CC BY
35УДК: 618.3-06
применение лазерной коагуляции сосудистых анастомозов плаценты при фето-фетальном трансфузионном синдроме
А. В. Михайлов, А. Н. Романовский, А. В. Шлыкова, А. А. Кузнецов, Т. А. Каштанова, А. В. Новикова, С. А. Потанин
Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Родильный дом 17» Кафедра акушерства и гинекологии им. С.Н. Давыдова, Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова Министерства Здравоохранения Российской Федерации Адрес переписки: 193174, г. Санкт-Петербург, ул. Леснозаводская, 4. E-mail: [email protected]
В данной статье рассмотрены патофизиология, диагностические критерии и хирургическая коррекция фето-фетального трансфузионного синдрома.
Данный синдром развивается в 5-20% монохориальных беременностей и характеризуется высокой перинатальной смертностью и неональной заболеваемостью, что, с точки зрения патофизиологии, обусловлено наличием глубоких AV анастомозов и отсутствием поверхностных AA и VV. «Золотой» стандарт лечения фето-фетального трансфузионного синдрома - лазерная коагуляция анастомозов плаценты до 26 недели беременности. Своевременно выполненная операция является высокоэффективной, весьма безопасной в отношении здоровья матери операцией и в 70% случаев значительно улучшает показатели перинатальной смертности и заболеваемости среди плодов при монохориальной диамниотической беременности.
Ключевые слова: фето-фетальный трансфузионный синдром, лазерная коагуляция сосудистых анастомозов плаценты, монохориальное многоплодие.
laser coagulation of vascular placental anastomoses in twin-to-twin-transfusion
syndrome
A. V. Mikhailov, A. N. Romanovsky, A. V. shlykova, A. A. Kuznetsov, T. A. Kashtanova, A. V. Novikova, s. A. potanin
Maternity Home №17, Saint Petersburg
Department of Obstetrics and Gynecology named after S.N. Davydov, Northwestern State Medical University named after I.I. Mechnikov, Ministry of Health of Russian Federation
The object of this review are pathophysiology, diagnosis and surgery treatment of twin-to-twin transfusion syndrome. Twin-to-twin transfusion syndrome is complication of 5-20% of all monozygotic monochorionic twining which characterized by architecture of the vessels on the surface of the placenta and lead to high incidence of perinatal death and neonatal disturbances, that is pathogenetically based on presence of deep AV anasthomoses and absence of superficial AA and VV anasthomoses. The gold standard before 26 weeks of pregnancy is intrauterine laser coagulation of the communicating vessels which allows to survive at least 70% of infants in monochorionic diamniotic tweens.
Keywords: twin-to-twin transfusion syndrome, laser coagulation of placental anastomoses, monochorionic pregnancy.
Монохориальное многоплодие является беременностью высокого риска в связи со значительной частотой развития ряда специфических осложнений, патофизиологическая причина которых связана с наличием в монохориальной плаценте сосудистых анастомозов между системами гемоциркуляции обоих плодов. К этим специфическим осложнениям относятся синдром обратной артериальной перфузии, синдром селективного замедления роста одного из плодов и фето-фетальный трансфузионный синдром. Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС) - одно из наиболее часто встречающихся осложнений монохориальной беременности, которое развивается в 5-20% случаев и сопровождается крайне высокой перинатальной смертностью и неонатальной заболеваемостью у выживших новорожденных [1-5].
Диагностика ФФТС основана на ультразвуковых критериях, которые отражают выраженную дискордантность количества околоплодной жидкости в амниотических полостях монохори-альных плодов, у одного из которых развивается выраженное маловодие, а у другого - выраженное многоводие [6, 7]. Критерием маловодия при ФФТС является величина максимального вертикального кармана амниотической жидкости у донора менее 2 см. Критерием многоводия в амниотической полости плода-реципиента является максимальный вертикальный карман амниотической жидкости 8 и более см до 20 недель и более 10 см после 20 недель беременности. Для описания степени выраженности ФФТС наибольшее распространение получила классификация R. Quintero, предложенная в 1990 году:
Стадия I. Выраженная дискордантность по количеству околоплодных вод при наличии визуализации мочевых пузырей обоих плодов при отсутствии у них нарушений плодово-плацентарной гемодинамики.
Стадия II. Мочевой пузырь плода-донора перестает визуализироваться на фоне отсутствия нарушений фетоплацентарной гемодинамики у обоих плодов.
Стадия III. Выраженные нарушения плодово-плацентарной гемодинамики выявляются у одного или обоих плодов, характеризующиеся появлением нулевого или реверсного диастолического кровотока в артерии пуповины и/или в венозном протоке в фазу сокращения предсердий.
Стадия IV. Наличие у плода-реципиента асцита, перикардиального или плеврального выпота или тотального отека.
Стадия V. Антенатальная гибель одного или обоих плодов [8-10].
В монохориальной плаценте при монохори-альном многоплодии выделяют 3 типа анастомозов между сосудистыми системами плодов в плаценте: поверхностные артерио-артериальные (АА) и вено-венозные (УУ) и глубокие артерио-венозные (АУ). Поверхностные анастомозы представляют собой сосуды, которые обеспечивают прямое сообщение между артериями или венами, отходящими непосредственно от обеих пуповин в месте их вхождения в плаценту. Анастомозы этих сосудов легко визуализируются на плодовой поверхности плаценты. Подобный тип анастомозов обеспечивает быстрый сброс крови между системами циркуляции плодов в обоих направлениях в зависимости от градиента давления в артериальных или венозных системах близнецов.
В развитии ФФТС основное клиническое значение имеют АУ-анастомозы. В большинстве случаев объемная гемотрансфузия между плодами по АУ-анастомозам плаценты сбалансирована, и только приблизительно в 15% случаев монохориального многоплодия этот баланс нарушается, суммарный объем плодово-плацентарной трансфузии принимает однонаправленный характер, что приводит к развитию ФФТС. На ранних сроках беременности при монохориальном типе многоплодия закладывается множество разнонаправленных артерио-венозных анастомозов. По мере прогрессирования беременности происходит постепенное прекращение функционирования и облитерация части из них, что обусловливает изменение баланса фетоплацентар-ного объема трансфузии между плодами. Данный феномен получил название «асимметричной редукции плацентарных анастомозов» [11, 12]. В случае, если котиледон снабжается артерией от одного плода и дренируется веной другого плода, существует возможность трансфузии крови от донора по артерии и далее к реципиенту по отводящей вене. Транс-
фузия значимых объемов крови от плода-донора к плоду-реципиенту приводит к развитию дисбаланса гемодинамики в их сосудистых системах, что, в свою очередь, приводит к дискордантности количества околоплодных вод вследствие компенсаторного изменения мочепродукции обоих плодов, обусловливая появление клинических признаков ФФТС.
Артерио-артериальные поверхностные анастомозы, обеспечивая обратное шунтирование крови в сосудистую систему плода-донора от плода-реципиента, оказывают протективное действие [11]. Наиболее тяжелые формы ФФТС связаны с сочетанием глубоких артерио-венозных анастомозов с отсутствием поверхностных артерио-артериальных анастомозов. Несмотря на то, что анастомозы и, вследствие этого, сброс крови между плодами имеют место при всех типах монохориального многоплодия, ФФТС в большинстве случаев развивается лишь при диамни-отических двойнях. Этот факт вероятно обусловлен наличием большего числа двунаправленных поверхностных анастомозов при моноамниотическом, по сравнению с диамниотическим, монохориальным многоплодием.
Установленные особенности ангиоархитекто-ники плаценты являются не единственными факторами в патофизиологии развития ФФТС при моно-хориальном многоплодии. Показано, что в крови у плодов-реципиентов выявлена достоверно большая концентрация мозгового натрийуретического пептида, чем в крови плодов-доноров. Данный пептид синтезируется в миоэндокринных кардиомиоци-тах предсердий и его концентрация повышается в крови в ответ на объемную перегрузку системной циркуляции плода-реципиента. Его действие активирует выделение жидкости из организма плода и поддержание его электролитного гомеостаза, что осуществляется во взаимодействии с ренин-ангио-тензин-альдостероновой системой путем подавления синтеза ренина и альдостерона. При неосложненной беременности ренин-ангиотензин-альдостероновая система обеспечивает регуляцию мочепродукции плода и поддержание относительного постоянства объема амниотической жидкости. Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы повышена у донора и подавлена у реципиента. Увеличение концентрации ренина и ангиотензина в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови снижает интенсивность почечного кровотока у плода-донора, приводя к развитию у него олигурии и, как следствие, к маловодию [11, 13-15]. Кроме того, описано отрицательное действие ангиотензина на плодово-плацентарную гемодинамику, что может вызывать замедление темпов роста плода-донора. Таким образом, при развитии ФФТС гемодинамика плода-реципиента страдает от трансфузионной ги-перволемии, которую он пытается компенсировать полиурией, что вторично приводит к увеличению
концентрации общего белка крови, остающегося в его кровеносном русле, повышая онкотическое давление плазмы, что, в свою очередь, компенсаторно стимулирует активный транспорт жидкости из кровотока матери через плацентарный барьер в кровоток плода-реципиента. У плода-реципиента формируется постнагрузочная сердечная недостаточность и, как следствие, при последующем прогрессивном увеличении постнагрузки развивается венозная недостаточность. Следствием резкого повышения преднагрузки является развитие печеночной недостаточности, портальная гипертензия и появление жидкости в брюшной полости вплоть до развития генерализованного отека и антенатальной гибели плода-реципиента. В свою очередь, у плода-донора развивается выраженная гиповолемия, что обусловливает у него компенсаторную олигурию и развитие прогрессирующего снижения количества околоплодных вод, вплоть до ангидрамниона с формированием феномена «приклеенного» («stuck») плода.
При монохориальном многоплодии при гибели одного плода в момент остановки сердечной деятельности происходит резкое падение давления крови в его сосудистой системе, что может вызывать трансфузию в нее крови от живого плода через еще открытые плацентарные анастомозы. Этот процесс по своему патофизиологическому воздействию на организм выжившего плода аналогичен с развитием у него массивной кровопотери. Как следствие, развивается резкая гипотензия у живого плода-донора, что в сочетании с значительной его анемизацией может приводить к выраженной ишемии ткани головного мозга, ишемическим и внутримозговым кровоизлияниям, вплоть до тяжелейших неврологических повреждений и последующей гибели плода-донора. Состояние обратной трансфузии при ФФТС имеет место и при гибели плода-донора, в этом случае у плода-реципиента также развивается относительная гипотензия вследствие сброса крови по открытым анастомозам, однако ввиду предшествующей объемной перегрузки эта относительная кровопотеря может даже улучшить состояние гемодинамики и кардиофункцию плода-реципиента [16-20].
Перерастяжение миометрия вследствие развития выраженного многоводия у плода-реципиента является значимой причиной повышения частоты преждевременных родов при ФФТС. Недоношенность является фактором, резко повышающим перинатальную смертность и заболеваемость. Было показано, что даже среди 5% выживших при ФФТС плодов у 18-26% из них выявлены тяжелые неврологические поражения [21-23].
В настоящее время основными методами лечения тяжелых форм ФФТС при монохориальном многоплодии являются серийные амниоредукции и фетоскопи-ческая лазерная коагуляция сосудистых анастомозов плаценты [24-27]. Фетоскопическая лазерная коагу-
ляция при ФФТС впервые была предложена De Lia и соавт. в 1990 году, как метод превращения монохориальной плаценты в дихориальную путем тотальной коагуляции сосудов на поверхности плаценты, пересекающих межамниотическую границу. Было показано, что независимо от глубины расположения сосудистых анастомозов в толще плаценты, их поверхностные афферентные и эфферентные ветви располагаются на ее поверхности и, таким образом, коагуляция ветвей этих анастомозов позволяет разобщить системы циркуляции плодов при монохориальном многоплодии. Выживаемость плодов при данной методике составляла 53-56%, хотя величина этого показателя незначительно превышала таковую после амниоредукции, после фетоскопической лазерной коагуляции частота выявления повреждений головного мозга новорожденных при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии была достоверно ниже. В последующем Quintero с соавторами показали, что месторасположение сосудистого экватора, а именно расположение анастомозов между сосудами плодов, не соответствует анатомическому положению межам-ниотической мембраны на поверхности плаценты. Этот факт стал основой для предложенной ими методики селективной лазерной коагуляции, при которой коагулируются лишь те сосуды, которые являются ветвями анастомозов систем циркуляции обоих плодов. Подобная методика селективной лазерной коагуляции позволила предотвратить коагуляцию сосудов, ветви которых не имеют анастомозов с системой циркуляции второго плода, и сократить число выключенных из фетоплацентарной циркуляции котиледонов, что обеспечило увеличение показателей выживаемости плодов до 62-77% [28-35]. На сегодняшний день эта операция является основным патофизиологически обоснованным методом лечения данного осложнения монохориального многоплодия.
После публикации в 2004 году результатов Европейского многоцентрового проспективного рандомизированного сравнения эффективности серийных амниоредукций и лазерной коагуляции анастомозов, лазерная коагуляция стала считаться «золотым стандартом» лечения ФФТС. В исследовании Eurofetus было проведено сравнение исходов 432 беременностей, при которых была применена лазерная внутриматочная терапия, с 179 беременностями, при которых были выполнены серийные амниоредукции. Выживаемость одного и двух плодов составила 77 и 57% в группе лазерной терапии и 68 и 38 % при лечении методом амниоредукции соответственно. Неонатальная смертность наблюдалась в 4-12% случаев лазерной коагуляции и 14-39% случаев при терапии методом серийных амниоредукций. У выживших новорожденных после лечения ФФТС может иметь место поражение головного мозга в виде перивентрикулярной лейкомаляции, которая была выявлена после лазерной хирургии в 2-33% и
после амниоредукции в 18-83% случаев. Graef с со-авт. изучили отдаленные исходы неврологического развития после лазерной коагуляции при ФФТС. У 167 детей, обследованных в возрасте 3 лет, у 87% не было выявлено значимых неврологических нарушений, у 7% - легкие функциональные отклонения, и только у 6% выявлены тяжелые неврологические заболевания [36-40].
Наиболее частым интраоперационным осложнением является развитие кровотечения из сосудов стенки матки в амниотическую полость, что приводило к резкому ухудшению визуализации. О других осложнениях со стороны матери сообщений нет, что свидетельствует об относительной безопасности фетоскопического вмешательства в отношении здоровья женщины. Наиболее частым осложнением фетоскопической лазерной коагуляции является преждевременное излитие околоплодных вод в течение первых суток после проведения операции. Другим осложнением течения беременности после лазерного вмешательства является развитие ятрогенного синдрома анемии-полицитемии (TAPS), который может быть выявлен при помощи сравнения максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии у обоих плодов. Частота развития этого синдрома после лазерной коагуляции достигает 13% и при выявлении тяжелой анемии может послужить показанием для проведения внутриматочного переливания крови анемизированному плоду. Патофизиология этого синдрома окончательно не изучена, но, возможно, связана с шунтированием крови по перси-стирующим мелким анастомозам, не выявленным и не коагулированным при проведении фетоскопического вмешательства [41, 42]. Следует отметить, что даже после успешного выполнения лазерной коагуляции пациенток по-прежнему необходимо относить к группе высокого риска, требующих тщательного наблюдения в специализированных акушерских центрах.
Лазерная коагуляция анастомозов плаценты является высокоэффективной операцией при антенатальном лечении ФФТС, которая является весьма безопасной в отношении здоровья матери и значительно улучшает показатели перинатальной смертности и заболеваемости среди плодов при монохори-альном диамниотическом многоплодии [43].
ЛИТЕРАТУРА
1. Bebbington M. Twin-to-twin transfusion syndrome: current understanding of pathophysiology, in-utero therapy and impact for future development. Semin Fetal Neonatal Med. 2010 Feb;15(1):15-20.
2. Blickstein I. The twin-twin transfusion syndrom. Obstet Gynecol. 1990 Oct;76(4):714-722.
3. Chalouhi GE, Stirnemann JJ, Salomon LJ, Essaoui M, Quibel T, Ville Y. Specific complications of monochorionic twin pregnancies: twin-twin transfusion syndrome and twin reversedarterial perfusion sequence. Semin Fetal Neonatal Med. 2010 Dec;15(6):349-356.
4. Crombleholme TM. The Treatment of Twin-Twin Transfusion Syndrome. Semin Pediatr Surg. 2003 Aug;12(3):175-181.
5. Galea P, Scott JM, Goel KM. Feto-fetal transfusion syndrome. Arch Dis Child. 1982 Oct;57(10):781-783.
6. Van Mieghem T, Eixarch E, Gucciardo L, Done E, Gonzales I, Van Schoubroeck D, Lewi L, Gratacos E, Deprest J. Outcome prediction in monochorionic diamniotic twin pregnancies with moderately discordant amniotic fluid. Ultrasound Obstet Gynecol. 2011 Jan;37(1):15-21.
7. Seng YC, Rajadurai VS. Twin-twin transfusion syndrome: a five year review. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000 Nov;83(3):F168-F170.
8. Bebbington MW, Tiblad E, Huesler-Charles M, Wilson RD, Mann SE, Johnson MP. Outcomes in a cohort of patients with Stage I twin-to-twin transfusion syndrome. Ultrasound Obstet Gynecol. 2010 Jul;36(1):48-51.
9. Gallot D, Laurichesse H, Lemery D. Selective feticide in monochorionic twin pregnancies by ultrasound-guided umbilical cord occlusion. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003 Nov;22(5):484-488.
10. Molina S, Papanna R, Moise KJ Jr, Johnson A. Management of Stage I twin-to-twin transfusion syndrome: an international survey. Ultrasound Obstet Gynecol. 2010 Jul;36(1):42-47.
11. Kusanovic JP, Romero R, Espinoza J, Nien JK, Kim CJ, Mittal P, Edwin S, Erez O, Gotsch F, Mazaki-Tovi S, Than NG, Soto E, Camacho N, Gomez R, Quintero R, Hassan SS. Twin-to-twin transfusion syndrome: an anti-angiogenic state? Am J Obstet Gynecol. 2008 Apr;198(4):382.e1-8.
12. Ruano R, Brizot Mde L, Liao AW, Zugaib M. Selective fetoscopic laser photocoagulation of superficial placental anastomoses for the treatment of severe twin-twin transfusion syndrome. Clinics (Sao Paulo). 2009;64(2):91-96.
13. Deprest J, Jani J, Lewi L, Ochsenbein-Kölble N, Cannie M, Doné E, Roubliova X, Van Mieghem T, Debeer A, Debuck F, Sbragia L, Toelen J, Devlieger R, Lewi P, Van de Velde M. Fetoscopic surgery: Encouraged by clinical experience and boosted by instrument innovation. Semin Fetal Neonatal Med. 2006 Dec;11(6):398-412.
14. Mason J, Sidebottom N. Twin to Twin Transfusion Syndrome. Newborn and Infant Nursing Reviews. 2007 Dec;7(4):193-196.
15. Van Mieghem T, Lewi L, Gucciardo L, Dekoninck P, Van Schoubroeck D, Devlieger R, Deprest J. The Fetal Heart in Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. Int J Pediatr. 2010. Доступно по: http:// www.hindawi.com/journals/ijpedi/2010/379792.
16. Cavicchioni O, Yamamoto M, Robyr R, Takahashi Y, Ville Y. Intrauterine fetal demise following laser treatment in twin-to-twin transfusion syndrome. BJOG. 2006 May;113(5):590-594.
O E 3 O P bl
17. Eidem BW. Cardiovascular Sequelae of Fetal Twin-to-Twin Transfusion Syndrome An Echocardiography Perspective. Tex Heart Inst J. 1999;26(2):152-153.
18. Hillman SC, Morris RK, Kilby MD. Single twin demise: consequence for survivors. Semin Fetal Neonatal Med. 2010 Dec;15(6):319-326.
19. Ohkuchi A, Minakami H, Shiraishi H, Suzuki I, Ohki T, Sato I. Intrauterine death of one twin, with rescue of the other, in twin-twin transfusion syndrome. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002 Mar;19(3):293-296.
20. Quintero RA, Comas C, Bornick PW, Allen MH, Kruger M. Selective versus non-selective laser photocoagulation of placental vessels in twin-to-twin transfusion syndrome. Ultrasound Obstet Gynecol. 2000 Sep;16(3):230-236.
21. Chiang MC, Lien R, Chao AS, Chou YH, En Chen YJ. Clinical consequences of twin-to-twin transfusion. Eur JPediatr. 2003 Feb;162(2):68-71.
22. Frusca T, Soregaroli M, Fichera A, Taddei F, Villani P, Accorsi P, Martelli P. Pregnancies complicated by Twin-Twin transfusion syndrome: outcome and long-term neurological follow-up. Eur J Obstet Gynecol ReprodBiol. 2003 Apr 25;107(2):145-150.
23. Muratore CS, Carr SR, Lewi L, Delieger R, Carpenter M, Jani J, Deprest JA, Luks FI. Survival after laser surgery for twin-to-twin transfusion syndrome: when are they out of the woods? J Pediatr Surg. 2009 Jan;44(1):66-70.
24. Huber A, Diehl W, Bregenzer T, Hackeloer BJ, Hecher K. Stage-related outcome in Twin-Twin Transfusion Syndrome treated by fetoscopic laser coagulation. Obstet Gynecol. 2006 Aug;108(2):333-338.
25. Papanna R, Johnson A, Ivey RT, Olutoye OO, Cass D, Moise KJ. Laparoscopy-assisted fetoscopy for laser surgery in twin-twin transfusion syndrome with anterior placentation. Ultrasound Obstet Gynecol. 2010 Jan;35(1):65-70.
26. Senat MV, Deprest J, Boulvain M, Paupe A, Winer N, Ville Y. Endoscopic Laser Surgery versus Serial Amnioreduction for Severe Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. N Engl J Med. 2004 Jul 8;351(2):136-144.
27. Ville Y, Hyett J, Hecher K, Nicolaides K. Preliminary experience with endoscopic laser surgery for severe twin-twin transfusion syndrome. N Engl J Med. 1995 Jan 26;332(4):224-227.
28. Fieni S, Gramellini D, Piantelli G, Verrotti C, Cavallotti D. Twin-twin transfusion syndrome: a review of treatment option. ActaBiomed. 2004;75 Suppl 1:34-39.
29. Hoopmann M, Abele H, Wallwiener D, Kagan KO. Management of twin-twin transfusion syndrome. Gynecol Surg. 2010;7:329-333.
30. Huber A, Hecher K. How can we diagnose and manage twin-twin transfusion syndrome? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004 Aug;18(4):543-556.
31. Kagan KO, Wallwiener D, Abele H. Diagnosis and treatment of twin-to-twin transfusion syndrome
(TTTS). Medical Laser Application. 2009 Feb;24(1):52-56.
32. Pedreira DA, Acacio GL, Drummond CL, Oliveira Rde C, Deustch AD, Taborda WG. Laser for the treatment of twin to twin transfusion syndrome. Acta Cir Bras. 2005 Nov-Dec;20(6):478-481.
33. Pharoah PO, Adi Y. Consequences of in-utero death in a twin pregnancy. Lancet. 2000 May 6;355(9215):1597-1602.
34. Roberts D, Gates S, Kilby M, Neilson JP. Interventions for twin-twin transfusion syndrome: a Cochrane review. Ultrasound Obstet Gynecol. 2008 Jun;31(6):701-711.
35. Sebire NJ, Souka A, Skentou H, Geerts L, Nicolaides KH. Early prediction of severe twin-to-twin transfusion syndrome. Hum Reprod. 2000 Sep;15(9):2008-2010.
36. Bussey JG, Luks F, Carr SR, Plevyak M, Tracy TF Jr. Minimal-access fetal surgery for twin-to-twin transfusion syndrome. SurgEndosc. 2004 Jan;18(1):83-86.
37. Crombleholme TM, Shera D, Lee H, Johnson M, D'Alton M, Porter F, Chyu J, Silver R, Abuhamad
A, Saade G, Shields L, Kauffman D, Stone J, Albanese CT,Bahado-Singh R, Ball RH, Bilaniuk L, Coleman
B, Farmer D, Feldstein V, Harrison MR, Hedrick H, Livingston J, Lorenz RP, Miller DA, Norton ME, Polzin WJ,Robinson JN, Rychik J, Sandberg PL, Sen I, Simon E, Simpson LL, Yedigarova L, Wilson RD, Young B. A prospective randomized multicenter trial of amnioreduction versus selective fetoscopic laser photocoagulation for the treatment of severe twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol. 2007 Oct;197(4):396.e1-9.
38. Ierullo AM, Papageorghiou AT, Bhide A, Fratelli N, ThilaganathanB. Severe twin-twin transfusion syndrome: outcome after fetoscopic laser ablation of the placental vascular equator. BJOG. 2007 Jun;114(6):689-693.
39. Roberts D, Neilson JP, Weindling AM. Interventions for the treatment of twin-twin transfusion syndrome. In: The cochrane Library. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2003;(4).
40. Slaghekke F, Kist WJ, Oepkes D, Pasman SA, Middeldorp JM, Klumper FJ, Walther FJ, Vandenbussche FP, Lopriore E. Twin anemia-polycythemia sequence: diagnostic criteria, classification, perinatal management and outcome. Fetal Diagn Ther. 2010;27(4):181-190.
41. Herway C, Johnson A, Moise K, Moise KJ Jr. Fetal intraperitoneal transfusion for iatrogenic twin anemia-polycythemia sequence after laser therapy. Ultrasound Obstet Gynecol. 2009 May;33(5):592-594.
42. Wilson RD, Johnson A, Ryan G. Current controversies in prenatal diagnosis 2: Should laser ablation of placental anastomoses be used in allcases of twin to twin transfusion? Prenat Diagn. 2009 Jan;29(1):6-10.
43. Yamamoto M, Ville Y. Laser treatment in twin-to-twin transfusion syndrome. Semin Fetal Neonatal Med. 2007 Dec;12(6):450-457.
