CC BY
8
В1СНИК Украшсько! медично! стоматолог! чно! академи
риту, зменшити дозу НПЗП та запоб1гти ix побный дм. В подальшому препарат рекомендовано при-ймати в перюд peMicii разом з базисною терапию зпдно з рекомендации.
УДК 616-053.2
0С0БЛИВ0СТ1 ЗАЛ130-М1ДН0Г0 БАЛАНСУ В 0РГАН13М1 ДНЕЙ, Щ0 ПРОЖИВАЮТЬ В ЕК0Л0Г1ЧН0 НЕСПРИЯТЛИВ0МУ РЕГ10Н1
Фастовець М.М., Гасюк Н.1.
Кафедра пропедевтики дитячих хвороб та факультетськоТ пед1атри з неонатолопею
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Нами дослщжено р1вень сироваткового зал^а (Ре3+) та загальноТ сироватковоТ м1д1 (Си2+ ,1+) у 68 дн тей вком вщ 1-го до 3-ох роюв, як1 протягом життя вживали питну воду з надм1рною юлькютю ытрат1в за своТм постмним мюцем проживания, що в 10-15 раз1в перевищувала допустиму норму в 45 мг/л, та 34 д1тей аналопчного в1ку, що вживали питну воду з допустимою концентрацию ытрат1в.
Р1вень Ре3+ в сироват^ кров1 д1тей дослщноТ групи складав 0,46+0,05 мг/л (СКВ 0,54; Д1: 0,36; 0,56), визначався меншим за нормативы показники в 0,67-1,7 мг/л (р>0,05) та за показники контрольно!' групи в 0,64+0,03 мг/л (СКВ 0,11; Д1: 0,51; 0,7) (р<0,05). Вузью дов1рлив1 ¡нтервали (Д1) в обох трупах д1тей свщчили про кпмнну значимють отриманих результат^.
Числовий розподт показниюв вмюту Ре3+ в сироватц1 кров1 обстежуваних д1тей вказував на те, що у д1тей контрольно!' групи показники р1вня сироваткового зал^а були розташоваы над р1внем мед1ани (Ме) або чисельно знаходилися у ТТ межах; у д1тей дослщноТ групи - у свом бтьшост1 визначалися меншими за показник Ме, який дор1внював 0,55 мг/л.
Вщомо, що на баланс зал^а впливас ктькють м1д1 в оргаызмк По-перше, включения зал^а до апотрансферину вщбувасться за допомогою ЦП-Си2+, який за своею структурою е мщьвмюним бтком. По-друге, в регуляцп засвосння зал^а беруть участь бтков1 комплекси, що мютять мщь. Недостатысть м1д1 викликас перенавантаження оргаызму залпом через вщсутнють його моб1л1зацИ, але подано до цього, недостатысть зал^а призводить до збтьшення вмюту гепатичноТ м1д1.
Результати визначення р1вня загальноТ м1д1 (Си2+ ,1+) в кров1 обстежуваних д1тей свщчили про достатнм р1вень мщ1 у д1тей обох груп спостереження. При цьому у д1тей дослщноТ групи вмют Си2+ ,1+ нев^опдно перевищував нормативы величини в 0,7-1,4 мг/л \ складав 0,45+0,06 мг/л (СКВ 0,35; Д1: 1,33; 1,57) (р>0,05), у д1тей контрольно! групи дор1внював 2,42+0,19 мг/л (СКВ 0,76; Д1: 2,02; 2,82), виявлявся в 3,5 рази вищим в1д показниюв дослщноТ групи (р<0,01) \ нормативних результат^ (р<0,01).
Таким чином, дослщження балансу сироваткового зал^а \ загальноТ сироватковоТ мщ1 в оргаызм1 д1тей, як1 протягом життя вживають питну воду з надмфноТ ктькютю ытрат1в за своТм постмним мюцем проживания, виявило у них одночасно менш1 концентрацш \ зал^а, \ м1д1 у пороняны з показниками контрольно!' групи, що не зб1гаеться з вище наведеними л1тературними даними, \ можливо, пояснюсться особливостями обмму зал^а \ м1д1 в оргаызм^ який перебувас п1д впливом еколопчних несприятлих чинниюв, а саме в умовах надходження до оргаызму з питною водою ытрат1в та ще бтьш токсичних продукта IX обмму - ытритв.
УДК: 616.12-008.331.1-005.4
ЗАСТОСУВАННЯ ЗИНАКСИНУ ПРИ 1ШЕМ1ЧН1Й ХВ0Р0Б1 СЕРЦЯ (IXC) 3 СУПУТН1М ХР0Н1ЧНИМ ПЕРИКАРДИТОМ
Чекалта H.I., !ватщенко Я.Г.
Кафедра пол1кп1шчноТ терапп з основами ЫмейноТ медицини
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Нами вщмнена висока частота наявност1 пом1рного перикард1ального випоту у хворих на IXC: сте-нокард1ю, що за ехографнними ознаками вщповщас хроннному ексудативно-адгезивному перикардиту. Хроннним перикардитам придтяють невелику увагу в кпнМ, часто не диференцюють з незапа-льними перикардиальними випотами, що виключас можливють застосування патогенетичноТ Tepanii. Цей факт може пояснювати резистентысть деяких пац1снт1в до стандартно! Tepanii стенокарди. Запа-лення е також патогенетичним компонентом формування атеросклерозу — морфолопчноТ основи IXC.
Актуалып проблеми сучасноУ медицини
Метою нашоТ роботи було дослщити ефективысть препарату рослинного походження, що мае властивост ¡Hri6iTopa циклооксигенази-2, — Зинаксину при IXC з супутым хроннним перикардитом. Групу дослщження (I група) склали 20 хворих - 9 чоловшв (45%) та 11 жнок (65%) вком 45-60 poKiB з д1агнозом IXC: стенокард1я напруги стабтьна, II ФК, СН 1-11а та наявнютю ехографнних ознакхронн-ного ексудативно-адгезивного перикардиту. Контрольна група скпадалася з 12 здорових oci6. XBopi групи I приймали Зинаксин по 1 капсул! 2 рази на добу протягом 2 мюяцв на тл1 базисноТ терапи сте-нокарди. При попередньому дослщжены у хворих I групи визначено у KpoBi пщвищення швидкост 3ci-дання еритроцит1в (ШЗЕ) (12,5+4,5 мм/год проти 7,5+2,5 мм/год у контрольна rpyni), тенденцю до 36i-льшення ктькост1 лейкоцит^ (7,4+0,71 109/л проти 6,8+0,32'109/л), вмюту С-реактивного бтку (СРБ) (3,6+0,48 мг/л проти 1,6+0,31 мг/л) (p<0,05), пщвищення вм1сту холестерину (ХС) (p<0,05); вщмналися част1 екстрасистоли (за даними холтер1вського моыторування), збтьшення об'ему рщини у перикардн альнм порожниы. Застосування Зинаксину викликало зменшення частоти та тривалост1 кард1алпй, мало в1ропдний позитивний вплив на рвень ХС KpoBi (4,7+0,23 проти 5,4+0,25 ммоль/л до лкування) та СРБ (p<0,05), сприяло значному зменшенню частоти екстрасистол, зменшенню об'ему рщини у пе-рикардиалы-нй порожниы (з 58+12,5 мл перед лкуванням до 41+6,5 мл) (визначення за Teichgolz). Отримаы даы обгрунтовують доцты-мсть подальшого дослщження ефективност1 Зинаксину з перспективою застосування у кардюлоги.
УДК 616.12-008.331.1-085.22:616.379-008.64
П0Р1ВНЯЛЬНА 0Ц1НКА ЕФЕКТИВН0СТ1 Л1ПРИЛА ТА КАНДЕСАРА В Л1КУВАНН1 АРТЕР1АЛЬН01 Г1ПЕРТЕН311 ХВ0РИХ НА Д1АБЕТИЧНУ НЕФР0ПАТ1Ю
Ярмола Т.1., Ткаченко Л.А., Гуцаленко О.О.
Кафедра госттально!' терапи з професмними захворюваннями
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Дабетична нефропатт (ДН) - не1муннедифузне прогресуюче ураження нирок, що розвиваеться на фоы цукрового дебету I та II типу. Хвор1 на ДН займають перше мюце серед пац1ент1в, що лкуються гемо- та пер1тонеальним д1ал1зом в уах кранах, I вУкраТы також.
Лкування ДН е актуальною проблемою сьогодення. Прогресування розвитку мкро- та макроангю-патм при цукровому д1абет1 змушуе хворих вщвщувати ряд вузьких спецалютв: офтальмолопв, су-динних х1рург1в, кардюлопв, I до нефролопв вони приходять вже з анемию I хроннною нирковою не-достатыстю (ХНН), коли будь-яке лкування вже не може затримувати швидке прогресування нирковоТ недостатностк При цукровому д1абет1 ураження судин нирок розвиваеться в уах вщдтах нефрону в1д каптяр1в клубочка та каналь^в до артерюл I артерм уах кал1бр1в.
У процеа прогресування патолопчного процесу в нирках I ХНН частота I значения АГ зростають. Багаточисельними клннними дослщженнями доведено тюний зв'язок м1ж р1внем артер1ального тиску (АТ), зниженням кпубочковоТ ф1льтрацИ (КФ) I прогресуванням р1зних нефропатм. На сьогоды ¡снуе стратепя обов'язкового ретельного контролю артер1ального тиску при захворюваннях нирок, що вщо-бражено в рекомендацтх медичних асоц1ацм кардюлопв I нефролопв.
ДН розвиваеться зазвичай через 10-15 роюв пюля початку цукрового дебету й швидко призводить до розвитку ХНН. ДН мае мюце у 28-40% пац1ент1в на цукровий д1абет I типу I приблизно у 10% хворих - II типу. Загальна доля хворих на цукровий д1абет серед уах пац1ент1в з ХНН коливаеться в1д 21,7 до 32,4%.
Темпи прогресування ДН мають бтьшу швидюсть при наявност1 АГ та вираженоТ протеТнур1Т. У хворих на цукровий д1абет наявнють патолопчних зм1н в сеч1 тюно пов'язано з наявнютю та тривалютю АГ, а швидюсть КФ з протеТнур1ею.
Препаратами вибору при хроннних захворюваннях нирок у лкуваны АГ е ¡нг1б1тори ангютензин-перетворюючого ферменту (1АПФ) I блокатори рецептор^ ангютензину-11 (БРА), окрем1 препарати групи блокатор1в кальц1евих канала (наприклад, дтт1азем), некалмутримуюч1 дуретики.
1АПФ - клас лкарських засоб1в, що сприятливо впливають на функц1ю нирок. У хворих з ДН I проте-Тнур1ею тератя цими препаратами дозволяе запоб1гти прогресуванню нирковоТ дисфункци, тим самим зменшити показники загальноТ смертное^. Також численними дослщження доведено, що тривалий прийом 1АПФ знижуе темпи прогресування ХНН I збтьшуе тривалють дод1ал1зного перюду на 3-5 ро-к1в.
При вивчены дм блокатор1в ангютензину-11 експериментально та клннно було доведено, що як са-мостмно, так I в сполучены з 1АПФ, вони мають антиппертензивним I антипротеТнур1чним ефектом, здмснюючи, таким чином, кардю-1 ренопротекц1ю. Кр1м того, БРА сприяють запоб1ганню ф1брозу нир-
Том 6, Выпуск 4
145
