больных глаукомой. Это будет особенно значимо, если все вышеперечисленные пути решения проблемы будут синхронизированы.
УДК 617.735-002+616.379-008.64_
ПРЕПАРАТ ПЕРИНДОПРИЛ В ЛЕЧЕНИИ ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИИ
В.В. НЕРОЕВ, М.В. РЯБИНА, Т.Д. ОХОЦИМСКАЯ, М.В. ЗУЕВА, И.В. ЦАПЕНКО
Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца.
В последние годы появились данные о важной роли ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и ее главного эффектора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) в патогенезе сахарного диабета (СД) и его осложнений (1). Препараты из группы ингибиторов АПФ (иАПФ) широко применяются в лечении больных СД (3,5). Помимо гипотензивного действия, эти препараты повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшают функции эндотелия и оказывают нефропротективное действие (2,10). В тканях глаза было обнаружено наличие локальной РАС, независимой от общего кровотока (6,9), что создает патогенетические предпосылки для лечения диабетической ретинопатии иАПФ, однако на данный момент вопрос о влиянии иАПФ на течение ДР является малоизученным (7,8).
Цель настоящей работы: определить эффективность применения ингибиторов АПФ в лечении диабетической ретинопатии.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 36 пациентов с пре-пролиферативной диабетической ретинопатией. Для лечения пациентов из группы иАПФ был выбран периндоприл. Выбор именно этого препарта был связан с тем, что периндоприл имеет длительное 24-х - часовое действие, (возможен прием 1 раз в сутки), обладает высокой тканевой афинностью и мягким антигипертензивным действием с минимальным риском развития гипотонии после приема первой дозы (4,10). Препарат назначался в дозе 2 мг 1 раз в сутки на 2 недели, затем по 4 мг в сутки. У больных с исходно нормальным артериальным давлением (АД) (80% пациентов) длительность курса лечения составляла 2 месяца. Больным с повышенным АД, у которых на фоне терапии наблюдалась нормализация АД, препарат назначался на длительный срок.
Всем больным проводились стандартное офтальмологическое обследование, биохимический анализ крови, флюоресцентная ангиография (ФАГ), развернутая электроретинография (ЭРГ) до и после лечения.
Результаты: на фоне проводимой терапии наблюдалось улучшение остроты зрения у 80% пациентов в среднем на 0,1, снижение уровня гликозилирован-ного гемоглобина в среднем на 0,5%, что согласуется с данными литературы о благоприятном влиянии иАПФ на углеводный обмен. Положительная динамика, по данным ЭРГ, была выявлена у 60% пациентов. Наиболее значимо изменялись амплитуды «а»-волны ганц-фельд ЭРГ, макулярной ЭРГ и высокочастотной ритмической ЭРГ, что свидетельствует о преимущественном действии препарата на колбочковый аппарат сетчатки. Кроме того, мы проводили анализ глиального
индекса (Кг), который определяется как отношение амплитуды «в»-волны ганц-фельд ЭРГ к амплитуде ритмической ЭРГ на частоте 30 Гц. В процессе лечения отмечалось снижение исходно повышенного Кг до верхней границы нормы, что свидетельствует о благоприятном влиянии препарата на глионейрональные взаимодействия и метаболические процессы в сетчатке.
По данным ФАГ, была выявлена стабилизация количества микроаневризм, интраретинальных микрососудистых аномалий, площади ишемических зон и уменьшение сосудистой проницаемости, что свидетельствует о положительном влиянии препарата на состояние внутреннего гематоретинального барьера.
Переносимость периндоприла была хорошей. Жалоб на кашель, часто возникающий при лечении иАПФ первого поколения, у пролеченных пациентов отмечено не было.
У больных с исходно нормальным артериальным давлением прием «Пре-стариума» не оказывал влияния на его уровень. Только у одной пациентки было отмечено развитие гипотонии, однако, несмотря на это, по данным клинико-функционального обследования, была выявлена положительная динамика.
Наиболее выраженная положительная динамика отмечалась у пациентов в возрасте 30-45 лет с СД 1 типа и исходно нормальным АД, а также у пациентов с СД 2 типа с исходно повышенным АД, у которых на фоне лечения наступала его нормализация.
Отсутствие положительного эффекта от приема «Престариума» отмечалось в большей степени у больных с СД 2 типа, при тяжелом течении СД, недостаточной компенсации углеводного обмена и декомпенсации артериальной гипертонии. В последнем случае повышение дозы препарата до 6-8 мг оказывало гипотензивный эффект и улучшало клинические показатели.
Выводы. Выявлены повышение зрительных функций, функциональной активности сетчатки и стабилизация ангиографической картины глазного дна у пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией на фоне лечения периндоприлом, что свидетельствует об эффективности лечения иАПФ данной группы пациентов.
Литература
1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.,Универсум Паблишинг.- 2003.- 455 с.
2. Демидова Т.Ю. Особенности патогенеза артериальной гипертонии и применения ингибиторов АПФ у больных с различными клиническими формами СД 2 типа. //Автореф. дис.......
канд.мед наук. - Москва. - 1997
3. Карпов Ю.А. Ингибиторы АПФ: от снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза.// Сердце. - 2001. -Т-1.- №4. - С.-5-9.
4. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Фармакотерапия гипертонической болезни.// Рус. мед. журн. - 1998. - Т-6. - №23. - С.1468-1477
5. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. .// Consilium Medicum. - 2002. - Т-4.-№11. - С.587-592.
6. Чеснокова Н.Б., Григорьев А.В., Павленко Т.А., Никольская И.И., Кост О.А., Казанская Н.Ф. Роль компонентов ренин-ангиотензиновой системы в тканях глаза в норме и в патологии. // Вестник РАМН. - 2003. - №9. - С.29-31.
7. Chaturvedi N., Sjolie A.-K., Stephenson J.M. et al. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normotensive people with type I diabetes // Lancet.-1998.-Vol.351.- P.28-31.
8. Dancer A.H. Local renin-angiotesin system: the unanswered questions.// The Internesional Journal of Biochemistry&Cell Biology. - 2003. - 35 - p.759-768
9. Kohner-EM. The renin-angiotensin system and diabetic retinopathy.// Klin-Wochenschr. 1992; 69 Suppl 29: 25-7
10. Opie L. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors: The Advance Continues. //New York,1999.
УДК 617.735-002+616.379-008.64_
ПРИМЕНЕНИЕ ИНТРАВИТРЕАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ КЕНАЛОГА В ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКУЛОПАТИИ
В.В. НЕРОЕВ, М.В. РЯБИНА, А.А. АЗИМ ЗАДЕ, Т.Д. ОХОЦИМСКАЯ
Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца.
По данным ВОЗ, сахарный диабет (СД) по распространенности занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, и с каждым годом число больных СД увеличивается (1). Диабетическая ретинопатия (ДР) является одним из наиболее тяжелых осложнений СД, и является одной из основных причин возникновения слепоты и слабовидения во всем мире (5).
Как известно у пациентов с СД 1 типа снижение зрения связано преимущественно с осложнениями пролиферативной ДР, тогда как при СД 2 типа оно связано преимущественно с макулярной патологией, в частности с развитием макулярного отека (2,3). У пациентов с СД 2 типа макулярный отек (МО) встречается почти в три раза чаще, чем у пациентов с СД 1 типа. Лечению МО было посвящены многочисленные исследования. Одним из наиболее значимых методов в лечении МО остается лазеркоагуляция сетчатки, однако его эффективность не превышает 50% (5,6). В экспериментальных работах было показано положительное влияние интравитреального введения кортикостероидов в лечении различных форм пролиферативной витреоретинопатии, что послужило основанием для применения этой группы препаратов в клинической практике (7).
Характеристика МО долгое время основывалась на данных биомикроскопии и ангиографии (4). Однако в последнее время, благодаря внедрению в клиническую практику метода оптической когерентной томографии, стала возможной обьективная оценка степени выраженности МО (8). С помощью этого метода можно количественно измерять толщину сетчатки, визуализировать ин-траретинальные кисты и субклиническую серозную отслойку нейроэпителия, что открывает новые возможности для диагностики и оценки эффективности лечения МО.
Целью работы явилась оценка эффективности интравитреального введения кеналога (триамцинолона ацетата) в лечении МО при диабетической ретинопатии.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 20 пациентов с диабетической ретинопатией. СД 1 типа отмечался у 3 (15%)пациентов, СД 2 типа-у 17 (85%)пациентов. Средний возраст больных составил 58+16 лет, длительность СД 16+7 лет. У большинства больных (75%) отмечалась препролифера-тивная ДР. Всем пациентам проводились стандартное офтальмологическое обследование и флюоресцентная ангиография. Динамическая обьективная количественная оценка МО проводилась при помощи оптической когерентной то-