CC BY
9
Актуалып проблеми сучасноУ медицини
Метою нашоТ роботи було дослщити ефективысть препарату рослинного походження, що мае властивост ¡Hri6iTopa циклооксигенази-2, — Зинаксину при IXC з супутым хроннним перикардитом. Групу дослщження (I група) склали 20 хворих - 9 чоловшв (45%) та 11 жнок (65%) вком 45-60 poKiB з д1агнозом IXC: стенокард1я напруги стабтьна, II ФК, СН 1-11а та наявнютю ехографнних ознакхронн-ного ексудативно-адгезивного перикардиту. Контрольна група скпадалася з 12 здорових oci6. XBopi групи I приймали Зинаксин по 1 капсул! 2 рази на добу протягом 2 мюяцв на тл1 базисноТ терапи сте-нокарди. При попередньому дослщжены у хворих I групи визначено у KpoBi пщвищення швидкост 3ci-дання еритроцит1в (ШЗЕ) (12,5+4,5 мм/год проти 7,5+2,5 мм/год у контрольна rpyni), тенденцю до 36i-льшення ктькост1 лейкоцит^ (7,4+0,71 109/л проти 6,8+0,32'109/л), вмюту С-реактивного бтку (СРБ) (3,6+0,48 мг/л проти 1,6+0,31 мг/л) (p<0,05), пщвищення вм1сту холестерину (ХС) (p<0,05); вщмналися част1 екстрасистоли (за даними холтер1вського моыторування), збтьшення об'ему рщини у перикардн альнм порожниы. Застосування Зинаксину викликало зменшення частоти та тривалост1 кард1алпй, мало в1ропдний позитивний вплив на рвень ХС KpoBi (4,7+0,23 проти 5,4+0,25 ммоль/л до лкування) та СРБ (p<0,05), сприяло значному зменшенню частоти екстрасистол, зменшенню об'ему рщини у пе-рикардиалы-нй порожниы (з 58+12,5 мл перед лкуванням до 41+6,5 мл) (визначення за Teichgolz). Отримаы даы обгрунтовують доцты-мсть подальшого дослщження ефективност1 Зинаксину з перспективою застосування у кардюлоги.
УДК 616.12-008.331.1-085.22:616.379-008.64
П0Р1ВНЯЛЬНА 0Ц1НКА ЕФЕКТИВН0СТ1 Л1ПРИЛА ТА КАНДЕСАРА В Л1КУВАНН1 АРТЕР1АЛЬН01 Г1ПЕРТЕН311 ХВ0РИХ НА Д1АБЕТИЧНУ НЕФР0ПАТ1Ю
Ярмола Т.1., Ткаченко Л.А., Гуцаленко О.О.
Кафедра госттально!' терапи з професмними захворюваннями
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Дабетична нефропатт (ДН) - не1муннедифузне прогресуюче ураження нирок, що розвиваеться на фоы цукрового дебету I та II типу. Хвор1 на ДН займають перше мюце серед пац1ент1в, що лкуються гемо- та пер1тонеальним д1ал1зом в уах кранах, I вУкраТы також.
Лкування ДН е актуальною проблемою сьогодення. Прогресування розвитку мкро- та макроангю-патм при цукровому д1абет1 змушуе хворих вщвщувати ряд вузьких спецалютв: офтальмолопв, су-динних х1рург1в, кардюлопв, I до нефролопв вони приходять вже з анемию I хроннною нирковою не-достатыстю (ХНН), коли будь-яке лкування вже не може затримувати швидке прогресування нирковоТ недостатностк При цукровому д1абет1 ураження судин нирок розвиваеться в уах вщдтах нефрону в1д каптяр1в клубочка та каналь^в до артерюл I артерм уах кал1бр1в.
У процеа прогресування патолопчного процесу в нирках I ХНН частота I значения АГ зростають. Багаточисельними клннними дослщженнями доведено тюний зв'язок м1ж р1внем артер1ального тиску (АТ), зниженням кпубочковоТ ф1льтрацИ (КФ) I прогресуванням р1зних нефропатм. На сьогоды ¡снуе стратепя обов'язкового ретельного контролю артер1ального тиску при захворюваннях нирок, що вщо-бражено в рекомендацтх медичних асоц1ацм кардюлопв I нефролопв.
ДН розвиваеться зазвичай через 10-15 роюв пюля початку цукрового дебету й швидко призводить до розвитку ХНН. ДН мае мюце у 28-40% пац1ент1в на цукровий д1абет I типу I приблизно у 10% хворих - II типу. Загальна доля хворих на цукровий д1абет серед уах пац1ент1в з ХНН коливаеться в1д 21,7 до 32,4%.
Темпи прогресування ДН мають бтьшу швидюсть при наявност1 АГ та вираженоТ протеТнур1Т. У хворих на цукровий д1абет наявнють патолопчних зм1н в сеч1 тюно пов'язано з наявнютю та тривалютю АГ, а швидюсть КФ з протеТнур1ею.
Препаратами вибору при хроннних захворюваннях нирок у лкуваны АГ е ¡нг1б1тори ангютензин-перетворюючого ферменту (1АПФ) I блокатори рецептор^ ангютензину-11 (БРА), окрем1 препарати групи блокатор1в кальц1евих канала (наприклад, дтт1азем), некалмутримуюч1 дуретики.
1АПФ - клас лкарських засоб1в, що сприятливо впливають на функц1ю нирок. У хворих з ДН I проте-Тнур1ею тератя цими препаратами дозволяе запоб1гти прогресуванню нирковоТ дисфункци, тим самим зменшити показники загальноТ смертное^. Також численними дослщження доведено, що тривалий прийом 1АПФ знижуе темпи прогресування ХНН I збтьшуе тривалють дод1ал1зного перюду на 3-5 ро-к1в.
При вивчены дм блокатор1в ангютензину-11 експериментально та клннно було доведено, що як са-мостмно, так I в сполучены з 1АПФ, вони мають антиппертензивним I антипротеТнур1чним ефектом, здмснюючи, таким чином, кардю-1 ренопротекц1ю. Кр1м того, БРА сприяють запоб1ганню ф1брозу нир-
Том 6, Выпуск 4
145
В1СНИК Украшсько! медично! стоматолог! чно! академи
koboi паренх1ми. Завдяки високм виб1рковост1 дм, вщсутност здатност1 до накопичення брадишину, БАР вщр^няються вщ 1АПФ вищою безпечнютю.
Метою даного дослщження було вивчення впливу лтрилу i кандесару на лкування хворих на ДН.
Нами проведено обстеження 26 хворих (12 чоловшв i 14 жнок) у вщ вщ 24 до 58 роюв. У 18 хворих мав мюце ¡нсулнзалежний цукровий д1абет i у 8 хворих - ¡нсулннезалежний. У 16 хворих мала мюце ХНН II ступеню, у 10 хворих - ХНН I ступеню. Середня тривалють цукрового дебету до початку даного дослщження 11,8±2,6 року. У ваххворих цукровий д1абет був в субкомпенсованм фазк
XBopi розподтеы на дв1 групи. Перша (14 хворих) отримували лтрил (Борщапвського х1мзаводу) в доз1 10 мг/добу. Друга група (12 хворих) отримували кандесар (Ranbaxi) в доз1 8 мг/добу разовим при-йомом впродовж трьох тижыв. Систолнний артер1альний тиск (CAT) до лкування у I rpyni був 168±6,71 мм рт ст., у II rpyni 172,4±5,6 мм рт ст. Д1астолнний артер1альний тиск (ДАТ) вщповщно 100,5±2,4 та 102,1±2,8 мм рт ст. Добовий д1урез 1056±61,8 та 1120,5±52,4 мл/добу. Добова протешурт 2,44±0,48 та 2,38±0,24 г/л. Загальний бток KpoBi 61,24±2,153 та 60,0±1,248 г/л; креатинн KpoBi 243,8±7,307 та 281,3±16,40 мкмоль/л, сечовина KpoBi 12,08±0,680 та 13,06±0,714 ммоль/л. КФ BiflnoBi-дно 42,51±3,21 та 44,6±4,2 мл/хв.
Через три тижы лкування в обох трупах вщбулося достов^не зниження CAT та ДАТ, нормалЬацт AT (>140/90 мм рт ст) досягнута в обох трупах у ¡нсулЫ незалежних хворих. У жодного хворого на ¡н-сулЫзалежний цукровий д1абет зниження AT >140/90 мм рт ст досягнуто не було. У I rpyni CAT знизив-ся до 152,4±4,8 мм рт ст., у II rpyni - до 158,6±4,2 мм рт ст. ДАТ вщповщно в I rpyni до 96,4±3,2 та в11 -до 92,6±3,6 мм рт ст.
Добова протешур^ знизилась в I rpyni до 1,6±0,81 та в II rpyni до 1,4±0,360 г/л. Креатинн KpoBi зни-зився в обох трупах на 30%.
Через 3 та 6 м1сяц1в в обох трупах вщмналося подальше достов1рне зниження CAT та ДАТ, але бтьш виважеыше у rpyni хворих, що приймали кандесар.
Таким чином, використання лтрилу i кандесару ухворих на д1абетичну нефропат1ю ефективно для лкування артер1ально1 ппертензи. Обидва препарати мають нефропротекторну д1ю. Вщмнено кращий терапевтичний ефект застосування лтрилу та кандесару ухворих на цукровий д1абет I типу.
