CC BY
15
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Авраменко А. А. азвеннаё болезнь (очерки клинической патофизиологии) / А. А. Авраменко, А. И. Гоженко, В. С. Гойдык. - Одесса: ООО «РА «АРТ-В», 2008. - 304 с.
2 Загайко А. Л. Бiодоступнiсть i антиоксидантна активнiсть полiфенолiв з нааннё винограду у вiльному виглèдi та у складi фiтосом / А. Л. Загайко, В. П. Филимоненко, О. А. Крастьнтова та ш. // Мед. xiMiè. - 2011. - Т. 13, №3(48). - С. 109-112.
3 Ивашкин В. Т. Лечение èзвенной болезни: новый век - новые достижениè - новые вопросы / В. Т. Ивашкин, Т. Н. Лапина // Болезни органов пищеварениè. - 2002. - Т.4, № 1. - С. 20-24.
4 Калинин А. В. азвеннаè болезнь: от патогенеза к лечения / А. В. Калинин // Фарматека. - 2002. - № 9 (60). - С. 64-73.
5 Методи кл^чних та експериментальних дослщжень в медицин / *Л. В. Беркало, О.В. Бобович, Н.О. Боброва та ш.+; за ред. 1.П. Кайдашева. - Полтава, 2003. - 320 с.
6 Момот А. П. Принципы, методы и средства лабораторной диагностики патологии гемостаза на современном этапе / А. П. Момот // Лаб. диагностика. - 2004. - №2. - С. 52-70.
7 Сейфулла Р. Д. Фармакологиè липосомальных препаратов (в эксперименте и клинике) / Р. Д. Сейфулла. - Москва: Глобус Континенталь, 2010. - 241 с.
8 аковлюва Л. В. Експериментальне вивченнè нових противиразкових препара^в / Л. В. аковлюва, Г. В. Оболенцева, Л. П. Брязпнова // Докл^чы дослiдженнè лтарських засобiв: метод. рек.; за ред. чл.-кор. АМН УкраУни О. В. Стефанова. - К.: Авщена, 2001. - С. 321- 333.
9 Folch J. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues / J. Folch, V. Less, G. H. Slean Stanley // J. Biol. Chem. - 1957. - Vol. 226, № 2. - P. 494-509.
A. MINAIEVA, N. KONONENKO
AN INFLUENCE OF THE NANOEMULSION OF LIPOSOMES WITH GRAPE SEED POLYPHENOLS ON THE STRUCTURAL AND FUNCTIONAL PROPERTIES OF ERYTHROCYTE MEMBRANES IN EXPERIMENTAL GASTRIC ULCER
Resume: In the experimental gastric ulcer the structural and functional properties of the membranes of red blood cells have changed. It was expressed by increase of aggregation activity and reducing of the ability to peroxide resistance and to deformation. The mechanism of these disorders is an activation of lipid peroxidation in erythrocyte membranes that is associated with increase of lysophosphatidylcholine and decrease of phosphatidylcholine and sphingomyelin in erythrocyte membranes. Taking the nanoemulsion of liposomes with polyphenols of grape seeds in gastric ulcer caused normalization of phospholipid composition of erythrocyte membranes, in particular the increased level of sphingomyelin, the most difficult oxidizable phospholipid, which contributed to the stabilization of membranes and increase the peroxide resistance of erythrocytes. Keywords: liposomes, experimental gastric ulcer, erythrocytes, lipid peroxidation, phospholipids.
UDC 616.831-005.1/.379-008.64-07
Ф.А. МИНДУБАЕВА, С. Б. ЖАУТИКОВА, И. А. КАДЫРОВА
Карагандинский государственный медицинский университет, кафедра физиологии и кафедра
патологической физиологии
ПРИМЕНЕНИЕ МАТЕМАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Инсульт представляет собой многофакторное заболевание. Одни факторы риска определяют предрасположенность, а другие запускают механизм ее развития. В статье приведен материал по математическому моделированию вероятности возникновения инсульта в зависимости от исследованных параметров. Модель разрабатывалась методом логистической регрессии. Полученные уравнения позволили определять вероятность наступления инсульта. Первая производная от вероятности по каждому из факторов риска позволила определить скорость нарастания вероятности. Это положение является новым.
Ключевые слова: инсульт, факторы риска, уравнение регрессии, вероятность
Актуальность. Острое нарушение мозгового кровообращение евлеетсе не только медицинской, но и социальной проблемой. Высокий процент летальности и инвалидизации при цереброваскулерных заболеваниех привел к понимания того, что инсульт, как и хроническуя ишемия головного мозга легче предупредить, чем лечить, поэтому в настоещее време большое внимание уделеетсе вопросам профилактики*1+. Инсульт представлеет собой многофакторное заболевание. Одни факторы риска определеят предрасположенность, а другие запускаят механизм ее развитие *4+. Комбинации факторов
риска в каждом случае индивидуальны. Сахарный диабет 2 типа (далее СД) значительно увеличивает риск развитие инсульта *5+.
В условиех Республики Казахстан, где тысечи пациентов больны сахарным диабетом, атеросклерозом, артериальной гипертензией и т.д. значимуя роль сыграет профилактическае стратегие высокого риска. Она подразумевает под собой отбор группы лиц, имеящих высокий риск возникновение инсульта. Однако, дле ее эффективного применение необходимо знание факторов риска и наличие системы прогнозирование, которае позволела бы не только выделить лиц, имеящих высокий риск возникновение острого нарушение мозгового кровообращение, но и определить дле них наиболее рациональный и контролируемый путь его предупреждение.
Целью данной работы евилась разработка математической модели прогнозирование вероетности возникновение событие «инсульт», используе стандартные методы исследование, проводимые в поликлиниках.
Материалы и методы. Было обследовано 156 человек в возрасте от 40 до 83 лет с равным вклячением мужчин и женщин, разделенных на три группы.
Первае группа -32 пациента с нарушениеми мозгового кровообращение соследуящими сопутствуящими заболеваниеми: артериальнае гипертензие - у 32 человек, дисциркулеторнае энцефалопатие- у 32, ИБС- у 26, атеросклероз аорты - 20, атеросклероз церебральных сосудов - у 32.
Во вторуя группу было вклячено 94 пациента, имеящих сахарный диабет в компенсаторной стадии, со следуящими сопутствуящими заболеваниеми: артериальнае гипертензие у 62, дисциркулеторнае энцефалопатие у 34, инсульт за текущий год у 9, ИБС у 46, атеросклероз аорты у 45 , атеросклероз церебральных сосудов у 34.
Контрольнуя группу составили 30 практически здоровых лядей, сопоставимых по возрасту и полу. Критериеми вклячение в контрольнуя группу были возраст от 40-80 лет, нормальное артериальное давление, индекс массы тела в пределах 18,525,0, показатели биохимического анализа крови и клинико-инструментальных методов диагностики, соответствуящих норме.
Участники были разделены на две подгруппы: 1- участники с произошедшим инсультом и участники контрольной группы; 2-пациенты с сахарным диабетом с относительно нормальными показателеми биохимического анализа крови и клинико-инструментальных методов исследование дле обозначение минимальной вероетности возникновение инсульта и пациенты с СД с произошедшим инсультом.
На первом этапе исследование были проведены лабораторные измерение по следуящим факторам: индекс массы тела (ИМТ), систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД), частота дыхательных движений (ЧДД) и частота сердечных сокращений (ЧСС). Определение уровне глякозы крови (в этом и других анализах) утром натощак в стандартных условиех.
Гликозилированный гемоглобин определелсе иммунологическим методом при помощи реагентов Vital и спектрофотометра DR 2800 с длиной волны 443 нм. Исследование свертываящей системы крови (протромбиновый индекс, количество фибриногена, агрегацие тромбоцитов, активированное частичное тромбиновое време) проводилось на одноканальном анализаторе параметров гемостаза Clot - 1. Длеопределение биохимических показателей крови (холестерин, триглицериды, АЛАТ, АСАТ, общий билирубин, премой билирубин, мочевина, креатинин, общий белок) использовались реагенты фирмы Vital с биохимическим анализатором BioSystemA-15. ЭКГ исследование проводилось в 12 отведениех на электрокардиографе BTL-088D, Великобритание 2011, а цветное допплерографическое картирование брахиоцефальногостволац ствола проводилось сканером MEDISON SONOACE X8. Линейный датчик 5-12 мГц. Статистическуя обработку измерений проводилась согласно общепринетым методам в программе Statistica. Дле получение коэффициентов коррелеции была создана квадратнае коррелеционнае матрица. Распределение параметров подчинелись нормальному закону распределение.
Результаты и обсуждение.На втором этапе были определены коэффициенты коррелеции между событием «инсульт» и исследованными факторами *2+.
В первой группе мы наблядали теснуя зависимость развитие инсульта от следуящих факторов: индекс массы тела (0,38), длительность АГ(0,28), повышение САД (0,28), ДАД (0,31), ЧСС (0,36), изменение показателей мочевины (0,26) и креатинина (0,30), процент стеноза сонной артерии (0,42). Самым тесно коррелируемым признаком из всех рассмотренных евлеетсе количество фибриногена (0,44).При этом длительность АГ тесно коррелировала с гликозилированным гемоглобином. Во второй подгруппе значимае теснота коррелеции присутствует между событием «инсульт» и длительностья АГ(0,23),САД (0,34) и процент стеноза сонной артерии (0,43). Между факторами длительность заболевание сахарным диабетом и длительностья АГ существует значимый коэффициент коррелеции.Столь большае разница в количестве коррелируемых факторов в разных группах обусловлена разными причинами развитие нарушение мозгового кровообращение у больных СД и пациентами, не имеящих данной патологии.
Известно, что уравнение коррелеции не даят возможности определить вероетность. Еевозможно рассчитатьметодом логистической регрессии, разработав при этом математическуя модель.
Полученнае математическае модельпозволеет: определить вероетность возникновение инсульта у пациента или тенденция к возникновения инсульта в социальных группах, изучить характер изменение вероетности поевление инсульта при изменении действуящих факторов, оценить степень влиение исследованных факторов на величину вероетности, прогнозировать возникновение инсульта дле заданных уровней факторов, определение оптимальных уровней факторов дле обозначение желаемых или требуемых значений показателей*2,3+.
Уравнение регрессии по своему математическому смыслу близки к функциональным. Производнае от уравнение регрессии позволеет определить тренд развитие вероетности инсульта:
Производнае от вероетности имеет вид ¿у _ аг
г- , „ , и , ■ и dXi (1+Z)"2 '
Где: а= b0+bl+...+bi-l
z= ехр Ь0+Ь1+...Ы *х При увеличении xi 1 0
ЛХ1
Таким образом, если при увеличении факторов риска вероетность событие увеличиваете, то скорость возрастание вероетности уменьшаетсе.
Наше исследование показало, что функцие вероетности от лябого фактора риска представлеет собой гиперболу, асимптотически приближаящуясе к 1, а функцие изменение скорости вероетности - гиперболу, стремещуясе к 0. Анализ данных в базах РиЬт^ и ScienceDirect показал, что предлагаетсе определение биохимических маркеров (матричнае металлопротеаза 9, ингибитор активатора плазминогена-1, интерлейкин-6, белок S100B)длë ранней диагностикинарушение мозгового кровообращениеоднако ни один из них не может достоверно предсказать инсульт *6,7+. Перспективой нашей будущей работы станет разработка прогностической модели вероетности возникновение острого нарушение мозгового кровообращение и скорости его нарастаниена основании изучение данных биомаркеров в совокупности с физиологическими и клинико-инструментальными методами исследование. Заключение. Проведенные исследование позволили сделать следуящие выводы:
1. Разработана математическае модель, позволеящае определеть вероетность наступление инсульта у больных СД и
пациентов, не имеящих СД.
2. Установлены коэффициенты коррелеции. Наибольшае теснота свези в первой группе у событие «инсульт» с факторами:
повышенный индекс массы тела (0,38), длительность АГ(0,28), повышение САД (0,28), ДАД (0,31), ЧСС (0,36), изменение показателей мочевины (0,26) и креатинина (0,30), процент стеноза сонной артерии (0,42), количество фибриногена (0.44). Во второй группе выявлена значимае теснота коррелеции между событием «инсульт» и длительностья АГ(0,23),САД (0,34) и процент стеноза сонной артерии (0,43).
3. Анализ математической модели позволил установить скорость нарастание инсульта в выборке, что можно
спроецировать на генеральнуя совокупность население.
4. Изучение биомаркеров (матричнаеметаллопротеаза 9, ингибитор активатора плазминогена-1, интерлейкин-6, белок
S100B) в совокупности с физиологическими и клинико-инструментальными методами исследование с последуящей разработкой математической модели евлеетсе актуальным направлением будущего исследование.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Житкова, М. В. Сайхунов, Д. Р. Хасанова Профилактика нарушений мозгового кровообращениё. // Consiliummedicum . -2011 . - Том 13, N 9 . - С. 5-8 .
Кадырова И. А. Скрининговые исследованиё факторов риска нарушениё мозгового кровообращениё у больных сахарным диабетом в Карагандинской области: дис...магистра мед.наук. - Кар.гос. мед.университет, Караганда,2013. Свидетельство о государственной регистрации прав на объект авторского права «Методика прогнозированиё вероётности возникновениё инсульта у различных групп пациентов», Кадырова И. А. , Оспанова К. Б., Жаутикова С.Б. Семак А.Е., Карнацевич Я.С., Борисов А.В. Проблема мозговых инсультов и пути ее решениё //Медицинские новости. -2002. - N 1.-C. 3-7
Щепанкевич Л.А., Вострикова Е.В., Пилипенко П.И. Клинические особенности ишемического инсульта, развившегосё на фоне сахарного диабета 2 типа //Медицина и образование Сибири. 2012. - №3.
URL:http://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id=73
Linda Hermus, Joop D. Lefrandt, René A. Tio, Jan-Cees Breek, Clark J. Zeebregts et al.... November 2010, Atherosclerosis Vol. 213, Issue 1, Pages 21-29.
Maria Ramos-Fernandez, M. Fernanda Bellolio, Latha G. Stead, Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, Volume 20, Issue 1, January-February 2011, Pages 47-54
1
2
3
4
5
6
7
Ф.А. МИНДУБАЕВА, С.Б. ЖАУТИКОВА, И. А. КАДЫРОВА
МАТЕМАТИКАЛЫК КАЛЫПТЬЩ КОЛДАНЫСЫ д ТК1Р Бф ЗУШЫЛЫКТЫН БОЛЖА-МИНЫНКАНАЙНАЛЫМЫНЫН
Тн шн: Инсульт кн рделi ауруга шалдыгуды ц> сынады. Тэуекелдщ ылги факторы аны^тайды, ал сыртта роныц дамуыныц тешш ас^ындырады. Ма^алада материал инсульттыц мн мюндтнщ математикалыщ модельдеуЫе ара тэуелдЫк от зертте-параметрлердщ кел^р. ^алып логистиелыщ регрессиенщ эдiсiмен эзiрлендi. Ал - уравнение инсульттыц атойыныц мн мкшдтн аны^тау ^ойды. Бiрiншi туынды мн мкiндiктен тэуекелдщ факторларынан мн мюндттщ н деуЫщ жылдамдыгын аны^тау ^ойды. Солжагдай жаца болып табылады.
Тн йiндi сэ здер: инсульт, тэуекелдщфакторларыныц, регрессиенщ уравнение, мн мюндт
F.A. MINDUBAYEVA, S.B. ZHAUTIKOVA, I.A. KADYROVA
Department of Physiology and Department of Pathological Physiology of Karaganda State Medical University
PREDICTING THE PROBABILITY OF AN ACUTE DISORDERS OF CEREBRAL CIRCULATION AS AN EXAMPLE
OF MATHEMATICAL MODELING OF STROKE
Resume: Stroke is a multifactorial disease. Some of the risk factors predispose, while others put a mechanism of its development. The article contains material on mathematical modeling of the likelihood of having a stroke, depending on the studied parameters. This model was developed by logistic regression. The resulting equations allow determining the likelihood of a stroke. The first derivative of the probability for each of the risk factors to determine the rate of rise allowed probability. Thisprovisionisnew. Keywords: stroke, risk factors, regression equation, probability
УДК 616.441-008.64:616.12-092
В.Ю. МИХАЙЛИЧЕНКО, О.В. ВАСИЛЯНСКАЯ
ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины», Донецк, Украина
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГИПОТИРЕОЗА И ФУНКЦИИ СЕРДЦА
Нервная, эндокринная и иммунная системы функционально и анатомически взаимосвязаны и особое место в этой системе занимает гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа *1+. Взаимосвязь между гипофизарно-тиреоидными гомонами и иммунной системой основаны на данных о существовании рецепторов для тиреоидных и тиреотропного гормонов на лимфоцитах, а также на данных о частых иммунных нарушениях, наблюдаемых при физиологических и патологических колебаниях тиреоидных гормонов. В ряде работ продемонстрировано, что экспериментальный гипотиреоз уменьшает тимусную активность и приводит к инволюции селезенки и лимфатических узлов, а также подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций*2+. По данным Американской тиреоидологической ассоциации, снижение функции щитовидной железы, приводит кбрадикардии, аритмиям, повышает риск развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда *3+. При гипотиреозе повышается уровень холестерина в крови за счет липопротеинов низкой плотности и как следствие развивается атеросклероз сосудов *4+.Общее периферическое сопротивление может увеличиваться более чем на 50%, в диастолическое расслабление и заполнение проявляется замедленно *6+. Понятие «микседематозное сердце» используется для обозначения поражения миокарда при гипотиреозе, причем точки соприкосновениятиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему многофакторны: воздействие на уровне генома; негеномное прямое влияние на миокард, включающее в себя воздействие на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии; воздействие на периферическую циркуляцию. Таким образом первичные изменения при гипотиреоидной миокардиодистрофии - нарушение траскапиллярного проникновения белков, дистрофия и фиброз миокарда. Относительно их обратимости мнения расходятся *5+. Ключевые слова: патологическая физиология, функция сердца, гипотиреоз.
Цель исследования: изучить нарушение сердечной деетельности при тотальной тиреоидэктомии. Материал и методы. Экспериментальнае работа выполнелась на крысах самках породы Вистар-Кайота (№20), которым была выполнена тиреоидэктомие. Оперативные вмешательства проводили в условиех общего обезболивание, путем интраоперитонеального введение калипсола и ксилазина в дозах 60мг/кг и 7,5 мг/кг соответственно. Медикаментозный сон при правильном введении наступал через 2-3 минуты после введение и продолжалсе 110±5 минут. Нами была разработана и выполнена тиреоидэктомие по следуящей методике. Оперативное вмешательство выполнелось при применении дополнительной оптики +Х10. Доступ к щитовидной железе осуществлелсе через разрез кожи в области шеи длиной до 3 см. Затем обнажалась щитовиднае железа, обе ее доли отпрепаровывались, после чего на артерии
накладывались зажимы типа «Москит» и через 2 минуты наступал щитовидных тромбоз артерий. Далее с помощья ножниц доли отсекались. Рана послойно зашивалась.
Дле подтверждении правильности выполнение методики удаленные препараты отправлели на срочное гистологическое исследование и в дальнейшем в динамики изучали концентрация Т3,Т4 и ТТГ. Стресс нагрузку моделировали путем введение подкожно изопропилнорадреналин. условиех
медикаментозного сна, животные фиксировали в положении на спине. Выполнели
электрокардиографическое исследование электрической активности миокарда крысы в стандартном I отведении с помощья ЭКГ аппарата ЭК01Т. Импульс 1 мВ, амплитуда 20 мм, скорость протежки ленты 50 мм/с. После того, как мы предварительно зарегистрировали ЧСС, моделировали стрессовуя нагрузку внутримышечным
