CC BY
7
DOI 10.31718/2077-1096.20.4.101 УДК: 616.127-005.8:616-056.52:615.036.8 Швед М.1., Ястремська 1.О.
ПОПЕРЕДЖЕННЯ УСКЛАДНЕНЬ У ХВОРИХ НА 1НФАРКТ М1ОКАРДА В ПО6ДНАНН1 З МЕТАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ
Тернопiльський нацiональний медичний уыверситет iMeHi 1.Я. Горбачевського
Вступ. В Укран iшемiчна хвороба серця продовжуе nocidamu перше мюце в структур'1 причин сме-pmHoemi та первинного виходу на iнвaлiднicmь (22,8%), а захворюван/'сть на нфаркт мокарда серед oci6 працездатного вку становить 48,9 на 100 тис. Метою досл'дження було тдвищити ефе-ктивнсть лкування та профлактика ускладнень у хворих на гострий коронарний синдром Инфаркт мокарда) в поеднанн з метабол'чним синдромом шляхом включення в комплексну терапю L-карнтину та L- aргiнiну. Мamерiaлu та методи. В досл'дження включено 71 хворий на гострий коронарний синдром з елевац/'ею сегмента ST та супутн'ш метабол'чним синдромом. З них 37 паць ент'т, яким до стандартноï медикаментозной' терап'УУ зг/'дно протоколу МОЗ додатково призначали курс цитопротекторно'У терапи, склали досл'дну групу. Гоупу контролю становили 34 па^енти, як отримували лише стандартне протокольне лкування гострого коронарного синдрому (iнфaркm мокарда). Д'агноз гострого iнфaркm мокарда верифкували зг/'дно рекоменда^й ESC (2017). Д'аг-ностику метабол'чного синдрому проводили зг/'дно рекоменда^й Мiжнaрoднoï д'абетолог'чно'У фе-дерацИ (IDF, 2016). Результати досл'дження. Встановлено, що завдяки комплексному застосуван-ню комб'товано'У медикаментозной' терап'УУ з включенням L-aргiнiну та L-карнтину у хворих на гострий коронарний синдром (iнфaркm мокарда) в поеднанн з метабол'чним синдромом досягнуто до-стов'рного покращення параметр'^ центрально'!' кардюгемодинамки та в'дновлення ендomелiaль-но'У функцУУ судин, що супроводжувалось суттевим зменшенням частоти розвитку та вираженост!' таких ускладнень гострого коронарного синдрому (iнфaркm мокарда) як реперфуз1'йних aрumмiй та блокад i гостро'У серцево'У (л'тошлуночково'У) недocmamнocmi. Висновки. У хворих на гострий !н-фаркт мокарда в поеднанн з метабол'чним синдромом спостергаються вираженi порушення морфо-функ^ональних параметр'в серця, а саме розвиток його пюлянфарктного ремоделювання з наступним порушенням cucmoлiчнoУ та д'астол'чно'У функцИ серця i розвитком синдрому серцево'У недocmamнocmi та ендотел'ально'У дисфункцУУ судин. Додаткове включення до стандартно'/' меди-каментозно'У терап'УУ сумш L-aргiнiну та L-карнтину суттево зменшуе частоту розвитку та сту-п/'нь вaжкocmi таких ускладнень гострого пероду iнфaркma мокарда як реперфуз1'йн1' аритмУУ та гостра лiвoшлунoчкoвa недостатнсть.
Ключов1 слова. Гострий шфаркт мюкарда, метабол1чний синдром, ожирЫня, сумш L-apriHiH, L-карытин.
Актуальшсть
В УкраТн 1ХС продовжуе посщати перше мю-це в crpyKTypi причин смертност та первинного виходу на швалщнють (22,8%), а захворюванють на шфаркт мюкарда серед оаб працездатного вку становить 48,9 на 100 тис. [1]. Вищенаведен факти визначають прюритетнють розробки i вдосконалення методiв лкування хворих на ш-фаркт мюкарда[2, 7, 8]. Епщемюлопчна ситуа^я суттево попршуеться в когорт коморбщних хворих, коли коронарна хвороба поеднуеться з ди-cметаболiчними, запальними або судинними ураженнями шших внутршых оргашв.
Безпосередньою причиною розвитку ГКС(1М) вважають розрив атероматозноТ бляшки i утво-рення в коронарнш артерп тромбу, який i викли-кае прогресуючий стеноз. Разом з тим, останшм часом обговорюеться ключова роль i таких пато-генетичних чинниш як диcлiпiдемiя, системне низькоштенсивне запалення, пероксидний стрес i порушення ендотелiальноТ функцп, як лежать в оcновi порушення енергетичного метаболiзмy та iшемiчного пошкодження кардюмюцитв. Вказа-ний патогенетичний мехашзм розвитку ГКС(1М) передбачае можливють медикаментозного впливу на ц патолопчы процеси метаболiчноТ та цитопротекторноТ терапи.
Встановлено також, що основними фактора-
ми ризику iшемiчноТ хвороби серця та IT загроз-ливого прояву шфаркту мюкарда е ожиршня, ар-терiальна гiпертензiя, диcлiпопротеТнемiя, шсу-лшорезистентнють, цукровий дiабет, як в сукуп-ност можуть бути складовими частинами мета-болiчного синдрому (МС), який дiагноcтyють у 28-35% хворих на шфаркт мюкарда [1, 4, 13]. Ак-туальнють виявлення МС насамперед зумовле-на його високою поширенютю в загальнш попу-ляцп (до 20%), а в певних со^альних групах (п-подинамiя, любителi «fast food», курц тощо) до 50% i вище [3, 4, 7, 14]. Бтьшють дослщникв зауважують Мс як зворотний патолопчний стан, що принципово важливо в запобiганнi розвитку 1ХС, ЦД, АГ [5, 9]. Причини МС, включаючи шсу-лiнорезиcтентнicть, гiперiнcyлiнемiю, хрошчне запалення одночасно запускають i пщтримують на високому рiвнi атерогенез, ендотелiальнy ди-cфyнкцiю, провокують неcтабiльнicть коронарноТ бляшки, процеси тромбоутворення [6, 7, 8].
Наведет вище факти стали обфунтуванням для дослщження клiнiчноТ ефективност та мож-ливоcтi корекцiТ метаболiчних порушень у хворих на ГКС(1М) в поеднаннi з МС. Обфунтова-ним в данiй кл^чнш cитyацiТ може бути застосу-вання препаратв, якi пiдвищyють синтез АТФ в кардюмюцитах та покращують гемомiкроциркy-ляцiю органiв та тканин оргашзму.
Мета роботи
Пщвищити ефективнють лкування та профн лактика ускладнень у хворих на гострий корона-рний синдром(шфаркт мiокарда) в поeднаннi з метаболiчним синдромом шляхом включення в комплексну терапш L-карнiтину та L- арпншу.
Матерiал i методи дослiдження
В дослщження включений 71 хворий на гострий коронарний синдром (ГКС) з елева^ею сегмента ST та супутшм метаболiчним синдромом. З них 37 па^етчв, яким до стандартно!' медика-ментозно'Г терапп зпдно протоколу МОЗ додат-ково призначали курс цитопротекторно'1' терапп, склали дослщну групу. Групу контролю станови-ли 34 па^енти, якi отримували лише стандартне протокольне лкування ГКС(1М).
Серед дослщжуваного контингенту перева-жали чоловки (87,5 %) працездатного вiку, який становив в середньому (57,54±8,02) рош.
Дiагноз гострого |М верифiкували зпдно ре-комендацiй ESC (2017) [2] при наявносл типового анпнозного приступу, динамiки специфiчних змiн криво!' електрокардiограми (реципрокне змiщення сегменту ST) та ознак резорбтивно-некротичного синдрому. Пщтвердження дiагнозу проводилось за допомогою лабораторних та ш-струментальних методiв обстеження. Кiлькiсне визначення тропонiну Т здшснювали електрохе-мiлюмiнiсцентним бiохiмiчним аналiзатором Elecsys 2010 фiрми «Roche Hitachi» (Швейцарiя). Показник тропонiнового тесту понад референтне значення 14,0 нг/л оцшювали як позитивний.
Електрокардюграму (ЕКГ) реестрували шес-тиканальним електрокардiографом фiрми «ЮТАС» у 12 стандартних та W. Nehb та AVL -W. Nehb вщведеннях.
Ехокардiоскопiю (ЕхоКС) проводили на апа-ратi Philips HD11XE, датчиком S 4-2 в доплерiвсь-кому режимi. Порушення систолiчноï функци ЛШ дiагностували при зниженнi ФВ <50%. Гостру се-рцеву недостатнють (ГСН) у обстежуваних хворих визначали пщ час госпiталiзацiï за шкалою Killip i вiдносили до вщповщного (II—IV) класу.
Функцiональний стан судинного ендотелш оцiнювали за концентрацiею ендотелiну-1(ЕТ-1) в плазмi кровi (iмуноферментним методом за допомогою набору фiрми «Amersham Pharmacia Biotech») та вмютом стабiльних метаболтв NO, якi визначали за реак^ею з реактивом Грiса [5]. Розрахунок кшькосп нiтритiв здiйснювали за ка-лiбрувальним графiком.
Дiагностику метаболiчного синдрому проводили зпдно рекомендацш Мiжнародноï дiабето-лопчно!' федерацiï (IDF, 2016).
Статистичну обробку отриманих результат виконували за допомогою пакету статистичних програм «Statistica 10.0» та програми "Microsoft Excel-2013". Для оцшки даних використовували непараметричн методи статистики - Манна-Уiтнi U-тест для порiвняння показниш у двох
групах (р<0,05).
Цитопротекторна терашя включала внутрш ньовенне введення 4,2 г L-аргiнiну та 2,0 г L-карнiтину у дозi 100 мл розчинника, лiкування проводили один раз на добу, курсом 10 дыв.
Результати дослiдження та 1х обговорення
Клiнiчна картина ГКС в обстежених хворих проявлялась класичним анпнозним синдромом, характерними змiнами електрокардюграми та дiагностичним пiдвищенням маркерiв некрозу мюкарда. Всiм пацieнтам для верифкаци дiагно-зу проводили морфо-функцiональне дослщження серця i контрастну коронароангiографiю з на-ступною ангiопластикою та стентуванням ш-фаркт-залежноТ коронарноТ артерп (в середньому через 6,28±1,43 години пiсля появи анпноз-ного приступу). За результатами проведеноТ ур-гентноТ коронароангiографiТ (КАГ) було встанов-лено заключний дiагноз для кожного хворого. При цьому можна констатувати, що ктькють та анатомiчна вираженють ураження коронарних артерiй суттево не в^^знялася мiж хворими до-слщноТ та контрольно!' груп.
Порушення ритму i провiдностi серця дiагнос-тували у 71,0 % обстежених па^етчв, зокрема найчаслше реестрували суправентрикулярнi або шлуночковi екстрасистоли (у 53,3 %), у 31,1 % хворих зафксовано синусову тахiкардiю, паро-ксизми фiбриляцiТ/трiпотiння передсердь (у 3,8 %), шлуночкову тахiкардiю (у 1,9 %), блокади рь зного ступеня та локалiзацiТ (у 21,4 %). При цьому вщм^имо несуттеву рiзницю частоти розвит-ку порушень ритму та провщносп у видiлених групах хворих у вихщному станi (табл.1).
Разом з тим встановлено, що серед па^ен^в дослщноТ групи, яким пюля балонноТ ангюплас-тики та стентування шфаркт-залежноТ артерiТ до стандартного протокольного лкування додатко-во було призначено цитопротекторну терашю, достовiрно рiдше виникали прояви реперфузш-ного синдрому порiвняно з хворими групи контролю, зокрема синусова тахiкардiя (13,5 % проти 35,3%, р<0,05), шлуночкова екстрасистолiя ви-соких градацiй (5,4 % проти 23,5 %, р<0,05) та суправентрикулярна екстрасистолiя (10,8 % проти 41,2 %, р<0,05). Крiм того пщкреслимо, що при порiвняннi частоти виникнення порушень провщносп зафiксовано достовiрно частiше виникнення блокади лiво! нiжки пучка Гiса (16,7 % проти 2,7 %, р<0,05) та повноТ атрювентрикуля-рноТ блокада (6,9 % проти 0,0 %, р<0,05) у хворих контрольноТ групи, яким не було призначено метаболiчну терапш L-аргiнiном та L-карштином. Вiдмiтимо також, що у хворих дослн дноТ групи, якi отримували цитопротекторну терашю, частота розвитку аритмш та блокад в гострий перюд 1М суттево нижча, ыж аналогiчнi по-казники па^ен^в без додатковоТ метаболiчноТ протекцiТ.
Таблиця 1
Частота порушень серцевого ритму у хворих досл'дних груп до та псля запропонованих програм лкування
Вид порушень ритму та провщност Дослщна група (n=37) Контрольна група (n=34)
Синусна брадикардiя 1 8,6% 8,8 %
2 0,0% 4,9%
Синусна тахiкардiя 1 49,5 % 48,6 %
2 13,5%* 35,3%
Суправентрикулярна екстрасистстя 1 60,2% 61,5%
2 10,8 % * 41,2 %
Шлуночкова екстрасистолiя 1 42,5% 40,5%
2 5,4 % * 23,5 %
Атрiовентрикулярна блокада 1 ступеня 1 17,2% 16,5%
2 2,7 % 5,9 %
Атрювентрикулярна блокада 2 ступеня 1 15,0% 14,8%
2 2,7 % 8,8 %
Атрювентрикулярна блокада 3 ступеня 1 10,5% 10,0%
2 0,0 %* 6,9 %
Блокада ЛНПГ 1 18,8% 22,5%
2 2,7 % * 16,7 %
Блокада правоТ шжки пучка Гiса 1 16,5% 15,5%
2 8,1 % 8,8 %
Суправентрикулярна тахiкардiя 1 6,5% 9,6%
2 0,0 % 2,9 %
Шлуночкова тахiкардiя 1 5,0% 5,0%
2 0,0 % 0,0 %
Фiбриляцiя шлуночкiв 1 5,5% 4,5%
2 0,0 % 0,0 %
Прим1тки: 1)*- р <0,05 в пор1внянн1 з групою контролю; 2) 1,2 - в'дпов'дно показники до та пслялкування; П/дкреслен/ данi в1др1зняються в1д аналог1чних до лкування (р <0,05).
Таблиця 2
Динамка параметрiв ехокардiограми у групах пацieнтiв з 1М пiд впливом застосованих програм лкування. ( М±т)
Показник Дослщна група (n=37) Контрольна група (n=34)
Ао, см 1 3,43±0,05 3,42±0,14
2 3,43±0,14 3,42±0,15
ЛП, см 1 3,66±0,07 3,59±0,12
2 3,66±0,07 3,59±0,12
КДР ЛШ, см 1 5,85+0,45 5,85+0,45
2 4,90±0,50* 5,78±0,62
МШП, см 1 1,08±0,06 1,17±0,06
2 1,08±0,06 1,17±0,06
ЗСЛШ, см 1 1,11±0,07 1,17±0,08
2 1,11±0,07 1,17±0,08
ФВ, % 1 47,36+1,25 48,05+1,15
2 53,5±2,33* 50,48±1,54
ПШ, см 1 2,10±0,2 2,24±0,20
2 2,10±0,2 2,24±0,20
Примiтки: 1,2 - в'дпов'дно параметри показни^в до та псля лкування;
*- достовiрна рiзниця в порiвняннi з групою контролю (р <0,05); Пiдкресленi показники достовiрно вiдрiзняються вiд даних до лкування.
Вщомо, що розвиток i переб^ 1М асоцшеться з появою структурно-функцюнальних змш мюкарда, його ремоделюванням та розвитком клшко-шструментальних ознак серцево!' недостатнос-т^3]. Аналiзуючи отриман нами дан ехокардюг-рафи, виявлено достовiрнi вщмшносп парамет-рiв фракци викиду лiвого шлуночка та розмiрiв камер серця у па^етчв обстежених груп (табл. 2). Разом з тим зауважимо, що у дослщжуваних групах, як отримували додаткову цитопротекторну терашю L-арпншом та L-карштином, дiагнос-товано достовiрне зменшення КДР ЛШ i зрос-тання фракцiï викиду лiвого шлуночка (вщповщ-но на 16% i 13%). Застосування стандартно!' ме-дикаментозно!' терапiï у пацiентiв контрольно' групи супроводжувалось лише стабiлiзацiею
структурно-функцiональних параметрiв та гео-метричноï форми серця, тобто, у цих хворих не спостер^алось регресу ремоделювання лiвого шлуночка серця.
Перспективним завданням також було дослн дити терапевтичну ефективнють запропоновано-го комплексного лкування на ендотелiальну ди-сфункцiю судин. При цьому встановлено, що у вихщному стаж показники функцюнального стану ендотелш у всiх хворих на ГКС(1М) в поед-наннi з МС достовiрно не вiдрiзнялись мiж собою, але були суттево порушен в порiвняннi з референтними даними(табл.3).В процесi лку-вання у па^етчв контрольноï групи, яким проводили протокольне медикаментозне без дода-вання цитопротекторноï терапiï, рiвень ендоте-
лшу суттево знижувався, але i в кшц стацюнар-ного етапу лкування не досягав рiвня здорових оаб (Р<0,05). В той же час у хворих дослщноТ групи, яким пюля iнтервенцiйного втручання на коронарних судинах в комплексне лкування до-датково включали курс терапiТ L-аргiнiном та L-карнiтином в наступн 10 дiб стацiонарного етапу
Динамка показниюв ендотелiально'l функцп судин у хворих
лкування активнють ЕТ-1 знижувалась на 33,1 % (Р<0,05). Тобто, застосування комплексно!' медикаментозноТ терапiТ з включенням L-аргiнiну та L-карнiтину у хворих на ГКС(1М) в поеднанш з МС сприяло швидкому зниженню активностi ен-дотелiну-1 в плазмi кровi таких пацiентiв.
Таблиця 3.
ГКС(1М) пд впливом запропонованих програм лкування (М±т)
Показники 1 день 10 день р1 р2
Ендотелiн-1, нг/мл 1 0,46±0,03 0,47±0,04 >0,05 >0,05
2 0,96±0,04 0,64±0,06 <0,05 >0,05
3 0,97±0,05 0,75±0,04 <0,05 <0,05
N02, мкмоль/л 1 11,46±0,34 11,56±0,43 >0,05 >0,05
2 4,89±0,42 7,85±0,39 <0,05 <0,05
3 5,66±0,43 6,71±0,32 <0,05 <0,05
N0з, мкмоль/л 1 25,46±0,53 25,58±0,63 >0,05 >0,05
2 12,86±0,46 18,89±0,51 <0,05 <0,05
3 13,27±0,43 18,70±0,42 <0,05 <0,05
N0^ мкмоль/л 1 36,92±0,37 37,14±0,47 >0,05 >0,05
2 17,75±0,42 25,74±0,52 <0,05 >0,05
3 19,37±0,42 24,45±0,52 <0,05 <0,05
Примтки: 1. 1.1,2,3 - в'дпов'дно показники у здорових (п=16), в досл'днШ груш хворих на (СГКС(1М) (п=25) та в групi контролю (п=17);
2. р1, р2 - вiдповiдно достовiрнiсть рiзницi мiж параметрами у 1-й та 10 день лкування та 10 днем лкування i групою здорових;
3. Пiдкресленi показники достовiрно вiдрiзняються вiд вiдповiдних групи здорових оаб.
Одночасно зi змшами активност ендотелшу-1 у хворих на ГКС(1М) в перюд загострення хворо-би наступало зниження рiвня метаболтв оксиду азоту, що може свщчити про виражене пору-шення мiкроциркуляцiТ у цих па^ентв. Так кон-центра^я штратв та штритв у вихщному стаж у хворих на ГКС(1М) з МС знижувалась майже в 2,0 рази, а загальний Тх вмют в плазмi кровi падав на 45,0 % порiвняно зi значеннями у здорових оаб. При цьому зауважимо, що загально-вживане протокольне лiкування не забезпечува-ло повного вiдновлення ендотелiальноТ функцп судин у контрольнш групi па^ентв з ГКС(1М) в поеднаннi з Мс, загальна концентра^я метаболтв оксиду азоту в плазмi кровi у них була на 19 % нижчою референтного показника(Р<0,05). В той же час застосування комплексноТ медикаментозноТ терапп з включенням L-аргiнiну та L-карнiтину у па^ентв дослiдноТ групи суттево впливало на концентрацш нiтритiв та штратв в плазмi кровi, Тх рiвень достовiрно зростав вже до 10 доби лкування.
Результати та 1х обговорення
Пiдсумовуючи отриманi результати дослн дження слiд вiдмiтити клiнiчну однорщнють та спiвставимiсть дослiдноТ та контрольноТ груп у вихiдному станi та несуттеву рiзницю в частотi розвитку у них порушень ритму та провщностк Разом з тим, структура ускладнень суттево змн нювалась в залежност вiд використаноТ програ-ми лкування. Так, у пацiентiв дослщноТ групи, яким проведено анпопластику та стентування шфаркт-залежноТ коронарноТ артерiТ з одночас-ним використанням цитопротекторноТ терапп L-аргiнiном та L-карнiтином, в^^чено достовiрне зменшення частоти синусовоТ тахкардп та суп-
равентрикулярноТ i шлуночковоТ екстрасистолiТ. Крiм того, у па^ентв контрольноТ групи, якi отримували стандартне лкування без додатко-вих цитопротекторних засобiв зафiксовано до-стовiрно часпше виникнення блокади лiвоТ нiжки пучка Пса та повноТ атрiовентрикулярноТ блока-ди.
Отриманий позитивний результат впливу за-пропонованого цитопротекторного лкування на достовiрне зниження частоти i вираженостi ре-перфузiйних аритмiй, на нашу думку, досягнуто саме за рахунок кардiометаболiчного впливу L-карнiтину, який за даними багатьох дослщникв вiдiграе важливу роль в енергетичному обмiнi в мiокардi за рахунок переносу втьних жирних кислот з цитозолю всередину мiтохондрiй i тим самим забезпечуе бюдоступнють високоенерге-тичного субстрату для окисного метаболiзму в кардюмюцит [10, 11]. Крiм того, полегшуючи ок-сидацiю довголанцюгових жирних кислот та мо-дулюючи спiввiдношення КоА до КoA-SH, сполу-ка бере участь у зв'язуванн ацильних залишкв в пероксисомах i мiтохондрiях та позитивно впли-вае на обмш амiнокислот, асимiлюючи масив вь льнорадикальних сполук, що забезпечуе стабтн зацш органел i клiтинних мембран та попере-джуе накопичення в цитоплазмi кардiомiоцитiв ефiрiв жирних кислот, як можуть приводити до виникнення фатальних шлуночкових аритмiй [12,14].
Виявивши у вихщному стаж у хворих на ГКС(1М) в поеднанш з МС виражен порушення морфо-функцiональних параметрiв серця, роз-виток пiсляiнфарктного ремоделювання з пору-шенням систолiчноТ функцiТ серця та можливий Тх патогенетичний зв'язок з розвитком ендотелн альноТ дисфункци судин. Нами було поставлено
завдання дослщити ефективнiсть вiдновного лн кування хворих на ГКС(1М) з МС шляхом вклю-чення в склад протокольноï програми терапiï курсу парентерального застосування L-арпншу та L-карнiтину. При цьому встановлено, що у вихщ-ному стаж у хворих на ГКС(1М) з супутжм МС дн агностуеться систолiчна дисфункцiя ЛШ, про що свщчить зниження ФВ. Однак, у хворих контро-льноï групи на фож медикаментозного та виновного лiкування за стандартною схемою мало мюце ремоделювання серця iз поступовим збн льшенням об'емiв його камер, зокрема лiвого шлуночка та зниженням його скоротливоï здат-ностк Тобто, отриманi данi свiдчать про недо-статню гемодинамiчну ефективнiсть стандартноï терапiï у цiеï групи хворих. В той же час, у хворих на ГКС(1М) з МС дослiдноï групи, яким до стандартноï терапи додавали курс лкування L-аргiнiном та L-карнiтином пюля iнтервенцiйного втручання, при обстеженнi (на 5 добу) в^^чено тенденцiю до зменшення постшфарктного ремоделювання серця та розвитку гостроï аневризми лiвого шлуночка. Таким чином, додавання до стандартного лкування у цих па^ен^в L-аргiнiну та L-карнiтину сприяло зменшенню проявiв пост-iнфарктного ремоделювання ЛШ, що в кшцево-му результат проявлялося достовiрним зрос-танням ФВ, скоротливост мiокарда, зменшен-ням систолiчноï дисфункцiï та частоти розвитку порушень ритму та провщностк
Застосування комплексноï медикаментозноï терапiï з включенням L-арпншу та L-карнiтину у хворих на ГКС(1М) сприяло швидкому i повному вщновленню дослiджуваних показникiв ендоте-лiальноï функцiï судин у цих па^ен^в. Такий результат лiкування можна пояснити застосуван-ням L-аргiнiну як основного субстрату для синтезу оксиду азоту. Так, в багатьох дослщженнях було продемонстровано, що застосування L-аргшшу пюля проведення стентування зменшу-вало число рестенозiв [13, 14] завдяки його ан-типпоксичнш, антиоксидантнiй та мембраноста-бiлiзуючiй активности але основна його фiзiоло-пчна роль - це регуляцiя функцюнального стану судин i забезпечення вщповщного рiвня мiкро-циркуляцiï органiв i тканин оргажзму [13, 15].
В цтому завдяки комплексному застосуван-ню комбiнованоï медикаментозноï терапiï з включенням L-арпншу та L-карнiтину досягнуто достовiрного покращення параметрiв централь-ноï кардюгемодинамки та вiдновлення ендоте-лiальноï функци судин, що супроводжувалось суттевим зменшенням частоти розвитку та ви-раженостi таких ускладнень ГКС(1М) як репер-фузшних аритмiй та блокад i гостроï серцевоï ^вошлуночковоО недостатностi.
Висновки
1. У хворих на гострий 1М в поеднанж з МС спостер^аються вираженi порушення морфо-функцiональних параметрiв серця, а саме роз-виток його пюляшфарктного ремоделювання з
наступним порушенням систолiчноï та дiастолiч-ноï функцiï серця i розвитком синдрому серцевоï недостатностi та ендотелiальноï дисфункци су-дин.
2.Структурно-функцiональнi порушення па-раметрiв серця супроводжуються бiльш частим розвитком ускладненого переб^у 1М, у першу добу пюля перкутанного коронарного втручання на фож стандартноï медикаментозноï терапи найчаспше дiагностували реперфузiйний синдром з проявами гостроï лiвошлуночковоï недо-статностi та порушення ритму(тахiкардiя, екст-расистолiя високих градацiй, фiбриляцiя перед-сердь) i провiдностi( блокади лiвоï нiжки пучка Гiса, AV-блокади И-Шст.).
3. Додаткове включення до стандартноï ме-дикаментозноï терапiï сумiшi L-аргшшу та L-карнiтину суттево зменшуе частоту розвитку та ступшь важкост таких ускладнень гострого перн оду 1М як реперфузiйнi аритмiï та гостра лiво-шлуночкова недостатнiсть.
Лтература
1. Kovalenko VM, Kornatskyi VM. (). Problemy zdorovia i tryvalosti zhyttia v suchasnykh umovakh [Health and life expectancy issues in todays environment]. Kornatskyi, V.M. ed. Kyiv: Instytut kardiolohii im. M.D. Strazheska, 2017. 298 p. (Ukrainian)
2. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2017; 33(20) 2569-2619. Retrieved from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs215.
3. Handziuk VA, Diachuk DD, Kondratiuk NYu. Dynamika zakhvoriuvanosti i smertnosti vnaslidok khvorob systemy krovoobihu v Ukraini (rehionalnyi aspekt) [Dynamics of morbidity and mortality due to diseases of the circulatory system in Ukraine (regional aspect)]. Visnyk problem biolohii i medytsyny - Bulletin of problems of biology and medicine. 2017; 2 (136): 319-322 (Ukrainian)
4. Khobzey MK, Sirenko YuM, Stepanenko AV. Nakaz MOZ Ukrainy № 455 vid 02.07.2014. Unifikovanyi klinichnyi protokol ekstrenoi, pervynnoi, vtorynnoi (spetsializovanoi) ta tretynnoi (vysokospetsializovanoi) medychnoi dopomohy ta medychnoi reabilitatsii khvorykh na hostryi koronarnyi syndrom z elevatsiieiu sehmenta ST [Ministry of Health of Ukraine Order No. 455 dated 2 July 2014. Unified clinical protocol of emergency, primary, secondary (specialized) and tertiary (highly specialized) medical care and medical rehabilitation of patients with acute coronary syndrome with ST segment elevation]. (Ukrainian)
5. Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, Graham C, Manning JR, De Raedt. Underestimated and under-recognized: the late consequences of acute coronary syndrome (GRACE UK-Belgian Study). Eur. Heart J. 2010; 31: 2755-2764. doi: 10.1093/eurheartj/ehq326.
6. Kovalenko VN, Talaeva TV, Kozliuk AS. Metabolichnyi syndrom: mekhanizmy rozvytku, znachennia yak faktora sertsevo-sudynnoho ryzyku, pryntsypy diahnostyky ta likuvannia [Metabolic syndrome: mechanisms of development, significance as a cardiovascular risk factor, principles of diagnosis and treatment]. Ukrayinskyi kardiolohichnyi zhurnal - Ukrainian Cardiology Journal. 2013; 5: 80-87.
7. Kostina VM, Zyuzin OV, Zinchenko TM. Metabolichnyi syndrom: metody diahnostyky ta reabilitatsii [Metabolic syndrome: methods of diagnosis and rehabilitation]. Ekolohiia - Ecology. 2011; 152 (140): 76-78 (Ukrainian)
8. Kravchun PP. Stan systolichnoi ta diastolichnoi funktsii livoho shlunochka u khvorykh z postinfarktnym kardiosklerozom ta ozhyrinniam [Status of left ventricular systolic and diastolic function in patients with postinfarction cardiosclerosis and obesity]. Mizhnarodnyi endokrynolohichnyi zhurnal - International Journal of Endocrinology. 2014; 6: 37-40 (Ukrainian)
9. Kryvenko VI, Fedorova OP, Pakhomova SP, Kolesnyk MYu, Nepryadkina IV, Kachan IS. Osnovni syndromy, poviazani z metabolichnymy porushenniamy, u praktytsi likaria zahalnoi praktyky [Major syndromes associated with metabolic disorders in the practice of a GP]. Zaporizhzhia: ZDMU, 2016. P. 10-19 (Ukrainian)
10. Martynyuk HV, Skoreyko NT, Skoreyko RS, Skoreyko SS. Metabolichnyi syndrom - deiaki osoblyvosti patohenezu ta yoho
vplyv na rozvytok arterialnoi hipertenzii [Metabolic syndrome - 13.
some features of pathogenesis and its effect on the development of hypertension]. Bukovynskyi medychnyi visnyk - Bukovyna Medical Bulletin. 2016; 20 (2): 85-87 (Ukrainian)
11. Shved MI, Beniv MYa, Levytska LV, Tsuhlevych LV. Vplyv osnovnykh faktoriv ryzyku na perebih infarktu miokarda u khvorykh z nadmirnoyu masoyu tila [Influence of major risk factors on the course of myocardial infarction in patients with overweight]. Visnyk naukovykh doslidzhen - Bulletin of scientific researches. 2017; 1 14. (86): 21-27 (Ukrainian)
12. Mitchenko OI, Lutay MI. Metodychni rekomendatsii asotsiatsii kardiolohiv Ukrainy ta ukrainskoho tovarystva z aterosklerozu shchodo diahnostyky profilaktyky ta likuvannia dyslipidemii 15. [Methodological recommendations of the Association of Cardiologists of Ukraine and the Ukrainian Society of Atherosclerosis on the diagnosis of prevention and treatment of dyslipidemias]. Kyiv, 2017. 28 p. (Ukrainian)
Реферат
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В СОЧЕТАНИИ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ Швед Н.И., Ястремская И. А.
Ключевые слова. Острый инфаркт миокарда, метаболический синдром, ожирение, смеси L-аргинин, L-карнитин.
Введение. В Украине ишемическая болезнь сердца продолжает занимать первое место в структуре причин смертности и первичного выхода на инвалидность (22,8%), а заболеваемость инфарктом миокарда среди лиц трудоспособного возраста составляет 48,9 на 100 тыс. Целью исследования было повысить эффективность лечения и профилактика осложнений у больных острым коронарным синдромом (инфаркт миокарда) в сочетании с метаболическим синдромом путем включения в комплексную терапию L-карнитина и L- аргинина. Материалы и методы. В исследование включен 71 больной острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST и сопутствующим метаболическим синдромом. Из них 37 пациентов, которым к стандартной медикаментозной терапии по протоколу МЗ дополнительно назначали курс цитопротективной терапии, составили исследовательскую группу. Группу контроля составили 34 пациента, которые получали только стандартное протокольное лечение острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда). Диагноз острого инфаркта миокарда верифицировали согласно рекомендациям ESC (2017). Диагностику метаболического синдрома проводили согласно рекомендациям Международной диабетологической федерации ^DF, 2016). Результаты исследования. Установлено, что благодаря комплексному применению комбинированной медикаментозной терапии с включением L-аргинина и L-карнитина у больных острым коронарным синдромом (инфаркт миокарда) в сочетании с метаболическим синдромом достигнуто достоверного улучшения параметров центральной кардиогемодинамики и восстановление эндотелиальной функции сосудов, что сопровождалось существенным уменьшением частоты развития и выраженности таких осложнений острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда) как реперфузионных аритмий и блокад и острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности. Выводы. У больных острым инфарктом миокарда в сочетании с метаболическим синдромом наблюдаются выраженные нарушения морфо-функциональных параметров сердца, а именно развитие его постинфарктный ремоделирования с последующим нарушением систолической и диастолической функции сердца и развитием синдрома сердечной недостаточности и эндотелиальной дисфункции сосудов. Дополнительное включение в стандартной медикаментозной терапии смеси L-аргинина и L-карнитина существенно уменьшает частоту развития и степень тяжести таких осложнений острого периода инфаркта миокарда как реперфузион-ные аритмии и острая левожелудочковая недостаточность.
Summary
PREVENTION OF COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH MYOCARDIAL INFARCTION AND CONCOMITANT METABOLIC SYNDROME
Shved M.I., Yastremska I.O.
Key words: acute myocardial infarction, metabolic syndrome, obesity, mixtures of L-arginine, L-carnitine.
In Ukraine, coronary heart disease is still occupying the first place in the structure of the causes of death and primary disability (22.8%), and the incidence of myocardial infarction among people of working age is 48.9 per 100 thousand. The aim of this study was to increase the effectiveness of the treatment and prevention of complications in patients with acute coronary syndrome (myocardial infarction) and concomitant metabolic syndrome by including L-carnitine and L-arginine to the integrated therapy. The study involved 71 patients with acute coronary syndrome (ACS) with ST-segment elevation and concomitant metabolic syndrome. Among the 37 individuals who were prescribed a course of cytoprotective therapy additional to the standard drug therapy according to the protocol of the Ministry of Health, formed a test group. The control group consisted of 34 patients who only received standard protocol treatment with corticosteroids (MI). The diagnosis of acute myocardial infarction was verified according to the ESC recommendations (2017). Diagnosis of metabolic syndrome (MS) was established based on the recommendations of the International Diabetes Federation (IDF, 2016). It was found that due to the integrated therapy including L-arginine and L-carnitine, the patients with ACS (MI) and concomitant MS
Mitchenko OI. Vid imeni Robochoi hrupy z metabolichnoho syndromu, preddiabetu i sertsevo-sudynnykh zakhvoriuvan Ukrainskoi asotsiatsii kardiolohiv i Ukrayinskoi asotsiatsii endokrynolohiv [On behalf of the Working Group on Metabolic Syndrome, Prediabetes and Cardiovascular Diseases of the Ukrainian Association of Cardiologists and the Ukrainian Association of Endocrinologists]. Ukrayinskyi medychnyi chasopys - Ukrainian Medical Journal. 2007; 2 (58): 4-13 (Ukrainian) Netyazhenko VZ. Patsiient vysokoho kardiovaskuliarnoho ryzyku: yak pokrashchyty prohnoz [High cardiovascular risk patient: how to improve prognosis]. Vnutrishnia medytsyna - Internal Medicine. 2008; 5: 145-167 (Ukrainian)
Haynts WG, Webb DJ. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease. J. of Hypertension. 2008;16:1081-1098.
achieved a significant improvement in central cardiohemodynamics and the restoration of vascular endothelial function that was often accompanied by the following complications of corticosteroids (MI) as reperfusion arrhythmias and blockades and acute heart (left ventricular) failure. The patients with acute myocardial infarction and concomitant MS demonstrated pronounced deterioration of morpho-functional parameters of the heart, and namely the development of its post infarction remodelling with subsequent impairments of systolic and diastolic heart function and the development of heart failure and endothelial vascular dysfunction. A mixture of L-arginine and L-carnitine added to the standard therapy significantly reduces the incidence and severity of complications of acute MI such as reperfusion arrhythmias and acute left ventricular failure.
