CC BY
9
pressure, central venous pressure measurement, and photoplethysmometric determination of the perfusion index, plethysmography index of variability and saturation capillary blood oxygen. For the solution of the last 3 tasks, the Rainbow monitor, Masimo, USA used. Cardiac ejection in patients studied using tetrapolar thoracic rheography. In connection with the frequent presence of fractures of the limb bones, the need for surgical manipulations in these areas, as well as the use of methods of metal osteosynthesis, the use of the technique of integrated rheography of the body was not possible to monitor the size of cardiac output. The size of the stroke volume of the heart determinate by tetrapolar rheography. All these hemodynamic parameters were registered and processed statistically in 3 stages: 1) immediately upon receipt of patients to the operating room; 2) after fast hemodynamic correction on the operating table - just before the start of surgical intervention; 3) 1 (one) hour from the beginning of the operation. All parameters of the central and peripheral hemodynamics studied measured using air-oxygen mixture with 50% oxygen content against the background of spontaneous respiration (stage 1) and mechanical ventilation (2nd and 3rd stages). To determine the content of cardiac troponin I in blood, the technique of the complex automated enzyme immunoassay of the company Tosoh used, where the analyzer-photometer of the immunofluorescence AIA-600-II firm Tosoh Corporation, Japan used. It was showed that in the early hospital stage, magnesium sulfate therapy in the patients of the main group provided a faster increase in the indices of arterial pressure, cardiac output, volumetric capillary perfusion and saturation of capillary blood with oxygen, as well as more effective elimination of tachycardia, reduction of shock index and hemodynamic instability by compared with patients in the control group.
Key words: myocardial contusion, polytrauma, hemodynamics, magnesium sulfate, fluid resuscitation.
Рецензент - проф. Лгоненко О. В.
Стаття надшшла 06.12.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-1-148-101-105 УДК 616.831-005.1-085 Дельва 1.1.
ПОСТШСУЛЬТНА ВТОМА ТА ОСОБЛИВОСТ1 ФАРМАКОТЕРАПП ПРОТЯГОМ СТАЦ1ОНАРНОГО Л1КУВАННЯ У ПАЦ16НТ1В З ГОСТРИМИ ПОРУШЕННЯМИ
МОЗКОВОГО КРОВООБ1ГУ
УкраТнська медична стоматолопчна академт (м. Полтава)
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Стаття е фрагментом НДР «Клши ко-патогенетична оптимiзацiя дiагностики, прогно-зування, лтування та профтактики ускладнених розладiв центрально'1 нервовоТ системи, а також не-вролопчних порушень при соматичнш патологи» (№ державноТ реестраци 011би004190).
Вступ. Протягом першого року тсля виникнення гострих порушень мозкового кровообку (ГПМК), в залежност вщ термшу спостереження, у 28,1-54,7% пащетчв фтсуеться досить специфiчне постшсуль-тне ускладнення - постшсультна втома (П1В) [1]. Наявшсть П1В у пащетчв асоцшеться з чисельними довгостроковими негативними наслщками: з недо-статньою ефектившстю постшсультноТ реаб^таци, з1 зниженням якост життя, зi збшьшеними показника-ми смертности тощо [2]. Нами в попередшх роботах показано, що в розрiзi часових характеристик П1В е досить гетерогенним явищем, вона може виникати в рiзнi постшсультш перюди з подальшою рiзноманiт-ною тривалiстю перебiгу [3].
До тепершнього часу немае достатнього розумш-ня механiзмiв виникнення та подальшого iснування П1В, що обумовлюе вiдсутнiсть ефективних лту-вально-профiлактичних заходiв [4]. Згiдно останнiх оновлених Канадських найкращих практичних реко-мендацiй для лтування iнсульту «Менеджмент П1В передбачае аналiз фармакотерапп на предмет того, чи приймае патент медикаменти, що асоцшються з появою та/або з посиленням П1В» [5]. Загалом, не-рiдко втома може бути побiчною дiею багатьох ли карських препаралв [6]. Бiльш того, пацiенти досить часто пов'язують наявнiсть П1В саме зi вживанням певних медикаментiв [7]. З шшого боку, в система-
тичному оглядi лiтератури, присвяченому П1В, вказу-еться на нецiлiснiсть та суперечливiсть даних, щодо асоцiацiй мiж П1В та прийомом певних груп медикамент (антидепресанлв, седативних, анксиолп"итв, анальгетикiв, снодiйних, гiпотензивних препаратiв) [8]. В дослщженш, що було присвячено винятково аналiзу можливих зв'язкiв мiж особливостями фармакотерапп та характеристиками П1В, не було вияв-лено будь-яких асощацш мiж кiлькiстю препаралв, мiж групами препаратiв, що пащенти приймали, як протягом перших 7 дiб вiд розвитку iшемiчного ш-сульту, так i через 6 мкящв, та ризиком наявностi П1В у вiдповiднi постiнсультнi термiни. Однак, через 6 мкящв спостерiгалися прямi кореляцiйнi зв'язки мiж кiлькiстю призначених препаралв та iнтенсивнiстю П1В [9].
Тому, на сьогодшшнш час кнуе об^рунтована потреба у проспективному дослщженш зв'язкiв мiж особливостями фармакотерапп у пацiентiв з ГПМК та закономiрностями виникнення i подальшого переби гу П1В.
Мета дослiдження: оцшити потенцiйнi зв'язки мiж фармакотерапiею пiд час стацiонарного лтуван-ня з приводу ГПМК та особливостями виникнення I подальшого перебку П1В протягом однорiчного пе-рiоду.
Об'ект i методи дослiдження. Обстежено 386 па-цiентiв з ГПМК (268 - з iшемiчними iнсультами, 51 - з геморапчними iнсультами та 67 - з транзиторними iшемiчними атаками). Умовами включення пащенлв в дослщження була вiдсутнiсть супутньоТ патологп, яка могла б впливати на виникнення втоми (онколо-пчш захворювання, хвороби системи кров^ деком-пенсована соматична патолопя, прогресуюча сте-
нoкapдiя, гострий iнфаркт мюкарду), зловживання алкоголем, порушення свщомосл, ознаки деменцп (значення коротко! шкали oцiнки психiчнoгo статусу менше 24), депpесивнi та тpивoжнi розлади (значення вщповщних пiдшкaл госштальноТ шкали де-преси та тривоги бшьше 10), виpaженi розлади мови (афази, дизартрй), порушення функцГТ письма, що не дозволяють належно заповнювати опитувальники, виpaженi пoстiнсyльтнi фyнкцioнaльнi порушення (значення за модифтованою шкалою Ренкша >4 бaлiв).
Нaявнiсть П1В та ТТ iнтенсивнiсть встановлювали у певш пoстiнсyльтнi чaсoвi точки: пiд час перебування пащенлв в стaцioнapi, через 1 мкяць (318 пащенлв), 3 мкяц (277 пaцieнтiв), 6 мкящв (248 пaцieнтiв), 9 ми сящв (223 пaцieнти) та через 12 мкящв (201 пaцieнт) пiсля розвитку ГПМК.
Даш збиралися безпосередньо при контакт з патентами з використанням структурованого опиту-вальника та iCToprn хвороби пaцiентiв. П1В та окрем1 ТТ компоненти дiaгнoстyвaлися та вимipювaлися за допомогою декiлькoх oпитyвaльникiв: бaгaтoмip-ноТ шкали для oцiнки втоми (MFI-20), шкали oцiнки piвня втоми (FAS) та шкали оцшки вираженост втоми (FSS). Визначалися чaсoвi параметри розвитку та на-явнoстi П1В: час виникнення, час зникнення, трива-лiсть (якщо пaцiент до цього моменту не вибував з дослщження), штенсившсть.
MFI-20 складаеться з 20 питань i включае в себе пщшкали для oцiнки глобально! П1В, а також ТТ окре-мих компонент: фiзичнoгo, психiчнoгo, мотива-цшного та пов'язаного з aктивнiстю. Значення для кожноТ субшкали 12 та бiльше з 20 можливих бaлiв вважаеться маркером нaявнoстi певного компоненту втоми [10].
FAS складаеться з 10 питань: 5 питань стосовно психiчнo! складовоТ та 5 питань щодо фiзичнo! складовоТ П1В. Для кожного питання пропонуеться 5 вщ-пoвiдей. Розмах можливих показнимв коливаеться вiд 10 до 50 бaлiв. Значення шкали 22 та бтьше свщ-чать про наявшсть втоми [11].
FSS складаеться з 9 питань, кожне з яких оцшю-еться вщ 1 до 7 бaлiв. Показник шкали розраховують як середне арифметичне суми бaлiв. Значення 4 бали та вище свiдчaть про нaявнiсть у патента втоми.
Яшсш характеристики фармакотерапи aнaлiзy-валися за допомогою спецiaльнoгo алгоритму, що включав наступш групи препаралв.
1. Сечoгiннi препарати (гiдpoхлopтiaзид, шдапа-мiд, тopaсемiд, фypoсемiд).
2. Препарати, що дшть на pенiн-aнгioтензинoвy систему (шпбгтори aнгioтензинпеpетвopювaльнoгo ферменту, блокатори анпотензинових pецептopiв).
Таблиця 1.
Характеристика пащенлв, що включен!
в дослiдження
Параметр Значення
Вт (роки), M±a. 62,0±7,5
Чолов1ки, n (%). 191 (49,5%)
Супутш захворю-вання артер1альна ппертенз1я, n (%) 343 (88,9%)
1шем1чна хвороба серця, n (%) 296 (76,7%)
цукровий д1абет, n (%) 134 (34,7%)
ф1бриляц1я передсердь, n (%) 95 (24,6%)
3. Антагошсти кальцiю (амлодипш, леркашдипш, верапамт).
4. Блокатори бета-адренорецепторiв (метопро-лол, бкопролол, небiволол).
5. Антитромботичнi препарати (ацетилсалщило-ва кислота, клопiдогрель, еноксапарин, надропарин, варфарин).
6. Гiполiпiдемiчнi препарати (аторвастатин, сим-вастатин, розувастатин).
7. Антидiабетичнi препарати (глiбенкламiд, мет-формш).
8. Антидепресанти (пароксетин, амiтриптилiн, ми ансерин, тразодон).
9. Анксiолiтики (пдазепам, мебiкар, гiдроксизин, етифоксин).
10. Протиепшептичш препарати (карбамазепiн, габапентин, прегабалiн).
11. Психостимулюючi та ноотропнi препарати (церебролiзин, цитиколiн, мексидол, вiнпоцетин, гли цин, фешлтрацетам, фенiбут).
12. Снодiйнi та седативш препарати (зопiклон, золпiдем, екстракт валерiани, седативний збiр трав).
13. Кардюлопчш препарати (амiодарон, мельдо-нш, тiотрiазолiн, рибоксин).
14. Розчини електролтв (магнiю сульфат, розчин Рiнгера).
15. Антибам^альш препарати (цефазолiн, цеф-тазидим, левофлоксацин).
16. НестероТдш протизапальнi препарати (дикло-фенак, мелоксикам, декскетопрофен).
Ямсш показники представленi у виглядi абсолютно!' кiлькостi (п) та вщсотшв (%). При аналiзi кiлькiсних ознак (вш пацieнтiв, кiлькiсть призначених для одного патента препаратiв) перевiряли нормальнiсть Тх розподiлу за допомогою критерш Колмогорова-Смiрнова. Кiлькiснi значення з нормальним розподи лом були представлен у виглядi середньоТ арифме-тичноТ (М) та середнього квадратичного вщхилення (о). Кiлькiснi значення, що мали ненормальний роз-подiл, були представлеш у виглядi медiани (Ме) та штерквартильного (25%-75%) розмаху (Ц1-Ц3).
Зiставлення якiсних показникiв проводили з використанням критер^ х2 з поправкою Йейтса. До-стовiрнiсть вщмшностей мiж кiлькiсними ознаками iз ненормальним розподшом проводили за допомогою непараметричного парного и-критерш Манна-Уггш.
Для виявлення можливих асоцiацiй мiж ктьшс-ними характеристиками фармакотерапи та наяв-нiстю П1В в певних часових точках, розраховували вщношення шанав (ВШ) iз застосуванням однофак-торного регресшного логiстичного аналiзу з 95% довiрчим iнтервалом. Для аналiзу спрямованост та сили зв'язкiв мiж ктьшсними показниками викорис-товували непараметричний т-коефiцiент ранговоТ кореляци Кендалла. В уах випадках достовiрними вважали вiдмiнностi при р<0,05.
Результати дослiдження та Тх обговорення. Таблиця 1 демонструе, що вiковi характеристики па-щентв (середнiй вiк та вiковий розмах) дозволяють мiнiмiзувати характерний для оаб старечого вiку, пiдвищений ризик побiчноТ дм медикаментiв, як на-слщок змшено'Т фармакодинамiки та фармакокшети-ки препаралв [12]. Коморбiдна патологiя представлена захворюваннями, якi е саме факторами ризику
ГПМК. Необхщно зауважити, що у пацieнтiв з цукровим Aia6eTOM (як правило, вперше дiагностованим) зустрiчалися випадки без застосу-вання антидiабетичних препаратiв (призначалась суто нефармаколо-гiчна корекцiя).
Насамперед, ш прийом препа-ратiв будь-яко!' групи, ш кiлькiсний аспект фармакотерапи не змшю-вали частоту П1В (зпдно FAS та FSS) та окремих и компонентiв (згiдно MFI-20) пщ час перебування паци eнтiв в стацюнар^ що протюстро-вано в таблиц 2 на прикладi глобально! П1В.
Аналiзуючи таблицю 2, зро-блено висновок, що у пащенлв з глобальною П1В не спостеркалося достовiрних вiдмiнностей як у час-тол використання будь-яко!' групи препаралв, так i у кшькосл при-значених препаратiв. Необхiдно вщм^ити тенденцiю до збтьшен-ня частоти застосування анксюли тикiв у пащенлв з глобальною П1В (р=0,08). Цей феномен, скорш за все, е вторинним i опосередковуеться тим фактом, що саме ознаки тривоги (що було шдставою для призначення анксиолп"итв) дослодрно збiльшують ризик П1В [13]. Iншi групи медикaментiв з гальмiв-ним впливом на центральну нервову систему (анти-депресанти, протиепiлептичнi, снодiйнi та седативш) не мали жодно! тенденцп до збтьшення частоти ви-никнення П1В.
Таблиця 3 демонструе вiдсутнiсть будь-яких асоци aцiй мiж кiлькiсними характеристиками фармакотерапи та розповсюдженiстю П1В, як загалом (згiдно FAS та FSS), так i окремих и компонентiв (згiдно MFI-20).
Таблиця 4 наводить вщсутшсть будь-яких асоца-цш мiж кiлькiстю препaрaтiв, що використо-вувалися пiд час стaцiонaрного лтування та появою нових випaдкiв П1В через 1 мiсяць пiсля розвитку ГПМК.
Таблиця 5 представляе вщсутшсть будь-яких дост^рних кореляцiйних зв'язмв мiж кiлькiстю препaрaтiв, що використовувалися пщ час стaцiонaрного лiкувaння та штенсив-нiстю П1В як загалом, так i окремих и домешв зокрема пiд час знаходження паценлв в ста-цiонaрi.
У таблиц 6 наведет прямi достовiрнi ко-реляцiйнi зв'язки мiж кiлькiстю препаралв, що призначалися пaцiентaм пiд час стацю-нарного лiкувaння, та персистуванням П1В (за шкалами FAS, FSS, MFI-20) i и фiзичного домену (за шкалою MFI-20) протягом першого року пiсля розвитку ГПМК.
Полiпрaгмaзiя (полiфaрмaкотерaпiя) - од-ночасне (нерщко необ^рунтоване) призначення велико! ктькосл лiкaрських препа-рaтiв або лтувальних процедур. Ймовiрно, полiпрaгмaзiя на етат стaцiонaрного лту-вання е одним з фaкторiв, що прямо або опо-середковано приймае участь в процесах про-
Таблиця 2.
Характеристика фармакотерапи та глобальна П1В пiд час стацiонарного лiкування у пащенлв з ГПМК
Групи препаралв Глобальна П1В р
е, (n=93) немае, (n=293)
Сечопнш, n (%). 24 (25,8%) 68 (23,2%) 0,14*
Що д1ють на рен1н-анг1отензинову систему, n (%). 82 (88,2%) 261 (89,1%) 0,96*
Антагон1сти кальц1ю, n (%). 21 (22,6%) 47 (16,0%) 0,2*
Блокатори бета-адренорецептор1в, n (%). 18 (19,4%) 42 (14,3%) 0,32*
Антитромботичн1, n (%). 93 (100,0%) 293 (100,0%) 1,0*
Ппол1п1дем1чн1, n (%). 15 (16,1%) 35 (11,9%) 0,38*
Антид1абетичн1, n (%). 29 (31,2%) 93 (31,7%) 0,92*
Антидепресанти, n (%). 17 (18,3%) 45 (15,4%) 0,45*
Анксюл1тики, n (%). 17 (18,3%) 31 (10,6%) 0,08*
Протиеп1лептичн1, n (%). 8 (8,6%) 27 (9,2%) 0,86*
Психостимулююч1 та ноотропн1, n (%). 71 (76,3%) 225 (76,8%) 0,91*
Снод1йн1 та седативн1, n (%). 16 (17,2%) 34 (11,6%) 0,22*
Кард1олог1чн1, n (%). 28 (30,1%) 72 (24,6%) 0,69*
Розчини електролтв, n (%). 91 (97,8%) 286 (97,6%) 0,89*
Антибактер1альн1, n (%). 17 (18,3%) 43 (14,7%) 0,92*
НестероТдш протизапальн1, n (%). 11 (11,8%) 26 (8,9%) 0,52*
Ктьккть препарат1в, що призначалась одному патенту, Me (Q1-Q3). 7,0 (5,0-8,0) 6,0 (5,0-7,0) 0,36**
Примггки: * - р1вень в1дм1нност1, зг1дно критер1ю х2 з поправкою Йейтса. ** - р1вень в1дм1н-ност1, зпдно и-критер1ю Манна-У1тн1.
лонгаци П1В протягом першого року тсля розвитку ГПМК. Кожний наступний препарат, що додаеться до лтування, експоненцально збiльшуе ймовiрнiсть розвитку побiчних ефектiв через рiзноманiтнi, як правило, непередбачуванi фармакокiнетичнi та фар-макодинамiчнi взаемоди [14]. Зв'язки мiж полiфар-макотерапiею та пролонгацею П1В можуть в певнiй мiрi опосередковуватися коморбiдними станами, з приводу яких була призначена терашя. Хоча в по-переднiх дослiдженнях нами не виявлено будь-яких асощацш мiж супутнiми захворюваннями та особли-востями перебку П1В [15].
Таблиця 3.
Асощацп мiж кiлькiстю призначених nреnаратiв та ризиком П1В пiд час стацюнарного лiкування
Шкала втоми ВШ р
FAS 1,06 (0,95-1,19) 0,29
FSS 1,08 (0,95-1,21) 0,21
MFI-20, субшкали глобальна втома 1,06 (0,95-1,19) 0,3
ф1зична втома 1,06 (0,94-1,18) 0,35
псих1чна втома 1,09 (0,97-1,23), 0,15
мотивацшна втома 1,09 (0,92-1,26), 0,17
втома, пов'язана з актившстю 1,11 (0,93-1,29), 0,19
Таблиця 4. Асощацп мiж кмьшстю призначених препаралв та появою нових випадшв П1В через 1 мкяць шсля ГПМК
Шкала втоми ВШ р
FAS 1,14 (0,92-1,38), 0,38
FSS 1,11 (0,79-1,55), 0,54
MFI-20, субшкали глобальна втома 0,88 (0,68-1,13), 0,32
ф1зична втома 1,11 (0,84-1,46), 0,46
псих1чна втома 1,08 (0,81-1,45), 0,59
мотивацшна втома 1,05 (0,77-1,44), 0,76
втома, пов'язана з актившстю 0,86 (0,65-1,15), 0,32
Необхщно пщкреслити, що це перше про-спективне дослщження, присвячене вивченню асоцiацiй характеристиками фармакотера-пи в гострому перiодi ГПМК та особливостями перебку П1В протягом наступного однорiчного перюду.
Ймовiрно, зменшення кiлькостi медикамен-тв пiд час стацiонарного лiкування у пащенлв з П1В може зменшувати ризики персистування П1В, щонайменше протягом року шсля розви-тку ГПМК. Тому в рутиннш клiнiчнiй практик, з метою попередження персистування П1В, необ-хiдно зважено пiдходити до питань фармакоте-рапи при наявност у пацieнта П1В, i по можли-восп, уникати полiфармакотерапií (додатковий перегляд призначень i використання препаралв тiльки з доведеною ефектившстю, з одночасним Таблиця 6. розумiнням очтуваних клiнiчних ефектiв). Кореляцiйнi зв'язки мiж кiлькiстю призначених Висновки
препаралв та персистуванням П1В 1. Кiлькiснi та яшсш характеристики фармако-
протягом першого року пiсля ГПМК терапп пщ час стацiонарного лiкування з приводу
ГПМК не мають будь-яких досгс^рних зв'язюв з показниками розповсюдженостi та штенсивносл П1В в гострому перiодi захворювання.
2. Полiфармакотерапiя пiд час стацюнарного лiкування з приводу ГПМК може бути одним з факторiв, що сприяе персистуванню П1В протягом наступного однорiчного перiоду.
Перспективи подальших дослiджень поля-гають у визначеннi механiзмiв впливу блокато-рiв бета-адренорецепторiв на перебiг П1В та де-талiзацií особливостей цього впливу |'х окремих представникiв.
Лiтерaтурa
1. Delva I. Fenomen patolohichnoyi vtomy protyahom pershoho roku pislya insul'tiv: rozpovsyudzhenist', asotsiyovani faktory. Visnyk problem biolohiyi ta medytsyny. 2018;4(1(139)):133-6. [in Ukrainian].
2. Hinkle J, Becker K, Kim J. Poststroke fatigue: emerging evidence and approaches to management: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Stroke. 2017;48(7):159-70. DOI: 10.1161/ STR.0000000000000132
3. Delva M, Lytvynenko N, Delva I. Factors associated with the time-based phenomenology of post-stroke fatigue over the first year after stroke occurrence. Georgian medical news. 2018;6(279):92-7.
4. Wu S, Kutlubaev M, Chun H. Interventions for post-stroke fatigue. Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 7, Article IDCD007030, 2015.
5. Eskes G, Lanct'ot K, Herrmann N. Canadian stroke best practice recommendations: mood, cognition and fatigue following stroke practice guidelines, update 2015. International Journal of Stroke. 2015;10(7):1130-40.
6. Zlott D, Byrne M. Mechanisms by which pharmacologic agents may contribute to fatigue. PM and R. 2010;2(5):451-5.
7. Flinn N, Stube J. Post-stroke fatigue: qualitative study of three focus groups. Occupational Therapy International. 2010:17(2):81-91.
8. Ponchel A, Bombois S, Bordet R, Hfenon H. Factors associated with poststroke fatigue: a systematic review. Stroke Res Treat. 2015;2015:347920. DOI: 10.1155/2015/347920
9. Ponchel A, Labreuche J, Bombois S, Delmaire C, Bordet R, Henon H. Influence of medication on fatigue six months after stroke. Stroke Research and Treatment. Stroke Res Treat. 2016;2016:2410921. DOI: 10.1155/2016/2410921
10. Zakharov V, Voznesenskaya T. Nervno-psikhicheskiye narusheniya: diagnosticheskiye testy. M.: MEDpressinform; 2013. 315 s. [in Russiаn].
11. Michielsen H, De Vries J, van Heck G. Psychometric qualities of a brief self-rated fatigue measure: The Fatigue Assessment Scale. J Psychosom Res. 2003;54(4):345-52.
12. Bushardt R, Massey E, Simpson T, Ariail J, Simpson K. Polypharmacy: misleading, but manageable. Clin Interv Aging. 2008;3(2):383-9.
13. Delva I, Lytvynenko N, Delva M. Factors associated with poststroke fatigue within the first 3 month after stroke. Georgian Med News. 2017;6(267):38-42.
14. Wright A, Feblowitz J, Phansalkar S, Liu J, Wilcox A, Keohane C, et al. Preventability of adverse drug events involving multiple drugs using publicly available clinical decision support tools. American Journal of Health-System Pharmacy: AJHP: Official Journal of the American Society of Health-System Pharmacists. 2012;69(3):221-7. DOI: 10.2146/ajhp110084
15. Delva I, Delva M, Poltorapavlov V. Clinical factors related to post-stroke fatigue within the first 3 month after acute cerebrovascular events. Wiadomosci lekarskie (Warsaw, Poland: 1960). 2017;70(3 pt 2):581-5.
ПОСТ1НСУЛЬТНА ВТОМА ТА ОСОБЛИВОСТ1 ФАРМАКОТЕРАПП ПРОТЯГОМ СТАЦЮНАРНОГО Л1КУВАННЯ У ПАЦ1€НТ1В З ГОСТРИМИ ПОРУШЕННЯМИ МОЗКОВОГО КРОВООБ1ГУ Дельва I. I.
Резюме. Постшсультна втома (П1В) - часте ускладнення тсля виникнення гострих порушень мозкового кро-вообку (ГПМК). Мета дослдження: оцшити потенцшш зв'язки мiж фармакотерашею шд час стацюнарного лтування з приводу ГПМК та особливостями виникнення i подальшого переб^у П1В протягом однорiчного перюду. Об'ект iметоди. Обстежено 386 пащенлв з ГПМК. П1В та окремi ii компоненти дiагностувалися за допо-
Таблиця 5.
Кореляцшш зв'язки мiж кмьшстю призначених npenapaTiB та штенсившстю П1В шд час перебування в стацюнар1
Шкала втоми т-коеф^ент Кендалла Р
FAS -0,09 0,21
FSS -0,08 0,24
MFI-20, субшкали глобальна втома 0,05 0,54
фiзична втома -0,05 0,49
n^xi4Ha втома 0,12 0,14
мотивацшна втома -0,02 0,84
втома, пов'язана з актившстю -0,11 0,16
Шкала втоми т-коеф^ент Кендалла Р
FAS 0,32 0,002
FSS 0,23 0,02
MFI-20, субшкали глобальна втома 0,29 0,01
фiзична втома 0,28 0,01
психiчна втома 0,13 0,26
мотивацшна втома 0,12 0,25
втома, пов'язана з актившстю 0,06 0,59
могою шкал: MFI-20, FAS, FSS у певш часовi точки. Результати. Прийом препаралв, |'х кiлькiсть не змiнювали частоту i iнтенсивнiсть П1В та ii компонентiв пiд час перебування пащетчв в стацiонарi та через 1 мкяць пiсля розвитку ГПМК. Кшьмсть стацiонарно призначених препаратiв впливала на персистування П1В та фiзичну П1В протягом першого року пiсля розвитку ГПМК. Висновки. 1. Кшьшсш та яшсш характеристики фармакотерапп пiд час стацюнарного лiкування з приводу ГПМК не мають будь-яких достс^рних зв'язшв з показниками розповсю-дженостi та штенсивносп П1В в гострому перiодi захворювання. 2. Полiфармакотерапiя пiд час стацюнарного лтування з приводу ГПМК може бути одним з фамх^в, що сприяе персистуванню П1В протягом наступного однорiчного перiоду.
Ключовi слова: шсульт, втома, поширенiсть, iнтенсивнiсть, полiфармакотерапiя.
ПОСТИНСУЛЬТНАЯ УСТАЛОСТЬ И ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ В ТЕЧЕНИИ СТАЦИОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Дельва И. И.
Резюме. Постинсультная усталость (ПИУ) - частое осложнение после возникновения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Цель исследования: оценить потенциальные связи между фармакотерапией во время стационарного лечения по поводу ОНМК и особенностями возникновения и дальнейшего течения ПИУ в течении 1 года. Объект и методы. Обследовано 386 пациентов с ОНМК. ПИУ и отдельные ее компоненты диагностировали с помощью шкал: MFI-20, FAS, FSS в определенные временные точки. Результаты. Прием препаратов и их количество не меняли частоту и интенсивность ПИУ и ее компонентов во время пребывания пациентов в стационаре и через 1 месяц после развития ОНМК. Количество стационарно назначенных препаратов влияла на персистирование ПИУ и физическую ПИУ в течение первого года после развития ОНМК. Выводы. 1. Количественные и качественные характеристики фармакотерапии во время стационарного лечения по поводу ОНМК не имеют каких-либо достоверных связей с показателями распространенности и интенсивности ПИУ в остром периоде заболевания. 2. Полифармакотерапия во время стационарного лечения по поводу ОНМК может быть одним из факторов, способствующих персистированию ПИУ в течение следующего однолетнего периода.
Ключевые слова: инсульт, усталость, распространенность, интенсивность, полифармакотерапия.
POST-STROKE FATIGUE AND PHARMACOTHERAPY DURING HOSPITAL STAY IN PATIENTS WITH ACUTE CEREBROVASCULAR EVENTS
Delva I.
Abstract. Post-stroke fatigue (PSF) is quite specific post-stroke complication that is present in 28.1-54.7% patients within the first year after acute cerebrovascular event (ACE) occurrence depending on observation time points. Up to now, there is insufficient understanding the mechanisms that underlie PSF occurrence and PSF further persistence for different post-stroke periods of time and as consequence there is lack of PSF effective management. On the other hand, fatigue may be as a side effect of many drugs. Therefore, at present, there is a need for a prospective study about associations between pharmacotherapy peculiarities and regularities of PSF onset and its subsequent clinical course. Objective. To investigate potential relationships between pharmacotherapy peculiarities during hospital stay due to ACE and regularities of PSF onset and PSF time course within the first post-stroke year. Object and methods. The study included 386 patients with ACE (268 had ischemic strokes, 51 - hemorrhagic strokes and 67 transient ischemic attacks). Exclusion criteria were major medical illness that could cause secondary fatigue (oncological, hematological diseases, cardiac, liver, kidney and respiratory insufficiency, progressive angina pectoris, acute myocardial infarction), alcohol abuse, consciousness impairments, insufficient cognitive ability (Mini-Mental State Examination scores less than 24), depressive and anxious disorders (Hospital Anxiety and Depression Scale scores more than 10 for both pathologies), impaired speech function to participate (severe dysphasia or dysarthria), impaired language or written ability to complete the study questionnaires, severe functional disabilities (modified Rankin scale scores >4). Patients' characteristics were evaluated in definite time points: at hospital stay, at 1, 3, 6, 9 and 12 months after ACE occurrence. PSF and its components were measured by three self-report questionnaires: fatigue assessment scale (FAS), fatigue severity scale (FSS) and multidimensional fatigue inventory-20 (MFI-20). PSF characteristics included time of occurrence, time of disappearance, duration, intensity. Characteristics of hospital pharmacotherapy (groups of used drugs, number of drugs prescribed for patient) were analyzed using a special algorithm. Results and discussion. There were no associations between any drugs group as well as between number of used drugs and PSF characteristics (rates and intensities) within the whole one year observation period. There was tendency for increasing of global PSF rate during hospital stay period in patients who used anxiolytics (р=0,08). There were no associations between number of used drugs at hospital stay and occurrence of new PSF cases in any time point within observation period. On the other hand it had been revealed direct significant correlations between number of prescribed drugs during hospital treatment and risk of PSF persistence during the first post-stroke year - according to FAS (Kendall's tau coefficient 0,32, p=0,002), according FSS (Kendall's tau coefficient 0,23, p=0,02), according to MFI-20 global and physical fatigue sub-scales (Kendall's tau coefficients 0,29, p=0,01 and 0,28, p=0,01, respectively). From clinical point of view, perhaps, reducing the number of prescribed drugs during hospital treatment in patients who had already PSF may decrease the risk of PSF persistence, at least for the first post-stroke year. Conclusions. 1. Quantitative and qualitative characteristics of hospital pharmacotherapy due to ACE do not have any reliable associations with PSF rates and PSF intensities within the first post-stroke year. 2. Polypharmacy during hospital treatment for ACE may be one of the factors contributing to PSF persistence over the next one-year period.
Key words: stroke, fatigue, prevalence, intensity, polypharmacy.
Рецензент - проф. Литвиненко Н. В.
Стаття наджшла 23.01.2019 року
