CC BY
19
пространстве и меньше подвержена нарушению водного баланса, что обусловливает и лучшую, по сравнению с другими биологическими жидкостями, устойчивость ее к развитию аутолитических процессов.
Бытует мнение, что исследование синовиальной жидкости сопряжено со значительными техническими трудностями отбора и получением малого ее количества. Однако на практике получение синовии не вызывает у нас каких-либо затруднений.
Отбор синовиальной жидкости производится из коленного сустава пункционным способом путем прокола одноразовым стерильным шприцем через общепринятые в медицине точки [2, 8]. В процессе прокола потягиванием за поршень создается отрицательное давление, и момент попадания иглы в полость определяется по поступлению синовии в просвет шприца (Рис. 1).
В случае затруднения получения синовии пункционным способом, отбор проводится путем прямого доступа в
сустав с помощью и-образного разреза Кохера [3] (Рис. 2).
Как правило, пункционным способом удается получить в среднем около 1,5 - 2 мл синовии (иногда до 5 мл, редко - более). Этого количества вполне достаточно для анализа современными методами исследования.
В процессе секции трупа, тотчас после отбора, синовия исследуется методом газожидкостной хроматографии (ГЖХ) по общепринятым для биологических жидкостей методикам.
Предварительные результаты свидетельствуют о наличии корреляционной зависимости между концентрацией этанола в крови и синовиальной жидкости.
Наряду с этим, проводится экспериментальное исследование по изучению динамики изменения уровня этанола в крови и синовии при хранении путем повторного судебно-химического исследования через 1, 2, 3 и 4 недели, что моделирует условия хранения и доставки (транспортировки) объектов из районных структурных подразделений.
6.
Литература:
Бережной Р.В., Томилин В.В., Ширинский П.П. Судебно - токсикологические исследования и перспективы их развития. // Судебномедицинская экспертиза.- 1981. - Т.24. - № 1. - С.17-20.
Диагностическая и терапевтическая техника./ под. общ. ред. В.С. Маята. - М.: Медицина. - 1969. - 520 с.
Коновалов В.В., Травин А.А. Хирургическая анатомия конечностей человека. - М.: Медицина. - 1983. - 495 с.
Назаров Г.Н., Ростошинский Э.Н. Некоторые ошибки в судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем. // Сборник трудов по судебной медицине и судебной химии. - Пермь. - 1969. - Вып. 3. - С. 451-454.
Панов И.Е., Файн М.А., Исаев А.И., Рубцов А.Ф. О недостатках судебно-медицинской экспертизы смертельных отравлений этанолом. // Судебно-медицинская экспертиза. - 1988. - Т. 31. - № 2. - С.42-44.
Томилин В.В., Саломатин Е.М., Назаров Г.Н., Шаев А.И. О смертельных отравлениях этиловым спиртом и его суррогатами в различных субъектах Российской Федерации. // Судебно - медицинская экспертиза. - 1999. - Т. 42. - № 6. - С.3-7.
Томилин В.В., Ширинский П.П., Капустин А.В. Современное состояние и задачи дальнейшего совершенствования судебно-медицинской экспертизы алкогольных интоксикаций. // Судебно - медицинская экспертиза. - 1982. - Т. 25. - № 1. -С. 12-18.
Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия. - М.: Медицина. - 1983. - 2-е изд. - 576 с.
© В.А. Клевно, Т.К. Осипенкова, Б.М. Лисянский, 2007 УДК 340.624
В.А. Клевно, Т.К. Осипенкова, Б.М. Лисянский ПОРОК РАЗВИТИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ КОРНЯ ЛЕГКОГО В СОЧЕТАНИИ С МЕЗЕНХИМАЛЬНОИ ДИСПЛАЗИЕЙ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И МЕДИАНЕКРОЗОМ АОРТЫ
ФГУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Росздрава (директор - В.А. Клевно)
Пороки развития кровеносных сосудов (ангиомы) возникают как дисэмбриоплазии в форме отщеплений ангиобластических элементов, которые часто еще в эмбриональном периоде или вскоре после рождения начинают пролиферировать [2, 3, 5]. Часть авторов считает, что сосудистые опухоли занимают как бы среднее положение между пороками развития и бластомами [1]. Другие считают ангиомы разного строения опухолью [4].
Порок развития кровеносных сосудов корня легкого в сочетании с мезенхимальной дисплазией клапана сердца и медианекрозом аорты в литературе нам не встретился.
Мезенхимальная дисплазия клапана Митрофанов Л.Б. с соавт. характеризует как заболевание соединительной ткани, с ремоделированием матрикса сердечного клапана с деградацией коллагена, фрагментацией эластина, аккумуляцией гликозаминогликанов, что приводит к увеличению створок и формированию порока сердца. Причем эта патология в 57% по их наблюдениям сочетается с медианекрозом аорты [4, 7, 8].
Эти же авторы с помощью иммуногистохимического исследования показали, что пусковым механизмом поражения соединительной ткани может быть герпесвирусная инфекция. К концу XX века в экономически развитых странах количество случаев мезенхимальной дисплазии клапанов по
данным Steiner I. Domini K.J., 2000 опередило ревматизм в качестве причины приобретенного порока сердца. Они также связывают эти поражения соединительной ткани сердечнососудистой системы с герпесвирусной инфекцией.
Приведем наше наблюдение.
Гр-н С- 20 лет, часто переносил на ногах герпесвирусную инфекцию. Как всегда после самолечения ему становилось лучше. Ночью 30.07.02 ему «стало плохо», трудно стало дышать, появились боли в левой лопатке и шеи, онемение левого плеча. Врач скорой помощи измерил давление, оно было нормальным, сердечные капли состояние несколько улучшили. Однако боли в обл. шеи сохранялись. 05.07.02 в 11.20 ему снова тяжело стал дышать, а через 10 мин. он захрипел, затем перестал дышать и потерял сознание. Прибывшие врачи скорой помощи стали проводить искусственное дыхание, которое вернуло ему сознание на несколько минут. А затем снова он потерял сознание и в 11.55 наступила клиническая смерть. Врачи скорой помощи продолжали проводить исусственное дыхание и другие реанимационные мероприятия. Все было без эффекта.
На вскрытии: Труп молодого мужчины, правильного телосложения, удовлетворительного питания. “Длина тела 177 см. В обл. левого локтевого сгиба следы от укола медицинской иглой. На передней поверхности грудной
клетки в третьем межреберье по левой окологрудной линии обнаружены 4 раны по 0,2 см в диаметре. В межреберных мышцах третьего межреберья слева от края грудины очаговое кровоизлияние 2,5х4,0 см. В мягких тканях передней и переднебоковых областях шеи диффузное муфтообразное темно-красное кровоизлияние по ходу трахеи и пищевода до уровня средней трети шеи. В плевральных полостях жидкая кровь и свертки крови: в правой - 350,0 мл и 75 г свертков, в левой - 750,0 мл жидкой и 780,0 г в свертке. В переднем сре-достенье и у корней легких темно-красные плотные свертки крови размером от 0,5х1,0х1,6 см до 1,5х2,5х6,0 см, общей массой около 70,0 г, которые сдавливают просвет трахеи и бронхов. Слизистая трахеи и бронхов сер о-синюшная. В подслизистом слое бифуркации трахеи имеется два очаговых ярко-красных кровоизлияния неправильно овальной формы с неровными контурами, 1,0х1,5 см и 1,1х1,0 см. Легкие светло-розовые, резко уменьшены в объеме, поджаты к корням, при сдавлении практически не расправляются. Масса левого легкого - 210 г, правого - 350,0 г. Ткань легких на разрезе малокровная, бледно-серо-розовая, пятнистая. С поверхности разреза при надавливании на легкие выделяются пузырьки воздуха и выступает незначительное количество жидкой темной крови. Сердечная сорочка не повреждена, внутренняя ее поверхность гладкая, блестящая с множественными точечными темно-красными кровоизлияниями. В полости сердечной сорочки 40,0 мл свертков и жидкой крови. Диаметр аорты в восходящем отделе 2,7 см, на уровне диафрагмы 2,5 см, в грудном отделе - 2 см. В просвете крупных сосудов и полостей сердца следы жидкой крови. Сердце 10х8х6,5 см, весом 300 г. Толщина стенки левого желудочка сердца-1,2 см, правого 0,3 см. Мышца на разрезе красно-коричневатая, неравномерного кровенаполнения. Митральный клапан состоит из трех неравномерно утолщенных створок, они слоистого вида неравномерно бугристые с очагами студневидного характера, у основания с небольшими участками склероза. Поверхность клапана гладкая. Хордальные нити удлинены, ближе к клапану в них встречались небольшие очаги утолщения студневидного характера. Остальные клапаны с небольшим утолщением створок. Под эндокардом левого желудочка сердца очаговосливные ярко-красные кровоизлияния (пятна Минакова). Венечные артерии с гладкой тонкой стенкой.
Мягкие мозговые оболочки отечные, малокровные с небольшими очагами склероза, особенно в области продолговатого мозга. Вещество мозга правильного рисунка строения, отечное, с мелкими периваскулярными немногочисленными кровоизлияниями.
Рис. 1. Порочно развитые сосуды корня легкого имеют разную структуру и толщину стенок. х280. Гематоксилин-эозин
Микроскопическое исследование.
Легкие. На всем протяжении препарата альвеолы резко растянуты, малокровные, стенка их истончена, местами разорвана с образованием полостей. Бронхи с широкими просветами, в которых имеются небольшие скопления альвеолоцитов, слущенный эпителий бронхов. Перибронхи-альная и периваскулярная строма отечная. Описанные очаги эмфизематозного легкого чередуются с ателектазами. Мелкие бронхи спавшиеся, в просвете их имеются скопления пластов слущенного эпителия бронхов. В стенке видны круглоклетч-ные небольшие инфильтраты. В стенке более крупных бронхов - круглоклеточные инфильтраты с примесью небольшого количества полиморфноядерных лейкоцитов.
В области корня легкого имеется большое скопление извитых сосудов разного калибра и строения. Они преимущественно с пустыми просветами. Форма сосудов различна. Структура стенок сосудов также различна: в некоторых очаги утолщения с узловатыми волокнистыми структурами чередуются с истонченными участками стенки, где волокнистых структур мало и они расположены в разных направлениях. Местами истонченная стенка мешкообразно выпячивается кнаружи и здесь видна фрагментация набухших немногочисленных коллагеновых структур. Такие аневризматические расширения часто с разорванной стенкой. Кроме того стенка одного крупного сосуда в середине с фрагментацией измененных коллагеновых структур с образованием крупного дефекта (как бы формирующаяся двустволка) (рис. 1, 2, 3) Другие сосуды представлены различной толщиной стенки на уровне среза, так что одна половина стенки, утолщена, в то время как другая резко истончена (в половине или в 1/3 периметра). Отдельные довольно крупные сосуды с широкими просветами, представлены одним слоем эндотелия. Прилежащие отделы стромы корня легкого отечные, пропитаны кровью, в которой эритроциты, преимущественно гемолизированы. Кровь инфильтрирует строму и вокруг бронхов. Один крупный сосуд, расположенный наиболее близко к средостенью расслоен на уровне адвентиции с образованием гематомы, в которой эритроциты преимущественно гемолизированы и только в одном крае видны неизмененные эритроциты. В единичных перибронхиалъ-ных лимфоузлах имеются скопления черного пигмента и железа (окраска по Перльсу).
Сосуд крупного калибра, напоминающий стенку вены, которая в центре препарата разорвана. Края разрыва истончены неровные, стенка с кровоизлияниями и расслоена гематомой, которая проникает в прилежащие
Рис. 2. Тот же препарат с другого ракурса. х280. Гематоксилин-эозин
Рис. 3. Сосуд корня легкого. х400. Пикрофуксин по Ван-Гизону
мягкие ткани. В области наибольшей толщины гематома представлена плотной гомогенной массой с наличием в ней лейкоцитов (рис.4). Эритроциты в периферических отделах гематомы с четкими границами.
Аорта. Стенка аорты расслоена на уроне адвентиции с образованием гематомы, в которой центральные отделы представлены гомогенной плотной массой с наличием лейкоцитов. Гематома ограничена с одной стороны отслоенной адвентицией, в которой имеются инфильтраты из круглоклеточных и фибробластических элементов с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Эти же скопления клеточных элементов имеются в области прилегания гематомы к средней оболочке аорты. Клеточные элементы средней оболочки аорты неравномерно расположены с наличием участков с резким их разрежением, очагами дискомплекса-ции гладко мышечных клеток и даже отсутствием клеточных элементов; скудным количеством набухших лизирующих коллагеновых структур, обрывков эластических волокон с образованием очагов некроза и кист, участков бесклеточ-ного фиброза. В стенке аорты вокруг сосуда сосудов (vasa vasorum) встречаются круглоклеточные инфильтраты.
Сердце. В эпикарде встречаются очаги кровоизлияний с распространением в миокард, и мелкие периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. На поверхности эпикарда располагаются свертки крови. Миокард с небольшими очагами фрагментации кардиомиоцитов. В разных полях зрения встречаются оксифильно окрашенные кардиомиоциты или их фрагменты. Неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов. В других отделах сердца редко встречаются мелкие периваскулярные рубчики. Сосуды неравномерного кровенаполнения: артерии с суженным просветом, с набухшим эндотелием; вены умеренного кровенаполнения. Строма миокарда отечная. Имеются субэндокардиальные свежие кровоизлияния (пятна Ми-накова). Небольшие немногочисленные круглоклеточные инфильтраты встречаются периваскулярно.
Клапан сердца. Неравномерная толщина клапана с нарушением архитектоники с миксоматозными слабо ба-зофильными полями утолщения с редко расположенными мезенхимальными клетками с гомогенизацией немногочисленных коллагеновых структур. Поверхность клапана гладкая, представлена вытянутыми клетками эндотелия. В других отделах отмечаются очаги пролиферации гистиоци-тарных элементов с базофилией и метахромазией стромы клапана. В области основания клапана и в прилежащих отделах миокарда имеются свежие кровоизлияния с наличием здесь фибробластов, гистиоцитов, немногочисленных мелких рубчиков с гиалинозом коллагеновых структур,
Рис. 4. Гематома. В верхней части препарата видна разорванная стенка сосуда. х280
а вокруг мелких сосудов миокарда располагаются круглоклеточные инфильтраты с примесью фибробластов.
Головной мозг с мягкими мозговыми оболочками. Мягкие мозговые оболочки отечные, с очагами выраженного склероза в обл. продолговатого мозга, где видны небольшие круглоклеточные инфильтраты. Сосуды неравномерного кровенаполнения: в расширенных сосудах отмечается отмешивание эритроцитов от плазмы крови; другие отдельные артерии с суженым просветом. В одном препарате стенка сосуда неравномерной толщины; одна его половина несколько утолщена, а другая, наоборот, несколько истончена. Встречаются свежие перивасаку-лярные мелкие кровоизлияния. Мозг с периваскулярным и перицеллюлярным отеком; редко встречаются мелкие периваскулярные свежие кровоизлияния. Нейроциты на большем протяжении препарата с набухшей цитоплазмой, их отростки часто не прослеживаются или выглядят «обрубленными». Встречаются клетки «тени». Отмечается пролиферация глиальных клеток, местами они расположены в виде дорожки или окружают частоколом мелкие сосуды. Кроме того, глиальные элементы окружают нейроциты, некоторые внедряются в цитоплазму нервных клеток. На уровне продолговатого мозга отек особенно резко выражен и вещество мозга приобретает сетчатый характер. Здесь же имеется участок с увеличенным количеством мелких сосудов, в стенке которых располагаются эластические волокна. Сосуды мозга неравномерного кровенаполнения: некоторые полнокровные, другие малокровные, единичные с явлениями стазов.
Судебно-медицинский диагноз: Порок развития
сосудов корня легкого - ангиома с разрывом истонченных стенок сосудов, расслоением стенки легочной вены и аорты с образованием обширной гематомы, распространяющейся в области корня и ткань легкого, средостенья, шеи, появлением крови в плевральных полостях (слева - 1530,0 мл, справа - 450,0 мл), в сердечной сорочке (40,0 мл) с лейкоцитарно-гистиоцитарной реакцией в гематоме по краю разрыва сосуда. Мезенхимальная дисплазия митрального клапана с увеличением количества створок до 3-х с частичным замещением их студневидной, миксематозной тканью, уменьшением количества коллагеновых структур, с очами склероза и гиа-линоза, удлинением хордальных нитей. Медианекроз аорты. Малокровие, эмфизема и ателектазы легких; неравномерное кровенаполнение сердца, мозга, почек. Субэндокардиальные свежие кровоизлияния (пятна Минакова); фрагментация и очаги “повреждения” миокарда; отек и мелкоочаговые свежие периваскулярные кровоизлияния в мозге и в мягких мозговых оболочках. Неравномерный мелкоочаговый кар-
диосклероз. Неравномерная гипертрофия миокарда. Мелкие круглоклеточные инфильтраты в эпикарде и редко в миокарде. Сателлитоз, нейронофагия, пролиферация глиальных элементов мозга; неравномерный склероз мягких мозговых оболочек... Хронический бронхит. Мелкие аденомы и очаги делипоидизации коркового слоя надпочечников.
Выводы:
Микроскопическое исследование выявило однотипные повреждения соединительно-тканных структур в сердечно-сосудистой системе (в митральном клапане,
аорте, в стенке, порочно развитых сосудов корня легкого), что может свидетельствовать о единой патологии этих процессов. Причем порочно развитые сосуды корня легкого оказались наиболее уязвимыми.
Возможно, пусковым механизмом была герпесвирусная инфекция, которая, по последним литературным данным часто является основным фактором повреждения соединительно-тканных структур сердечно-сосудистой системы. В нашем наблюдении герпесвирусная инфекция много времени имела место.
Литература:
1. АбрикосовА.И. Частная патологическая анатомия. Т.Пи Ш.-1947
2. КраевскийН.А., СмолъянниковА.В., СаркисоеД.С. Патолого-анатомическая диагностика опухолей человека. 1982 .-М.
3. МацкоД.Е.//Арх. Пат. 1993.-№ 4.-С.20-27.
4. Митрофанов Л.Б., Карев В.Е., Шляхто //Арх.пат..- 2005,-Ns 5,- С.20-23.
5. ПочинкоВ.В.,АртифексоваА.А. Труды2съездаРосс. Общ-eanam. Анат. 2006.-Т.П.С. 147-149.
6. Фут Н. Распознавание опухолей. Ин.Литер. Москва 1951.
7. AkhtarS, MeekR.M., James V. // Cardiovasc. Pathol.-1999.~ Vol.36.- P.203-211
8. InglisS.C. //Mol. Ce 11. Biol.-1982.-Vol.2.-P. 1644-1648.
9. Steinerl., DominiK.J. // Csl. Pathol. - 2000,- Vol.36.-P. 15-20.
