colic and asthma/atopy: a prospective study in
an unselected population // Pediatrics. — 2001; 108 (4): 878-882.
15. Garrison M. M., Christakis D. A. Early childhood: colic, child development, and poisoning prevention // Pediatrics. — 2000; 106 (1) 184-190.
16. Lucassen P. L., Assendelft W. J., Gubbels J. W. et al. Infantil colic: crying time reduction with a whey hydrolysate: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial // Pediatrics. — 2000; 106 (6): 1349-1354.
17. Sicherer S. H. Clinical aspects of gastrointestinal food allergy in childhood // Pediatrics. — 2003; 111: 1609-1616.
18. Barr R. G., Woolridje J., Hanley J. Effects of formula change on intestinal hydrogen production and crying and fussing bechavior // J. Dev. Behav. Pediatr. — 1991; 12 (4): 248-253.
19. Moore D. J., Robb T. A., Davidson G. P. Breath hydrogen response to milk containing lactose in colicky and noncolicky infants // J. Pediatr. — 1988; 113 (6): 979-984.
20. Kanabar D., Randhawa M., Clayton P. Improvement of symptoms in infant colic following reduction of lactose load with lactase // J. Hum. Nutr. Diet. — 2001; 14 (5): 359-363.
21. Carnielli V. P., Luijendijk I. H.T., van Goudoever J. B. et al. Structural position and amount of palmitic acid ininfant formulas: effect on fat, fatty acid and mineral balance // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1996; 23: 553-560.
22. Kennedy et al. Double blind, randomised trial of a synthetic triacylglycerol in formula-fed term infants: effects on stool biochemistry, stool characteristics, and bone mineralization // Am. J. Clin. Nutr. — 1999; 70: 920.
23. AFSSA. Rapport du groupe de travail «Alimentation infantile et modification de la flore intestinale», 2003. URL: http://www. usprobiotics.org/
24. Campeaotto F., Waligora-Dupriet A. J., Doucet-Populaire F. et al. Mise en place de la flore intestinale du nouveau ne // Gastroenterol. Clin. Biol. — 2007; 31 (5): 533-542.
25. Picard C., Fioramonti J., Francois A. et al. Review article: bifidobacteria as probiotic agents-physiological effects and clinical benefits // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005; 22 (6): 495-512.
26. Szajewska H. Probiotics in the treatment and prevention of acute infectious diarrhoea in infant and Children: systematic review of published rundomized, double blind, placebo controlled trials // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2001; 33 (Suppl. 2): 17-25.
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2011/ ТОМ 10/ № 4
