CC BY
15
вого предсердия диаметром до 16 мм; ЭКГ - без изменений. Пациентка была госпитализирована в кардиорев-матологическое отделение (КРО) ДГКБ № 11 в неотложном порядке. Проведено КТ с контрастированием: определен тромб в ушке правого предсердия. Консультирована кардиохирургом: оперативное лечение не показано, рекомендована консервативная терапия. При анализе гемостаза была выявлена хронометрическая гиперкоагуляция, угнетение фибринолиза, удлинение времени образования кровяного сгустка. Проведено исследование на полиморфизм генов системы гемостаза. Выявлено носитель-ство генов тромбофилии - фоллатного цикла (гомозигота по МТНБЯ _С677Т). Совместно с гематологами был назначен клексан на 1,5 месяца, затем сулодексид (Весел Дуэ Ф). В июне девочка была выписана на амбулаторный этап лечения под наблюдение кардиолога ГДКЦ и гематолога. На контроле ЭХО-КГ от сентября 2012 года - увеличение размеров тромба до 22х17 мм. Пациентка стала отмечать общую утомляемость, умеренную одышку при подъеме по лестнице. Проведен контроль гемостазиограммы, назна-
УДК 616.1: 616-053.32
1 Тумаева Т. С., 2Пиксайкина О. А., 2Балыкова Л. А., 2Науменко Е. И. Постнатальная перестройка функциональной активности сердечно-сосудистой системы у недоношенных новорожденных
1 Мордовский республиканский клинический перинатальный центр,
2 Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева, Саранск
i Tumayeva T. S., 2Piksaykina O. A., 2Balykova L. A., 2Naumenko E. I. Postnatal rebuilding of functional activity of cardiovascular system in premature newborn
1 Mordovian republican clinical perinatal center,
2 Mordovian state university n.a. Ogarev N. P., Saransk
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучение особенностей сердечно-сосудистой системы и центральной гемодинамики у недоношенных детей в раннем постнатальном периоде в зависимости от сроков гестации.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: основная группа - 77 новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела при сроке гестации 28,8±0,69 недели; вес при рождении - 1197,9±58,9 г. Группа сравнения - 60 недоношенных детей, срок гестации - 33,7±0,4 недели, с весом 2005±122,8 г. Критерии исключения из исследования - врожденные аномалии развития внутренних органов, тяжелая соматическая патология, инфекционные процессы. Комплексное клинико-инструментальное обследование включало проведение эхокардиографии (ЭХО КГ) со спектральным анализом и цветовым допплеров-ским картированием кровотока в возрасте 1,9±1,5 суток.
РЕЗУЛЬТАТЫ: все дети внутриутробно перенесли хроническую гипоксию на фоне отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза, соматического статуса мате-
чено исследование уровня гомоцистеина в крови - выявлена гипергомоцистеинемия. С учетом полученных данных была проведена коррекция антикоагулянтной терапии: увеличена доза сулодексида, добавлены тромбо АСС и фолиевая кислота. Самочувствие пациентки нормализовалось. В ноябре 2012 года на плановом ЭХО-КГ исследовании: умеренное расширение полости левого желудочка, уплотнение и удлинение створок митрального клапана, митральная регургитация 1-11 ст., тромб в полости правого предсердия не визуализируется. С учетом наличия но-сительства генов тромбофилии антикоагулянтная терапия была продолжена. Рекомендован динамический контроль гемостазиограммы, ЭХО-КГ-контроль, наблюдение у гематолога, кардиолога, кардиохирурга.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: пациенты с синдромом Марфана требуют комплексного наблюдения кардиоваскулярных нарушений у кардиолога, кардиохирурга, гематолога при ассоциации с гипергомоцистеинемией в связи со склонностью к тромбообразованию.
рей. После рождения у всех новорожденных была выявлена церебральная ишемия: в основной группе преобладала средне-тяжелая и тяжелая (45%-55%), в группе сравнения у 15% - легкой степени, у 57% и 28% - средне-тяжелой и тяжелой степени соответственно. Перестройка функциональной активности сердечно-сосудистой системы в раннем периоде адаптации находится в тесной зависимости от функционирования фетальных коммуникаций (открытого артериального протока (ОАП) и межпредсердных сообщений (МПС)), выявляемость которых в исследуемых группах была одинаково высока (93-95%). Однако в основной группе чаще зарегистрированы гемодинамически значимые ОАП>1,5 мм (у 21 (27%) ребенка), а также сочетанное функционирование ОАП и МПС (в 44 (57%) случаях), при этом в группе сравнения данная патология выявлена у 14 (23%) и 31 (51,6%) ребенка соответственно (р>0,05). При оценке состояния малого круга кровообращения в исследуемых группах одинаково часто регистрировалась транзиторная легочная гипертен-зия (86-90%) и средний градиент давления в стволе легочной артерии составил 15,5±0,56 мм рт. ст. Повышенная ге-модинамическая нагрузка способствовала формированию систолической дисфункции левого желудочка: гипердинамический ответ зарегистрирован у 28 (36%) детей основной группы и у 18 (30%) в группе сравнения, а гиподинамиче-ский в 7 (9%) и 8 (13%) случаях соответственно. У 27 (35%) и 21 (35%) ребенка исследуемых групп сформировалась би-вентрикулярная диастолическая дисфункция. На этом фоне формировались структурные нарушения. В основной группе достоверно чаще выявлялась дилатация полостей сердца (у 54 (70%) против 22 (37%), р<0,001). Значимые различия касались увеличения левого предсердия у 24 (31%) и правого предсердия у 53 (69%) детей основной группы против 3 (5%) и 15 (25%) соответственно (р<0,001). В основной группе дилатация левого желудочка сформировалась у 21 (26%) ребенка, а в группе сравнения у 12 (20%), не достигая уровня статистической значимости.
ВЫВОДЫ
У недоношенных новорожденных, особенно с низкой и экстремально низкой массой тела, постнаталь-ная перестройка сердечной гемодинамики протекает на
УДК 616.13.002: 616.127-005.8: 616-053.3 Ушакова С. А., Горбатиков К. В., Путилова Л. В., Захаров А. М., Халидуллина О. Ю., Винярских С. В., Софина А. А. Случай синдрома Кавасаки, осложненного трансмуральным инфарктом миокарда у ребенка 9 месяцев
Тюменская государственная медицинская академия, Областная клиническая больница № 1, Тюмень
Ushakova S. A., Gorbatikov K. V., Putilova L. V., Zakharov A. V.,
Khalidullina O. U., Vinyarskih S. V., Sofina A. A.
Case of Kawasaki disease complicated by transmural
myocardial infarction in a child at the age of 9 months
Tyumen state medical academy, Regional clinical hospital no. 1, Tyumen
ЦЕЛЬ: приводим клиническое наблюдение синдрома Кавасаки у ребенка П., осложнившегося трансмуральным инфарктом миокарда (ИМ) в возрасте 9 месяцев. Заболел остро в 8,5 месяца, подъем температуры до 390 С, рвота, жидкий стул. Госпитализирован в инфекционное отделение с ротавирусным гастроэнтеритом (в кале обнаружен антиген). Обращала внимание длительная фебрильная лихорадка, резистентная к антибиотикам, короткий эпизод кожной сыпи, в анализах крови -нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз 14-20 тыс. с палочкоядерным сдвигом, легкая анемия. К моменту купирования лихорадки (через 9 дней) и клиники гастроэнтерита сохранялся гиперлейкоцитоз, эозинофи-лия, тромбоцитоз, увеличение СОЭ. После клинического улучшения в течение 4-х дней однократно подъем температуры тела до 390 С с нарастанием в течение последующей недели признаков интоксикации, вялости и беспокойства. На 16-й день от начала заболевания внезапно развивается клиника кардиогенного шока: кратковременная потеря сознания, брадипное, тахикардия, нарушения гемодинамики. На ЭКГ - синусовая тахикардия, признаки острого ИМ по передне-перегородочной передне-верхушечно-боковой стенке. Получал посин-дромную интенсивную терапию. При переводе в специализированную клинику на 3 сутки от развития ИМ состояние тяжелое за счет симптомов недостаточно-
фоне выраженной незрелости, персистирования феталь-ных коммуникаций, что создает повышенную гемодина-мическую нагрузку и влияет на структурные особенности сердца.
сти кровообращения. На ЭКГ закономерная динамика распространенного ИМ. По эхо-кардиографии увеличение левых отделов с нарушением регионарной сократимости, формирование аневризмы левого желудочка. В крови уровень тропонина Т>2,0 нг/мл, повышение А8Т (3-4 нормы). Проводилась комплексная интенсивная терапия, внутривенный иммуноглобулин, гепарин, ацетилсалициловая кислота, преднизолон, кардиотони-ческая поддержка и др. На фоне терапии состояние стабилизировалось с положительной динамикой клинико-лабораторно-инструментальных данных. При корона-рографии типичное расположение коронарных артерий (КА), гигантская аневризма левой КА с тромбиро-ванием и частичной реканализацией. С учетом острого начала заболевания у ребенка 1-го года жизни, протекавшего с лихорадкой, сыпью, длительно сохраняющимися признаками активности воспаления, с развитием в динамике ИМ и коронарных аневризм, заболевание верифицировано как синдром Кавасаки. Ребенок направлен для хирургического лечения в Институт патологии кровообращения им. Е. Н. Мешалкина в г. Новосибирск, где в возрасте 1 года выполнены маммарокоронарное шунтирование передней нисходящей артерии и эндовен-трикулопластика по Стоуни. В настоящее время ребенку исполнилось 5 лет. Активных жалоб не предъявляет. Физическое и нервно-психическое развитие ребенка соответствуют возрасту. По данным эхокардиографии сохраняется дилатация левого желудочка, снижение фракции выброса до 40%, умеренная недостаточность трику-спидального и митрального клапанов. На ЭКГ признаки рубцовых изменений. Принимает постоянно ацетилсалициловую кислоту, дигоксин, каптоприл, верошпирон. Включен в лист ожидания на трансплантацию сердца.
ВЫВОДЫ
Для своевременного установления диагноза и назначения лечения внутривенным иммуноглобулином не позже 10-го дня болезни, с целью снижения риска поражения коронарных артерий, важна настороженность педиатров и инфекционистов в отношении возможности синдрома Кавасаки у длительно лихорадящих детей.
