CC BY
28
УДК 616.831-005.1:612.824
КУЗНЕЦОВ В.В., ЕГОРОВА М.С.
ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев
ПОЛУШАРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ
ИНСУЛЬТ
Резюме. Целью данной работы была оценка состояния мозгового кровотока у пациентов с кардиоэмболическим инсультом с учетом полушарной локализации ишемического очага. В результате обнаружено, что у пациентов с левополушарным инсультом более выражено снижение линейной систолической скорости кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах каротидного бассейна и в некоторых сосудах вертебробазилярного бассейна по сравнению с пациентами с правополушарным инсультом.
Ключевые слова: кардиоэмболический инсульт, мозговой кровоток, полушарные особенности.
Введение
Ишемический инсульт представляет собой сложное полиэтиологическое сосудистое заболевание головного мозга и является исходом многих различных по характеру патологических состояний системы кровообращения [6, 8]. Концепция гетерогенности ишемического инсульта подразумевает не только необходимость диагностики нарушения мозгового кровообращения, но и поиск причин, приведших к церебральному поражению [5].
В последние годы, по образному выражению N. Futrell (1998), «маятник качнулся в сторону эмболии как главной причины ишемического инсульта» [1]. Среди основных причин эмболических инсультов значительное место отводится, безусловно, кардиогенной эмболии.
По данным широкоизвестных регистров инсульта, таких как Harvard Stroke Registry (HSR), Michael Reese Stroke Registry (MRSR), Stroke Data Bank (SDB), и современных мировых исследований [14—16], кардиогенная эмболия становится причиной развития 29—39 % ишемических инсультов [3]. В свою очередь, неклапанная фибрилляция предсердий (ФП), инфаркт миокарда и аневризмы желудочков вызывают соответственно 45, 15 и10 % кардиоэмболических инсультов [9, 10].
Одну из важных ролей среди инструментальных методик, используемых при диагностике острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) любого генеза, играют ультразвуковые методы обследования. Состояние церебрального сосудистого резерва, которое определяется способностью системы мозгового кровообращения компенсировать гемодинамические нарушения, является основным фактором в развитии ишемических нарушений мозгового кровообращения, в частности кардиоэмбо-лического инсульта (КЭИ). Для больных с КЭИ, у которых имеется сочетанное поражение мозговых сосудов и
кардиальные нарушения, важным является проведение комплексного анализа показателей мозгового кровообращения и функционального состояния сердца. Такой комплексный системный подход информативен, так как дает возможность расширить представления о патогенетических механизмах формирования различных типов КЭИ и разработать пути сочетанной коррекции гемодинамических нарушений церебральной и системной гемодинамики у данной категории больных. Однако до настоящего времени такой методический подход к проблеме КЭИ недостаточно используется. Все вышесказанное определило целесообразность изучения состояния мозгового кровотока у больных с ФП, перенесших КЭИ. А так как функциональная межпо-лушарная асимметрия является единственной уникальной особенностью деятельности мозга человека [1, 3, 7], то оценивать состояние мозгового кровотока целесообразно с учетом полушарной локализации ишемического очага. Критерием оценки уровня и степени изменения мозгового кровообращения у больных с КЭИ были показатели линейной систолической скорости кровотока (ЛССК), периферического сопротивления, эластичности сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов (ВББ), размеры комплекса интима-медиа (КИМ), частота и степень стенозов, структура атеросклеротических бляшек.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие 86 пациентов пожилого и старческого возраста, перенесших КЭИ в каротид-ном бассейне на фоне постоянной формы ФП, которые были разделены на 2 группы: 44 пациента с локализацией ишемического очага в левом полушарии и 42 — в правом полушарии головного мозга. Группы были сопоставимы по возрасту, полу индексу массы тела, давности ФП, давности
АГ и КЭИ. Критериями отбора больных была верификация кардиоэмболического ИМ в каротидном бассейне (по данным анамнеза, клинического обследования и результатам магнитно-резонансной томографии). Средний возраст обследованных пациентов 72,7 ± 5,8 года.
В исследование не включались пациенты, перенесшие геморрагический инсульт, с искусственным водителем ритма, сердечной недостаточностью III—IV ФК по NYHA, острым инфарктом миокарда и перенесшие инфаркт миокарда, с приобретенными пороками сердца, онкологическими, эндокринными, инфекционными заболеваниями, хроническим заболеванием почек 4-5-й стадии, печеночной недостаточностью, психическими расстройствами.
Все больные, перенесшие КЭИ, проходили комплексное клинико-инструментальное обследование, которое включало общеклиническое, клинико-неврологическое обследования и исследование мозгового кровотока методом ультразвукового дуплексного сканирования экстра- и интракраниальных отделов магистральных артерий головы и шеи на приборе Philips EnVisor (Philips) на фоне базисной медикаментозной терапии в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации кардиологов по ведению пациентов с АГ, ФП (ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренорецепторов, антикоагулянты (варфарин) при отсутствии противопоказаний) [11—13].
Статистическую обработку данных проводили с помощью программного обеспечения Statistica 6.0. Рассчитывали среднее значение, ошибку среднего и статистическую значимость с помощью параметрического метода (t-критерий Стьюдента) для независимых групп с учетом того, что распределение признаков соответствовало закону нормального распределения и дисперсии распределений признаков в двух сравниваемых группах были равны. В случае если выборка не отвечала законам нормального распределения, для определения статистической значимости результатов использовали непараметрический метод (%2 Пирсона).
Результаты и обсуждение
Основным ультразвуковым показателем, позволяющим косвенно оценить наличие структурной перестройки сосудистой стенки, является состояние комплекса интима-медиа (толщина, эхогенность, степень дифференци-ровки на слои). У 80,6 % обследованных нами пациентов с локализацией ишемического очага в правом полушарии и у 73,3 % с локализацией в левом отмечается относительно равномерное повышение эхогенности КИМ ОСА с двух сторон с частичной утратой дифференцировки его на слои (1,13 ± 0,03 и 1,12 ± 0,03 соответственно).
Согласно представленным данным у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушарии в пораженных ОСА величина комплекса интима-медиа статистически значимо не различается. В то же время у пациентов всех групп данный показатель превышает норму (нормальное значение — 1,0 мм).
Принимая во внимание значительную роль стенози-рования в развитии ишемического инсульта и корреляцию степени стенозирования и риска развития ишемии мозга [2], нами была проанализирована частота различных степеней стенозирования сосудов каротидного бассейна у больных, перенесших ишемический инсульт.
Согласно полученным данным частота стенозов экстракраниальных сосудов каротидного бассейна до 50 % у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушарии как в гомолатеральных так и в гетеро-латеральных сосудах не различалась (38, 50, 57, 60 % соответственно). В то же время частота стенозов 50—75 % как в гомо-, так и в гетеролатеральных очагу экстракраниальных сосудах каротидного бассейна статистически значимо выше у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии — более чем в 2 раза (33 и 14 % соответственно).
В механизмах формирования мозговой ишемии значительную роль играет не только степень стенозирования сосуда, но и морфология атеросклеротической бляшки, характеристика ее поверхности. Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет охарактеризовать бляшки сонной артерии по эхоген-ности, что дает возможность предположительно установить их морфологический состав. Согласно критериям Европейской группы исследователей по эхоплотности, различают следующие бляшки сонных артерий: гиперэхогенные, промежуточные и гипоэхогенные. Морфологическим субстратом гипоэхогенных бляшек являются молодые соединительнотканные элементы, липиды и клетки крови. Такой тип атеросклеротической бляшки способен быстро расти, что приводит к значительному сужению сосуда или его полной окклюзии и свидетельствует об агрессивной форме атеросклероза [4].
Учитывая высокую агрессивность гипоэхогенных бляшек, следует обратить внимание на более высокий процент выявления при УЗДС гипоэхогенных бляшек у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии (46 % по сравнению с 29 % у пациентов с левополушарным инсультом). Частота гетерогенных бляшек, которые являются менее агрессивными, однако в их структуре имеется гипоэхогенный компонент, в сосудах каротидного бассейна у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушарии статистически значимо не различается (46 и 32 % соответственно).
На основании представленных данных следует отметить, что анализ частоты и структуры атеросклеротических бляшек выявил выраженные межполушарные различия: чаще агрессивные атеросклеротические бляшки встречаются у пациентов с локализацией ИО в правом полушарии.
Сравнительный анализ ЛССК с учетом полушарной локализации ИО показал, что у пациентов с локализацией ИО в правой гемисфере в экстракраниальных сосудах пораженного полушария каротидного бассейна более выражено снижение ЛССК, чем у пациентов с левополушарным инсультом. Так, у пациентов с правополушарным инсультом ЛССК в ОСА 53,63 ± 2,06 см/с и в ВСА 47,13 ± 2,42 см/с, а у пациентов с левополушарным инсультом соответственно 58,59 ± 2,40 см/с и 51,32 ± 2,29 см/с. В соответствующих сосудах интактного полушария каротидного бассейна отмечается обратная зависимость: у пациентов с правополушарным инсультом выше ЛССК, чем у пациентов с левополушарным инсультом (у пациентов с правополушарным инсультом ЛССК в ОСА составила 77,80 ± 6,01 см/с, ЛССК в ВСА — 62,34 ± 4,11 см/с; у пациентов с левополушарным инсультом ЛССК в ОСА — 52,97 ± 2,83 см/с, ЛССК в ВСА — 48,61 ± 2,76 см/с).
Такие полушарные особенности изменения скоростей характерны и для ЛССК в интракраниальных сосудах
№3(41), 2011
www.neurology.mif-ua.com
15
пораженного и интактного полушарий каротидного бассейна. У пациентов с правополушарным инсультом выше ЛССК в ПМА и СМА (в пораженном полушарии ЛССК в ПМА составляет 73,45 ± 2,35 см/с, в СМА — 79,49 ± 5,24 см/с, в интактном полушарии соответственно 67,60 ± 6,17 см/с и 84,19 ± 4,06 см/с) пораженного и интактного полушарий, чем у пациентов с левополушар-ным инсультом, у которых ЛССК в ПМА составляет в пораженном полушарии 55,90 ± 4,59 см/с, в интактном 57,30 ± 5,92 см/с; в СМА соответственно 77,09 ± 4,03 см/с и 76,72 ± 4,14 см/с.
Полушарные различия по скоростным показателям ЛССК в сосудах ВББ более выражены у больных с локализацией ИО в правом полушарии: у больных с право-полушарным инсультом ЛССК несколько выше в левой ПА (31,31 ± 1,59 см/с) и ОА (47,77 ± 3,58 см/с), чем у пациентов с левополушарным инсультом (соответственно 27,98 ± 2,27 см/с и 41,45 ± 1,85 см/с).
Выводы
Таким образом, у пациентов с левополушарным инсультом более выражено снижение ЛССК в экстра- и интракраниальных сосудах каротидного бассейна и в некоторых сосудах ВББ по сравнению с пациентами с правополушарным инсультом.
При сравнении показателей периферического сопротивления и эластичности сосудов у пациентов с право- и левополушарным инсультами между собой отмечены статистически значимые отличия для показателя периферического сопротивления сосудов в ПА интактного полушария и для показателя пульсаторного индекса в СМА интактного полушария и БА у пациентов, перенесших ИИ в правом полушарии.
Итак, у пациентов с локализацией ИО в левом полушарии по сравнению с пациентами с ФП снижается кровоток в интракраниальных сосудах каротидного бассейна (ПМА, СМА) пораженного и интактного полушарий и в ВББ (ПА, ОА). У пациентов с локализацией ИО в правом полушарии по сравнению с пациентами с ФП снижается кровоток только в пораженном полушарии СМА и ОА на фоне компенсаторного повышения кровотока в экстракраниальных сосудах каротидного бассейна (ВСА, ОСА) и ПМА пораженного полушария.
Список литературы
1. Руководство по функциональной межполушарной асимметрии / В.Ф. Фокин, И.Н. Боголепова, Б. Гутник и др. — М.: Научный мир, 2009. — 836 с.
2. Симоненко В.Б. Основы кардионеврологии / В.Б. Симо-ненко, Е.А. Широков. — М.: Медицина, 2001. — 240 с.
Ковальов В.В., Сгорова М.С.
ДУ «!нститут геронтологи АМН Укра'ни», м. Ки!в
П1ВКУЛЬОВ1 ОСОБЛИВОСТ МОЗКОВОГО КРОВОТОКУ В ПАШеНПВ, ЯК ПЕРЕНЕСЛИ КАРДЮЕМБОЛ1ЧНИЙ ¡НСУЛЬТ
Резюме. Метою дано! роботи була оцшка стану мозкового кровотоку в пащентш з кардюемботчним шсультом з урахуванням пшкульово! локатзада шетчного вогнища. Урезультап виявлено, що в пашен™ з лшошвкульовим шсультом бшьше виражене зниження лшшно! систотчно! швидкосп кровотоку в екстра- 1 штракрашальних судинах каротидного басейну й удеяких судинах вертебробазилярного басейну поршняно з пац1ентами 1з правошвкульовим шсультом.
Ключовi слова: кардюембол1чний шсульт, мозковий кровоток, твкульов1 особливосп.
3. Симоненко В.Б. Превентивная кардионеврология /
B.Б. Симоненко, Е.А. Широков. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2008. — 224 с.
4. Суслина З.А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия/З.А. Суслина, М.М. Та-нашян, В.Г. Ионова. — М.: Медицинская книга, 2005. — 248 с.
5. Суслина З.А. Очерки ангионеврологии. — М.: Атмосфера, 2005. — 386 с.
6. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Ишеми-ческий инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике // Клиническая фармакология и терапия. — 2003. — Т. 12, № 5. —
C. 47-51.
7. Суслина З.А. Ишемический инсульт: сосуды, сердце, кровь / З.А. Суслина // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. — 2007. — № 5. — С. 50-51.
8. Фонякин А.В. Инсульт и патология сердца // Медицинская кафедра: научно-практический журнал. — 2006. — № 2. — С. 45-53.
9. Фонякин А.В. Кардиальные аспекты патогенеза ишеми-ческих инсультов / А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 7. — С. 3-8.
10. Фонякин А.В. Кардиологическая диагностика при ише-мическом инсульте / З.А. Суслина, Л.А. Гераскина. — СПб.: ИНКАРТ, 2005. — 224 с.
11. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society / V. Fuster, L.E. Rydén, D.S. Cannom et al. // Circulation. — 2007. — Vol. 116 (7). — P. e257-354.
12. American Heart Association American Stroke Association (2008) Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack/ R.J. Adams, G. Albers, M.J. Alberts et al. // Stroke. — 2008. — Vol. 39. — P. 1647-52.
13. Arrhythmias in patients with acute cerebrovascular disease / M. Britton, U. Faire, C. Helmer et al. //Acta Medica Scandinavi-ca. — 2000. — Vol. 12. — P. 425-428.
14. Atrial fibrillation and stroke: prevalence in different types of stroke and influence on early and long term prognosis /P. Sandercock, J. Bamford, M. Dennis et al. //British Medical Journal. — 2001. — № 305. — P. 1460-1465.
15. Guidelines for Prevention ofStroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: Co-Sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline/R.L. Sacco, R.. Adams, G. Albers et al. //Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 577-617.
16. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association American Stroke Association Stroke Council / H.P. Adams, G. del Zoppo, M.J. Alberts et al. // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655-1711.
Получено 10.04.11 □
Kuznetsov V.V., Yegorova M.S.
SI «Institute of Gerontology of AMS of Ukraine», Kyiv, Ukraine HEMISPHERE FEATURES OF CEREBRAL CIRCULATION IN PATIENTS AFTER CARDIOEMBOLIC STROKE
Summary. The aim of this research work was to evaluate cerebral hemodynamic state in patients after cardioembolic stroke taking into account the hemispheric localization of ischemic focus. The patients with left-hemispheric stroke were found to have linear systolic blood velocity more decreased in extra- and intracranial carotid vessels and in some vessels of vertebral-basilar area compared with the patients with right-hemispheric stroke.
Key words: cardioembolic stroke, cerebral circulation, hemisphere features.
