CC BY
10
стеина, непосредственно влияют на течение травматической болезни у больных с повышенным индексом массы тела, степень выраженности его в условиях однородности полученных повреждений и одинакового диапазона тяжести их по шкале АРАСНЕ II зависит от индекса массы тела на момент поступления пациентов в стационар.
Summary
ANALYSIS OF CHANGES IN HOMOCYSTEIN USED AS A MARKER OF METABOLIC SYNDROME IN PATIENTS WITH INCREASED BODY MASS INDEX WHO HAVE MULTIPLE TRAUMA Kucheryavchenko V. V.
Key words: homocysteine, metabolic syndrome, traumatic disease, increased body mass index, polytrauma.
In recent years, the concept of "metabolic syndrome" has become more spreading, and in parallel with disorders of carbohydrate and lipid metabolism, endothelial dysfunction is no less significant. The aim of our work was to analyze changes in homocysteine (HC) as a marker of metabolic syndrome in patients with an increased body mass index (IBMI) in polytrauma. The study involved 224 patients with polytrauma, who had different initial values of body mass index (BMI) and were treated at the polytrauma department and the intensive care unit for patients with combined injuries for a period from 1 day to 1 year since the moment of injury. All the patients were subjected to identifying the level of serum HC. The patients had the same severity according to the APACHE II scale, 14 ± 5.8, at the admission to the hospital, and were divided into 3 stratified clinical groups depending on the initial values of anthropometric parameters and BMI. The study was conducted on the 1, 3, 7, 14, 30 and 360 days from the date of polytrauma. Assessment of blood serum HC was performed by ELISA. It was found that the overweight patients with BMI < 29.9 demonstrated an increase in the mean values of blood HC on the 7th and 14th days of the treatment, with a further decrease on the 15th day since the date of injury. For the patients with BMI within the range of 30.0 - 39.9, the persistence of the HC index during the first month of the treatment at baseline with an increase on the 360th day was found out. The patients with BMI > 40.0 showed an increase in the level of blood HC through the year since the date of polytrauma. It was revealed that the level of HC directly affects the course of traumatic disease in patients with increased BMI, its severity in terms of uniformity of injuries received and the same range of severity according to the APACHE II scale depends on BMI at the admission to the hospital.
DOI:10.31718/2077-1096.18.4.33 УДК: 616.379 - 008.64 (477.44)
Нжинська-Астапенко З.П., Секрет Т.В., Власенко М.В.
ПОШИРЕН1СТЬ Д1АБЕТИЧНОГО КЕТОАЦИДОЗУ ТА ЙОГО ПРИЧИНН1
ФАКТОРИ У ПОД1ЛЬСЬКОМУ РЕГ1ОН1 УКРА1НИ
ВЫницький нацюнальний медичний уыверситет iм. M.I. Пирогова
Цукровий д'абет — одне з найпоширенших захворювань свту, що характеризуеться великою кль-кстю ускладнень, таких як кетоацидоз та його найтяжчий вар'ант — кетоацидотична д'абетич-на кома. Мета. О^нити причини розвитку д'абетичного кетоацидозу та тривалсть лкування го-строго стану у рiзних вкових групах. Маmерiали та методи. Випадковим в'дбором у досл'дження були включенi 55 пацiенmiв i3 цукровим д'абетом, як були ургентно госп'тал'зованi у в'дд'тення iн-тенсивно'У терап'УУ Внницького обласного високоспец1'ал1'зованого центру вком в'д 9 до 70 рок'т в стан д'абетичного кетоацидозу протягом 2009-2014 рр. Середнш вк хворих становив 31,58±17,18 рок'т. Пацiенmiв було роздлено на 3 клiнiчнi групи залежно в'д вку. Д'агностика д'абетичного кетоацидозу проводилась на основi наказу МОЗ УкраУни в'д 27.04.06 № 254. Обробку основних статис-тичних показник'т проводили за допомогою програми росшськомовноУ верс'УУ «Statistica 6.1» StatSoft, 1995. Результати: Найчастше гострий стан виникав через порушення дiеmи - 27,2 % в'д усх об-стежених. На 2-му мсц було порушення iнсул'тотерап'УУ - в 21,8 % в'д усх випадк'т. У значноУ клько-стi осб кетоацидоз дебютував при вперше виявленому цукровому д'абетi (20%). Загалом трива-лсть лкування хворих коливалась в'д 2,33 до 3,09 днв, яка залежала в'д клiнiчного вар'анту д'абе-тичного кетоацидозу. Висновки. Найпоширенiшими причинами виникнення д'абетичного кетоацидозу були порушення дiеmи та iнсул'тотерапи, вперше виявлений цукровий д'абет. Тривалсть лку-вання не залежала в 'д вку пацiенmiв, однак значно в'др'знялася в 'дпов 'дно до клiнiчного вар'анту дi-абетичного кетоацидозу.
Ключов1 слова: кетоацидоз, цукровий д1абет, клшннл вар1анти д1абетичного кетоацидозу.
Вступ рюванютю [0], високою швалщиза^ею та смерт-
.. - к - нютю вщ ускладнень цукрового дiабету [2] на рь Цукровий дiабет на даний час розглядаеться 3 м ..п ■ .. ..... г. м зних континентах. Якють життя хворих на ЦД вив якост св^ово! пандемп нешшекцшного хронм- -
маг^ши ncin^^HiMnum дрипп значаеться розвитком i прогресуванням його
ного захворювання. Така характеристика цього ^ 1 3
^ мм ч ускладнень. Гос™ ускладнення цукрового дiа-
захворювання обумовлена зростаючою захво- бету небезп ечн Швидшмпереб! г™ ра °изи!сом
смерт в перюд розвитку, часто незалежно вщ тривалост захворювання. Будь-який черговий випадок кетоацидозу, ппоглкемм може закшчи-тись летально [3]. А хрошчш ускладнення ЦД, в свою чергу, попршують якiсть життя пацieнтiв, обмежують працездатнiсть пацieнтiв та при про-гресуваннi ведуть також до смерт хворих.
Дiабетичний кетоацидоз - гостра декомпен-сацiя цукрового дiабету (ЦД), що характеризу-еться рiзким пщвищенням рiвня глюкози та кето-нових тт в кровi, появою кетонових тiл в сечi та метаболiчним ацидозом (А. А. Галушко., 2008; В. Н. Титов, Д. М. Лисицын, 2005; Е. Г. Старостина, 2004). Серед дитячого населення саме ДКА е причиною частих госпiталiзацiй у вщдтення ш-тенсивноТ терапп i складае близько 14,3 % вщ усiх звернень дiтей Туреччини у критичному ста-нi [4]. Якщо ж брати до уваги ус госшталiзацN хворих з цукровим дiабетом, то на частку дiабе-тичного кетоацидозу як причини госпiталiзацil у США припадае 1 % вщ усiх зареестрованих ви-падш [5]. Частота дiабетичного кето-ацидозу в европейських краТнах складае бiля 0,004б випа-дкiв/хворого/рiк, в РосiТ - при ЦД 1 типу 0,2-0,26, при ЦД 2 типу - 0,07 випадмв/хворого/рк. Нарос-таючу ктькють дiагностованих кетоацидозiв вщ-мiчають науковц з США та АнглiТ [7]. Нав^ь в краТнах з невисокою поширенiстю ЦД 1 типу вщ-мiчають пiдвищення захворюваностi ЦД 1 типу та частоти ДКА. В УкраТш ДКА виникае у 15-70 % хворих з вперше виявленим ЦД та у 1-10 % що-року серед хворих зi стажем [8]. Найбтьша частота ДКА у ФiнляндiТ, так як там найвища захво-рюванiсть на ЦД 1 типу [9]. В той же час лiкарi вказують на зворотну залежнють мiж захворю-ванiстю на цукровий дiабет та поширенютю дiа-бетичного кетоацидозу, так як у населення бь льша обiзнанiсть в клiнiчнiй симптоматицi даного стану. У навчених хворих, як регулярно контро-люють глiкемiю та самостшно адаптують тера-пiю вщповщно до отриманих результатiв, частота дiабетичного кетоацидозу може бути зведена до нуля [Е. Г. Старостина, 2004]. Частота ДКА в рiзних репонах свп"у в дебютi коливаеться вщ 10 до 70 % [10,11]. Вона мае значн демографiчнi та соцiально-економiчнi особливостi. Вiдмiчаеться зростання ДКА на 70-80% серед па^етчв з ма-лозабезпечених сiмей [12]. Науковц в 2012 роцi оцшили одночасно 29 000 дiтей з 31 краТни в станi дiабетичного кетоацидозу, вказали на не-однакову поширенють ДКА при вперше виявле-ному дiабетi в краТнах. За Тхшми результатами, частота ДКА в дебют ЦД становила вiд 12,8% до 80 % [13,14], при цьому найвища поширенють встановлена була в Об'еднаних Арабських Емн ратах, Саудiвськiй Арави та Румунп [15]. Уже в 2014 роц в Саудiвськiй Аравп завдяки пошире-носл iнформацiТ про ДКА частота його у д^ей знизилась до 39 %. Натомiсть найнижча частота виявлена була в Словаччиш, Канадi та Швецп [16]. Статистична обробка результат дослн дження вказала на обернену залежнють частоти
ДКА з валовим внутршшм продуктом, та фоно-вою захворюванiстю ЦД 1 типу. В IpaHi частота ДКА при вперше виявленому цукровому дiабетi сягае шкового значення 82 % [17], хоча в захщ-нiй провш^! 1рану, де наявна лiкарня з медич-ною допомогою третинного рiвня, вщсоток знач-но менший - 24 % [18].
Дослщники гендерних особливостей пошире-ностi ДКА не вщзначають суттево! рiзницi мiж особами жшочо'|' та чоловiчоï статi [19]. А от фа-хiвцi з Саудiвськоï Аравп вказують на деяку перевагу частоти ДКА серед жжочоГ стат (55,2 %) [9], як i в Малайзп (62,9%) [20]. Дещо вищу поширенють дiабетичного кетоацидозу встановили лiкарi з Китаю також у дiвчат вiком 0-15 рош [21]. Аrleta Revers разом з однодумцями в своему дослщженш у США встановила високу частоту ДКА в молодших вкових групах, серед афро-американ^в, в осiб з низькими доходами та серед оаб чоловiчоï статi. В Данiï, Кувейтi, Новш Зеландiï та Польщi найчастiше виявляють дiа-бетичний кетоацидоз у вiцi до 2 рокiв [20,21]. Та-ка поширенiсть ДКА, можливо, обумовлена важ-кiстю виявлення полiурiï та полщипсп в грудному вiцi, коли дитина на грудному вигодовуванн та користуються пiдгузками. Цiкаво вiдмiтити, що у вiцi 2-14 рокiв, лiкарi з Новоï Зеландiï вiдмiтили вщповщне зростання частоти ДКА зi збтьшен-ням вiку пацiентiв, незважаючи на менший ризик ДКА у порiвняннi з патентами грудного вiку. Поширенють ДКА може в^знятись в рiзних вко-вих групах. Дослщники з 1спанп встановили на-ступну поширенють ДКА серед д^ей: 33,8 % у вiцi до 5 рош, 40,8 % у вiцi 5-10,99 рокiв, 25,2 % у вiцi 11 - 14,99 рош [22]. Бiльшiсть пацiентiв в стаж дiабетичного кетоацидозу мають цукровий дiабет типу 1 [293], тим не менш пацiенти з цукровим дiабетом 2 типу також мають ризик розвитку кетоацидозу через порушення метаболiз-му при деяких станах (травма, оперативне втру-чання, шфекцшне захворювання, фiзичне нава-нтаження) [24,25,26]. Стввщношення хворих з ЦД 1 типу до ЦД 2 типу в рiзних репонах св^у е мшливим. В ПАР стввщношення за даними ль тератури складае 80% до 20 % вщповщно [27]. А от фахiвцi з Китаю у хворих ïхньоï держави встановили приблизно однакову частоту дiабе-тичного кетоацидозу при цукровому дiабетi 1 типу (47,9 %) та 2 типу (45,7%), шшу частку склали хворi з атиповим типом ЦД [28]. Схожу вагому поширенють ДКА серед свого населення з цукровим дiабетом 2 типу спостер^ають лiкарi з 1н-дп [29], лiкарi з Малайзп [11]. Велика кiлькiсть кетоацидозiв також фксуеться у хворих з цукровим дiабетом 2 типу серед афроамерикан^в [0,31]. У популяцп Ыгери поширенiсть випадкiв ДКА при ЦД 2 типу сягае аж 88 % [32]. Основною причиною дiабетичного кетоацидозу е абсолютна та вщносна шсулшова недостатнють. Дефн цит шсулшу прогресивно наростае при вщсутно-
CTi замюно'Т терапи при несвоeчаснiй дiагностицi вперше виявленого цукрового дiaбeту [33,31], особливо у дитячому вiцi [34,35]. Добре вщома клiнiкa цукрового дiaбeту все ж таки не завжди i в тeпepiшнiй час знайома широкому загалу на-селення, а пepшi прояви кетоацидозу часто по-в'язують з харчовим отруенням, втомою i не звертаються вчасно за медичною допомогою. Ваговим чинником стае i дотепер поширене серед населення упереджене ставлення до шсулн ну, завдяки чому деяк батьки забирають дiтeй з лiкapнi, щоб Т'х не «пщсадили» на iнсулiн, а по™ приносять сво'Тх дiтeй у критичному стан у вщдн лення анестезюлоги та штенсивно'Т терапи. На-ступною поширеною причиною декомпенсаци дн абету е порушення дiети, а саме вживання знач-но'Т кшькосп жирно', солодко'Т Т'ж1, вживання не-добpоякiсних пpодуктiв [36,37]. Важким i трива-лим пepeбiгом характеризуеться кетоацидоз пю-ля вживання алкоголю [38,39]. 1ншою причиною критичного стану може бути, на противагу вище-описаним особливостям харчування, обмеження вуглeводiв у Т'ж1. Нестача вуглeводiв в рацюш може бути причиною кетоацидозу у па^етчв на-вiть без цукрового дiaбeту [40,41]. Iнтepкуpeнтнi захворювання потребують вщповщного лкуван-ня, вiд ефективност якого у вeликiй мipi зале-жить нaслiдок дiaбeтичного кетоацидозу [42,43,44]. Лкування обох нозологiй мае поедну-ватись. Серед супутнiх захворювань як причини розвитку дiaбeтичного кетоацидозу стають час-тiшe захворювання вepхнiх дихальних шляхiв, шфекцп сечових шляхiв [42] та м'яких тканин, туберкульоз [43]. Поширеним збудником шфек-цiйних захворювань, як зумовили розвиток ДКА, е Klebsiella pneumoniae. Нечасто слугувати причиною ДКА може тиф [44]. У па^етчв зi стажем цукрового дiaбeту поширеною причиною розвитку дiaбeтичного кетоацидозу е порушення методики чи дозування шсулшотерапи. Саме пропуск ш'екцш шсулшу чи вщмша його, користування несправними шприц-ручками, невщповщнють дози iнсулiну [45], змiнa виду та дози шсулшу стають поширеними чинниками формування ш-сулiнового дефщиту у хворого i запускають розвиток дiaбeтичного кетоацидозу. Порушення методики шсулшотерапи часто стае причиною ре-цидивуючих дiaбeтичних кeтоaцидозiв, особливо у молодих жшок з цукровим дiaбeтом 1 типу. Поширеною, але не розрекламованою причиною розвитку кетоацидозу е eкономiя хворими шсулн ну iз-зa погано' оргашзаци доступностi безкош-товного iнсулiну особам з низьким достатком. Впровадження нов^ых зaсобiв введення шсулн ну (iнсулiновоТ' помпи) часто супроводжувалось при поpушeннi правил користування перекрит-тям функцiонуючого катетеру та ненадходжен-ням iнсулiну, що призводило до розвитку дiaбe-тичного кетоацидозу. Проте в останшх публка-^ях вiдмiчaють бiльш piдкi випадки дiaбeтичного
кетоацидозу при застосування помповоТ Tepanii на противагу багаторазовим iн'eкцiям. Науковц пояснюють даний факт кращим глiкeмiчним контролем при викоpистaннi шсулшовоТ помпи з до-триманням правил користування нею. 1ншим провокуючим фактором може стати ваптнють. Перенесений пщ час вaгiтностi дiaбeтичний кетоацидоз корелюе з високим ризиком зaгибeлi плоду, особливо при зaфiксовaнiй високш осмо-ляльностi плазми вaгiтноТ жшки з дiaбeтичним кетоацидозом чи необхщносп в iнтeнсивнiй те-paпiТ в такому критичному стаж [46]. Як правило, загибель плоду у ваптних з ДКА фксували пщ час або протягом 1 тижня пюля поди ДКА, а через 1-11 тижшв - у 60% та 40% випадш, вщповн дно. Описан випадки розвитку ДКА шсля прове-деного екстракорпорального зaплiднeння [47]. 1ншими тригерами розвитку ДКА можуть бути стрес [48], значне фiзичнe навантаження, трав-ми, хipуpгiчнi втручання [49], судинн катастрофи в 1-7% [50], застосування без контролю глюко-кортикостеро'Тфв, сeчогiнних, антипсихотичних пpeпapaтiв [51], новоТ групи пpeпapaтiв - монок-лональних aнтитiл. Пeмбpолiзумaб, який вико-ристовуеться для лiкувaння меланоми i пригш-чуе Т-клiтинну вiдповiдь. Вш може впливати на нормальну функцш, збiльшити aктивaцiю Т-клiтин з наступним ризиком несприятливих авто-iмунних побiчних eфeктiв, як наприклад, до важ-коТ eндокpинопaтiТ, викликаноТ високими piвнями aнтитiл до GAD [52]. Справжнш наплив публка-цiй юнуе про новi випадки кетоацидозу внаслщок застосування новоТ групи цукрознижуючих пре-пapaтiв (глiфлaзидiв), якi мають неабияк переваги в сepцeво-судиннiй протекци, ефективно знижують piвeнь глiкeмiТ, проте стають причиною розвитку кетозу-кетоацидозу [53]. Особливютю дiaбeтичного кетоацидозу при застосуванн mi-флaзидiв е його eуглiкeмiя, що деякий час може затримувати своечасну дiaгностику гостроТ декомпенсаци цукрового дiaбeту. Спочатку науко-вц вважали причиною розвитку кетоацидозу не-правильну дiaгностику цукрового дiaбeту 2 типу та застосування пероральних препаратв при латентнш фоpмi цукрового дiaбeту 1 типу. На-дaлi при бтьш тривалому та детальному aнaлiзi зaфiксовaно високу пошиpeнiсть кетоацидозу саме серед па^ентв з цукровим дiaбeтом 2 типу, де призначення даноТ групи цукрознижуючих пpeпapaтiв було виправданим. Розвиток кетоацидозу супроводжувався загальною слабкютю, зниженим апетитом, нудотою та блюванням, але при еуглкеми. Поява таких симптомiв вимагае контролю кетошв кpовi для своечасноТ корекцп лiкувaння. Пошиpeнiсть кетоацидозу на ™i вико-ристання глiфлaзидiв немае дeмогpaфiчних осо-бливостей та може зус^чатись будь-де, в 1,54 % випадш ДКА смepтeльнi нaслiдки.
Вагомим чинником впливу на стан здоров'я е психосо^альний статус хворого. Американськи-
ми вченими встановлено, що частота рецидивiв ДКА вища серед хворих з бтьш тривалшим анамнезом захворювання, у хворих з депреаею та у тих, як часто вживають алкоголь та наркотики i не мають постiйного мiсця проживання. Натомють цi фахiвцi вiдмiтили вiдсутнiсть впли-ву показникiв якостi життя, психiчних захворю-вань чи виду трудово''' дiяльностi на частоту ре-цидивiв кетоацидозу у хворих на цукровий дiа-бет афроамериканцiв [48]. 1нша група американ-ських вчених, яка аналiзувала хворих з ДКА у перюд з 2004 по 2012 рр., вiдмiтила високий ри-зик розвитку кетоацидозу у хворих неюпаномов-но' чорно' раси, при поеднанн психiчних розла-дiв. Досить рщкюною причиною ДКА, за даними публкацш, виявилась гiрська хвороба, так як по-одинокi хворi е альпшютами [54]. На висотi на-в^ь у здорових людей вiдбуваються адаптацшш змiни мозково' регуляци, якi супроводжуються втратою буферних властивостей кровi i закис-ленням, але не поеднуються зi змiнами серцево-судинних реакцш в умовах пперкапнп. Також рн дкiсною причиною розвитку дiабетичного кетоацидозу з тривалим порушенням дихально' фун-кцп навiть пiсля вщновлення метаболiчних пока-зникiв може стати отруення пестицидами [55]. Таю випадки в умовах широкого застосування пестицидiв можуть повторюватись. Так як д^и часто можуть вживати обробленi пестицидами овочi чи фрукти, то завжди лiкарям необхiдно вирiзняти серед типово' кл^чно' картини кетоацидозу дiабетичного також i мускарiноподiбну симптоматикою, лабораторно перевiряти рiвень ацетилхолiнестерази, щоб надалi визначитись з перелiком медикаментiв для ефективного лку-вання.
Не рiдко зус^чаються i лiкарськi помилки. Неправильна тактика лкаря веде до несвоечас-но' дiагностики вперше виявленого ЦД 1 ти-пу[5б]. Саме невиконання в повному обсязi при-йнятого обов'язкового перелку обстежень при зверненнi за медичною допомогою, який вклю-чае незалежно вщ характеру скарг хворого, цу-кор кровi слугуе причиною шзньоТ дiагностики ДКА. Схожими факторами е зашзнше призна-чення шсулшу при ЦД типу 2, зменшення дози чи вiдмiна цукрознижуючо' терапп при зниженнi у хворого апетиту, при нудот та блюваннi.
Мета
Оцшити причини розвитку ДКА та тривалють лiкування гострого стану у рiзних вiкових групах, порiвняти епщемюлопчы данi в Подiльському регiонi У кражи з даними лiтератури.
Матерiали та методи
Випадковим вщбором у дослщження були включенi 55 пацiентiв iз цукровим дiабетом, якi були ургентно госпiталiзованi у вiддiлення анес-тезюлоги та iнтенсивноТ терапп Вiнницького об-ласного високо-спецiалiзованого центру вiком
вщ 9 до 70 рокiв в стан дiабетичного кетоацидозу протягом 2009-2014 рр. Середнш вiк хворих становив 31,58±17,18 рош, тобто, домiнуючу кн лькiсть хворих з гострою критичною декомпен-са^ею цукрового дiабету склали дiти та молодi люди працездатного вiку. Питома вага па^етчв жжочо! статi склали 56%. Тривалють цукрового дiабету була рiзною: вiд вперше виявленого до 32 рош. В середньому стаж хвороби склав 6,57 рокiв. Критерiями виключення вважали: наяв-нiсть некомпенсовано! серцево! недостатностi, хроычно! нирково! недостатност 11—IV стадп, го-стро! крововтрати, шокового стану, наявнiсть су-путньо! патологи з ознаками деструктивних змж в легенях, серц^ нирках, пiдшлунковiй залоз^ мозку. Пацiентiв було роздiлено на 3 кл^чш групи: I група — па^енти вiком 9 — 17 рош (дiти), II група — па^енти вiком 18 — 45 рош, III група — па^енти вiком 46 — 70 рош. Дiагностика дiабе-тичного кетоацидозу проводилась на основi наказу МОЗ Укра!ни вiд 27.04.06 № 254 "Про за-твердження протоколiв надання медично! допо-моги д™м за спецiальнiстю "Дитяча ендокрино-лопя". Проаналiзована структура причин розвитку дiабетичного кетоацидозу, тривалiсть лку-вання залежно вщ клiнiчного варiанту ДКА та вн ку пацiента. Обстеження хворих виконувалося з використанням кл^чних, бiохiмiчних та апарат-них методiв дослiдження. Отриманi результати оцiнювали за допомогою статистичних методiв обстеження. При зборi скарг придiлялась увага визначенню провокуючого фактору для розвитку кетоацидозу, що давало змогу передбачати мо-жливий кл^чний варiант перебiгу кетоацидозу, тривалють та пщходи до комплексного лкування гострого стану. Для аналiзу кiлькiсних показникiв отриманих результатiв випростовували методи параметрично! та непараметрично! статистики пюля попереднього аналiзу розподту отриманих показникiв. Достовiрнiсть рiзницi значень мiж не-залежними кiлькiсними величинами визначали при нормальному розпод^ за критерiем Стью-дента, а в жших випадках за допомогою U-критерiю Мана-Уiтнi. Обробку основних статистичних показниш проводили за допомогою про-грами росшськомовно! версп «Statistica 6.1» StatSoft, 1995.
Результати та 1х обговорення
В усiх па^ен^в, якi були нами обстеженi, провокуючi фактори виникнення кетоацидозу були рiзноманiтними, але вiдомими широкому загалу лiкарiв. Найчастiше гострий стан виникав через порушення дiети — 27,2 % вщ усiх обсте-жених. Незначною причиною було порушення жсулжотерапп — в 21,8 % вщ уах випадкiв. Вар-то вiдмiтити, що у значно! кiлькостi осiб кетоаци-доз дебютував як гострий прояв порушення ме-таболiчного обмiну, який при ретельному обсте-женнi трактувався вперше виявленим цукровим дiабетом. Така ситуа^я виявлена була у 20 % па^етчв.
Таблиця 1.
Структура причинних фактор'в д'абетичного кетоацидозу
Причины фактори I група ( n=12) II група (n=22) III група ( n=11)
Вперше виявлений цукровий дiа-бет (%) 16,6 9,4 54,5
Порушення шсулшотерапи (%) 41,6 25 18,1
Порушення дiети (%) 33,3 25 9,1
Фiзичне та психолопчне перенава-нтаження (%) 8,3 3,1 9,1
Вживання алкоголю (%) - 12,5 -
Супутнi захворювання (%) - 25 9,1
Iншi (%) - - -
Структура причин у рiзних вкових групах бу-ла наступною: в I груш порушення шсулшотера-пи вийшло на перше мiсце за частотою, порушення дieти - на друге, а частка вперше вияв-леного цукрового дiабету поста трете мюце за поширенiстю. Фiзичнi та психологiчнi наванта-ження мали мюце як причинний фактор ДКА, проте частка його була невелика.
У другш груш, в якост причини кетоацидозу, перше мiсце за поширенютю роздiлили одноча-сно (25 % кожний фактор) супутн захворювання, порушення дiети та шсулшотерапи. Цкавим е те, що у данш вiковiй групi висока частка приеднан-ня супутнiх захворювань в якост причини ДКА на вiдмiну вщ I та III груп. Вагомим за поширеш-стю фактором виникнення ДКА у данш груш стало вживання алкоголю, яке зайняло друге мюце у структурi i зовам не зус^чалось в I-й та III-й групах. У II кшычнш групi фактор ДКА - вперше виявлений цукровий дiабет. Фiзичнi та психоло-гiчнi навантаження також виявлялись як причинний фактор, проте частка Т'х була ще меншою, порiвняно з iншими групами. У найстаршш вко-вiй груш, у якш очiкувана захворюванiсть цукро-вим дiабетом 1 типу низька, домшуючу частку серед причинних факторiв становив вперше виявлений цукровий дiабет, який виявлявся у 54,5 % хворих ^е'Т групи. Друге мюце в структурi при-
чин дiабетичного кетоацидозу - порушення принцишв iнсулiнотерапiТ. А трете мiсце за частотою роздтили одразу наступн причиннi фак-тори: фiзичнi та психолопчш навантаження, су-путнi захворювання, порушення дiети. Окрiм причинних факторiв аналiзувалась тривалiсть лiкування дiабетичного кетоацидозу в обраних групах за умови рiзних кл^чних варiантiв пере-б^у. Загалом тривалiсть лiкування хворих коли-валась вiд 2,33 до 3,09 дшв (рисунок 1).
Дослiдження показало, що тривалють лку-вання в групах статистично не в^знялася (Р=2,08), хоча найдовшою була у 3-й груш. Ана-лiз клiнiчних варiантiв перебiгу ДКА у вивчаемих групах довiв, що у всiх обраних вкових клiнiчних групах найпоширенiшим був гастроентеричний варiант перебiгу ДКА. У вiцi 46 рокiв та бтьше цей тип перебiгу вiдповiдав частот нефротично-го та кардiального варiантiв. А на другому мiсцi за частотою у вах групах був енцефалопатич-ний варiант, проте частка даного варiанту пере-бiгу була рiзною в обстежених групах (I - 33,3%, II - 18,75%, III - 18,18% вщповщно). На 3-му мю-ц за частотою в I та II групах був кардiальний варiант (8,3% та 15,62 % вщповщно). У дитячому вiцi нефротичний варiант не зус^чався, у молодому вiцi - зус^чався рiдко (12,5%), а в III-й груш був найпоширешшим (27,5%).
□Дгги ОМолод1особи ОСтарш! 46 poKiß Рисунок 1. Тривалсть лкування у pi3Hux вкових групах (клькють dHiB)
Таблиця 2.
Структура клiнiчниx варiантiв перебгу ДКА у вкових групах
Клтчш варiанти ДКА I група, n=12 II група, n=32 III група, n=11
Гастроентеричний (n;%) 7; 58,4 17; 53,1 3; 27,3
Нефротичний (n;%) 0 4; 12,5 3; 27,3
Енцефалопатичний (n;%) 4; 33,3 6; 18,75 2; 18,18
Кардiальний (n;%) 1; 8,3 5; 15,62 3; 27,3
Рисунок 2. Тривалють лкування залежно eid варанту кетоацидозу (кльксть днв).
Тривалють лкування була рiзною в залежно-ст вщ клiнiчного варiанту ДКА (Рисунок 2).
Найважче вiдновлювалась компенса^я при енцефалопатичному та кардiальному варiантах кетоацидозу. Не дивлячись на значну пошире-нiсть гастроентерологiчного варiанту серед пацн ентiв, тривалiсть лiкування була найкоротшою (2,16±0,98 днi) у порiвняннi з енцефалопатичним (3,10±1,57 дыв) та кардiальним варiантами (3,61 ±1,44 ды).
Висновки
1. Структура причинних факторiв виникнення ДКА повнютю спiвпадала з описаними у л^ера-турi етiологiчними чинниками ДКА.
2. Таю фактори виникнення ДКА як обмежен-ня вуглеводiв у 'ж1, застосування рiзних груп медикамент, гiрська хвороба, використання пес-тицидiв не зустрiчалися серед обстежених пацн ентiв з ДКА.
3. Вперше виявлений ЦД як фактор розвитку ДКА, що класично описано у д^ей з ЦД 1 типу, не мав масштабного прояву, на вщмшу вщ 3-'' вн ково'групи.
4. Особлива увага до розвитку ДКА мае бути у старших групах, так як часто шзня дiагностика з коморбщними станами була найпоширешшим фактором розвитку ДКА.
5. Тривалють лкування ДКА не залежить вщ вку.
6. Тривалiсть лiкування ДКА залежить вщ клн нiчного варiанту перебiгу ДКА, так, при енцефалопатичному та кардiальному в 1,4 - 1,6 разiв було тривалшим, порiвняно з гастроентеричною формою.
References
1. Desai D, Mehta D, Mathias P, Menon G, Schubart UK. Health Care Utilization and Burden of Diabetic Ketoacidosis in the U.S. Over the Past Decade: A Nationwide Analysis. Diabetes Care. 2018 Aug;41(8):1631-1638. doi: 10.2337/dc17-1379.
2. 2.Polcwiartek C, Vang T, Bruhn CH, Hashemi N, Rosenzweig M, Nielsen J. Diabetic ketoacidosis in patients exposed to antipsychotics: a systematic literature review and analysis of Danish adverse drug event reports. Psychopharmacology. 2016; 233(21-22), 3663-3672.
3. DIAMOND Project Group. Incidence and trends of childhood Type 1 diabetes worldwide 1990-1999. Diabet Med. 2006 Aug;23(8):857-66.
4. Rahman SA, Karmakar A, Almustafa MM, Kumar N. Preoperative steroids triggering diabetic ketoacidosis in the neurosurgical patient. J Clin Anesth. 2018 May;46:33-34. doi: 10.1016/j.jclinane.2017.12.025.
5. Barski L, Brandstaetter E, Sagy I, Jotkowitz A. Basal insulin for the management of diabetic ketoacidosis. Eur J Intern Med. 2018 Jan;47:14-16. doi: 10.1016/j.ejim.2017.08.025.
6. Lin SF, Lin JD, Huang YY. Diabetic ketoacidosis: comparisons of patient characteristics, clinical presentations and outcomes today and 20 years ago. Chang Gung Med J. 2005 Jan;28(1):24-30.
7. Dedov II, Shestakova MV, Galstyan GR. Algoritmy spetsializirovannoy meditsinskoy pomoshchi bol'nym sakharnym diabetom. [Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes]. Pod redaktsiyey I. I. Dedova, M. V. Shestakovoy (7-y vypusk). Sakharnyy diabet. 2015; 18 (1S), 1-112.
8. Rawla P, Vellipuram AR, Bandaru SS, Pradeep Raj J. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a diagnostic and therapeutic dilemma. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2017 Sep 4;2017. pii: 17-0081. doi: 10.1530/EDM-17-0081.
9. Lévy-Marchal C, Patterson CC, Green A; EURODIAB ACE Study Group. Europe and Diabetes. Geographical variation of presentation at diagnosis of type I diabetes in children: the EURODIAB study. Diabetologia. 2001 Oct;44 Suppl 3:B75-80.
10. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med. 1986;105(6):836-840.
11. Morrison F. Fetal Outcomes After Diabetic Ketoacidosis During Pregnancy. Diabetes Care. 2017 Jul; 40(7): e77-e79.
12. Joffre Jérémie, et al. Reversible Microvascular Hyporeactivity to Acetylcholine During Diabetic Ketoacidosis. Critical Care Medicine 46(8):1 ■ May 2018. doi: 10.1097/CCM.0000000000003224.
13. 13.Zeserson E, Goodgame B, Hess JD, Schultz K, Hoon C, Lamb K, et al. Correlation of venous blood gas and pulse oximetry with arterial blood gas in the undifferentiated critically ill patient. J Intensive Care Med. 2018 Mar;33(3):176-181. doi: 10.1177/0885066616652597.
14. Hara JS, Rahbar AJ, Jeffres MN, Izuora KE. Impact of a hyperglycemic crises protocol. Endocr Pract. 2013 Nov-Dec;19(6):953-62. doi: 10.4158/EP13077.0R.
15. Ahmed AM, Al-Maghamsi M, Al-Harbi AM, Eid IM, Baghdadi HH, Habeb AM. Reduced frequency and severity of ketoacidosis at
diagnosis of childhood type 1 diabetes in Northwest Saudi Arabia. J Pediatr Endocrinol Metab. 2016 Mar;29(3):259-64. doi: 10.1515/jpem-2015-0077.
16. Bouché CH, Garnier JP, Choukem SP, Gautier JF. Falsely elevated capillary glucose and ketone levels and use of skin lightening creams. BMJ. 2015 Jul 29;351:h3879. doi: 10.1136/bmj.h3879.
17. Markevych VE, Hlushchenko NV. Stan enerhetychnoho zabezpechennya ta yoho korektsiya u ditey, khvorykh na tsukrovyy diabet 1-ho typu [Condition of energy supply and its correction in children with type 1 diabetes mellitus]. Zdorov'e rebenka. 2011; 8(35): 87-91.
18. Razavi Z. Frequency of ketoacidosis in newly diagnosed type 1 diabetic children. Oman Med J. 2010 Apr;25(2):114-7. doi: 10.5001/omj.2010.31.
19. Rewers Arleta, et al. Presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes mellitus in youth: the Search for Diabetes in Youth Study. Pediatrics. 2008 May;121(5):e1258-66. doi: 10.1542/peds.2007-1105.
20. 22. Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients with suspected diabetic ketoacidosis. Acad Emerg Med. 2003 Aug;10(8):836-41.
21. Malatesha G, Singh NK, Bharija A, Rehani B, Goel A. Comparison of arterial and venous pH, bicarbonate, PCO2 and PO2 in initial emergency department assessment. Emerg Med J. 2007 Aug;24(8):569-71.
22. Zhong VW, Juhaeri J, Mayer-Davis EJ. Trends in Hospital Admission for Diabetic Ketoacidosis in Adults With Type 1 and Type 2 Diabetes in England, 1998-2013: A Retrospective Cohort Study. Diabetes Care. 2018 Sep;41(9):1870-1877. doi: 10.2337/dc17-1583.
23. Fayfman M, Pasquel FJ, Umpierrez GE. Management of hyperglycemic crises: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Med Clin North Am. 2017 May;101(3):587-606. doi: 10.1016/j.mcna.2016.12.011.
24. Glaser Nicole, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 2001; 344:264-269. DOI: 10.1056/NEJM200101253440404
25. Komulainen, Jorma, et al. Clinical, autoimmune, and genetic characteristics of very young children with type 1 diabetes. Childhood Diabetes in Finland (DiMe) Study Group. Diabetes Care 22(12):1950-5
26. Yegin L, Sancak Y, A§ut Ç, Gizem Z, Özdel E. Çocuk Yogun Bakim Ünitesine Yatan Hastalarin Degerlendirilmesi Evaluation Of The Patients Admitted To The Pediatric Intensive Care Unit. Güncel Pediatri. 2017; 15 (2): 1-10.
27. Baby N, Thoman M, Sunny B, James A. Case report on emphysematous pyelonephritis with diabetic ketoacidosis. Journal of Clinical and Translational Endocrinology: Case Reports. 2018; 8: 78.
28. Klingensmith GJ, et al. Diabetic ketoacidosis at diabetes onset: still an all too common threat in youth. The Journal of pediatrics. 2013; 162(2): 330-334.
29. Guisado-Vasco P, Cano-Megias M, Carrasco-de la Fuente M, et al. Clinical features, mortality, hospital admission, and length of stay of a cohort of adult patients with diabetic ketoacidosis attending the emergency room of a tertiary hospital in Spain. Endocrinol Nutr. 2015 Jun-Jul;62(6):277-84. doi: 10.1016/j.endonu.2015.02.003.
30. Gabriel E, Soni S. Diabetic Ketoacidosis. Hospital Medicine Clinics. 2014; 3(4): 556-566.
31. Pinkney JH, et al. Presentation and progress of childhood diabetes mellitus: a prospective population-based study. Diabetologia. 1994; 37: 70-74.
32. Mudly S, Rambiritch V, Mayet L. An Identification of the Risk Factors Implicated in Diabetic Ketoacidosis (DKA). South African Family Practice. 2007; 49(10):15-16.
33. Naranjo D, et al. Diabetes technology: uptake, outcomes, barriers, and the intersection with distress. J Diabetes Sci Technol. 2016 Jun 28;10(4):852-8. doi: 10.1177/1932296816650900.
34. Yap, Clementine YF, Tar Choon Aw. Arterial Blood Gases. Proceedings of Singapore Healthcare. 2011; 3(20): 227-235.
35. Yamely Mendez, Salim Surani, Joseph Varon. Diabetic ketoacidosis: Treatment in the intensive care unit or general medical/surgical ward? World J Diabetes. 2017 Feb 15; 8(2): 40-44.
36. Frise CJ, Mackillop L, Joash K, Williamson C. Starvation ketoacidosis in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013 Mar;167(1):1-7. doi: 10.1016/j.ejogrb.2012.10.005.
37. Rogers KM, McCutcheon K. Understanding arterial blood gases. J Perioper Pract. 2013 Sep;23(9):191-7.
38. Kelmenson DA, et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis with prolonged glucosuria associated with the sodium-glucose cotransporter-2 canagliflozin. J Investig Med High Impact Case Rep. 2017 Apr-Jun; 5(2): 2324709617712736.
39. Fukao Toshiyuki, et al. Clinical and molecular characterization of five patients with succinyl-CoA: 3-ketoacid CoA transferase (SCOT) deficiency. Biochim Biophys Acta. 2011 May;1812(5):619-24. doi: 10.1016/j.bbadis.2011.01.015.
40. Shreya Pujara, Ioachimescu Adriana. Prolonged ketosis in a patient with euglycemic diabetic ketoacidosis secondary to dapagliflozin. J Investig Med High Impact Case Rep. 2017 Apr-Jun; 5(2): 2324709617710040.
41. Kamel KS, Schreiber M, Carlotti AP, Halperin ML. Approach to the treatment of diabetic ketoacidosis. Am J Kidney Dis. 2016 Dec;68(6):967-972. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.05.034.
42. Telishevka M, Chenett L, McKee M. Towards an understanding of the high death rate among young people with diabetes in Ukraine. Diabet Med. 2001 Jan;18(1):3-9.
43. Elmlinger MW, Kriebel M, Ziegler D. Neuroprotective and antioxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro. Neuromolecular Med. 2011 Dec;13(4):266-74. doi: 10.1007/s12017-011-8157-7.
44. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2014 Sep;15 Suppl 20:154-79. doi: 10.1111/pedi.12165.
45. Adrogué, HJ, Garabed E, Wadi KS. Diabetic Katoacidosis Role of the Kidneys in the Acid-Base Hemostasis Re-evaluated. Kidney International. 1984; 25(4):591-8. DOI: 10.1038/ki.1984.62.
46. Bradley P, Tobias JD. Serum glucose changes during insulin therapy in pediatric patients with diabetic ketoacidosis. Am J Ther. 2007 May-Jun;14(3):265-8.
47. Xu Y, Bai J, Wang G, et al. Clinical profile of diabetic ketoacidosis in tertiary hospitals in China: a multi centre, clinic-based study. Diabet Med. 2016 Feb;33(2):261-8. doi: 10.1111/dme.12820.
48. Wallace TM, Matthews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. QJM. 2004 Dec;97(12):773-80.
49. Hursh BE, et al. Acute kidney injury in children with type 1 diabetes hospitalized for diabetic ketoacidosis. JAMA Pediatrics. 2017; 171(5):e170020. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2017.0020
50. Glaser N, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. New England Journal of Medicine. 2001; 4(344): 264-269.
51. Wang C, et al. A paper-based "pop-up" electrochemical device for analysis of beta-hydroxybutyrate. Analytical chemistry. 2016; 12(88): 6326-6333.
52. Andrade-Castellanos CA, Colunga-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jan 21; (1):CD011281. doi: 10.1002/14651858.CD011281.pub2.
53. Shestakova MV, et al. Federal'nyye klinicheskiye rekomendatsii po pompovoy insulinoterapii i nepreryvnomu monitorirovaniyu glikemii u bol'nykh sakharnym diabetom. PROYEKT [Federal clinical guidelines for insulin pump therapy and continuous monitoring of glycemia in diabetic patients. PROJECT] Problemy endokrinologii. 2015; 6(61): 55-78. (Russian)
54. Szypowska A, Skôrka A. The risk factors of ketoacidosis in children with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. Pediatric diabetes. 2011; 12(4pt1): 302-306.
55. Schaapveld-Davis CM, et al. End-Stage Renal Disease Increases Rates of Adverse Glucose Events When Treating Diabetic Ketoacidosis or Hyperosmolar Hyperglycemic State. Clinical Diabetes. 2017; 35(4): cd160060. DOI: 10.2337/cd16-0060.
56. Laliberte B, Yeung SYA, Gonzales JP. Impact of diabetic ketoacidosis management in the medical intensive care unit after order set implementation. Int J Pharm Pract. 2017 Jun;25(3):238-243. doi: 10.1111/ijpp.12346.
Реферат
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА И ЕГО ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В ПОДОЛЬСКОМ РЕГИОНЕ УКРАИНЫ
Нежинская-Астапенко З.П., Секрет Т.В., Власенко М.В.
Ключевые слова: кетоацидоз, сахарный диабет, клинические варианты диабетического кетоацидозу.
Сахарный диабет - одно из самых распространенных заболеваний мира, для которого характерно большое количество ослонений, таких как кетоацидоз и его тяжелый вариант - диабетическая кетоа-цидотическая кома. Цель. Оценить причины развития диабетического кетоацидоза и продолжительность лечения острого состояния в разных возрастных группах. Материалы и методы. Случайным отбором в исследование были включены 55 пациентов с сахарным диабетом, которые ургентно госпи-
тализированы в отделение интенсивной терапии Винницкого областного высокоспециализированного эндокринологического центра в возрасте от 9 до 70 лет в состоянии диабетического кетоацидоза в течение 2009-2014 гг. Средний возраст больных составил 31,58 ± 17,18 лет. Пациенты были разделены на 3 клинические группы в зависимости от возраста. Диагностика диабетического кетоацидоза проводилась на основании приказа МОЗ Украины от 27.04.06 № 254. Обработку основных статистических показателей проводили с помощью программы русскоязычной версии «Statistica 6.1» StatSoft, 1995. Результаты. Чаще всего острое состояние возникало из-за нарушения диеты - 27,2% от всех обследованных. На 2-м месте было нарушение инсулинотерапии - 21,8% от всех случаев. У значительного числа лиц кетоацидоз дебютировал при впервые выявленном сахарном диабете (20%). В общем продолжительность лечения больных колебалась от 2,33 до 3,09 дней. Она зависела от клинического варианта диабетического кетоацидоза.
Выводы. Наиболее распространенными причинами возникновения диабетического кетоацидоза были нарушения диеты и инсулинотерапии, впервые выявленный сахарный диабет. Продолжительность лечения не зависела от возраста пациентов, однако значительно отличалась в соответствии с клиническим вариантом диабетического кетоацидоза.
Summary
PREVALENCE OF DIABETIC KETOACIDOSIS AND ITS ETIOLOGICAL FACTORS IN THE PODILLYA REGION OF UKRAINE Nezhinskaya-Astapenko Z.P., Sekret T.V., Vlasenko M.V.
Key words: ketoacidosis, diabetes mellitus, clinical variants of diabetic ketoacidosis
The diabetes mellitus is one of the most common diseases of the world. It is characterized by a large number of complications, including ketoacidosis and its severe form known as ketoacidosis diabetic coma. The aim was to estimate the causes of the development of diabetic ketoacidosis and the duration of treatment of an acute state in different age groups. Materials and methods. The random sampling of patients included 55 individuals with diabetes mellitus admitted to intensive care unit of the Vinnytsia Regional Highly Specialized Endocrinological Center aged from 9 up to 70 years in an emergency condition of diabetic ketoacidosis during 2009-2014. Average age of patients was 31,58 ± 17,18 years. Patients were divided into 3 clinical groups depending on their age. Diagnosis of diabetic ketoacidosis was made on the basis of the order of the Ministry of Public Health of Ukraine No. 254, 27.04.06. The results obtained were statistically processed by the Russian-language "Statistica 6.1" StatSoft, 1995. Results. In the most of the cases (27,2%) the acute condition was caused by improper diet. Insulin therapy disturbance ranked the 2nd place and made up 21,8% of all cases. 20 % of ketoacidosis cases were a disease debut in first diagnosed diabetes mellitus. An average duration of hospital staying ranged from 2,33 to 3,09 days and depended on clinical form of diabetic ketoacidosis. Conclusions. The commonest causes resulting in the emergency of diabetic ketoacidosis were improper diet, non-compliance with insulin therapy, and first diagnosed diabetes mellitus. The duration of the hospital treatment did not depend on age of patients, however considerably differed according to clinical form of diabetic ketoacidosis.
