CC BY
136
УДК 616.831-005.1-07-08
Т.В. Мироненко (д.м.н.), И.А. Житина (к.м.н.), Е.А. Круть
ГУ «Луганский государственный медицинский университет», г. Луганск
КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ИНСУЛьТы
Авторами проведен аналитический обзор литературных источников, посвященных кардиоэмболическим инсультам.
Подробно освещены патофизиологические механизмы кардиоэмболических инсультов. Отмечена диагностическая информативность нейровизуализационных методов обследования больных с кардиоэмболическими инсультами.
Приведено клиническое наблюдение пациентки с кардиоэмболическим инсультом в бассейне правой задней мозговой артерии.
Ключевые слова: кардиоэмболический инсульт
Введение
Мозговые инсульты представляют большую медико-социальную проблему. Это связано с тем, что во многих европейских странах ежегодно регистрируется 100-120 тыс. инсультов и, соответственно, возрастает инвалидизация в связи с данным заболеванием [1-3].
Концепция гетерогенности мозговых инсультов (МИ) в настоящее время не утратила своей актуальности. Среди факторов риска, способствующих развитию острых церебральных сосудистых катастроф, по-прежнему, ведущее место принадлежит артериальной гипертензии, церебральному атеросклерозу, сахарному диабету, патологии кар-диоваскулярной системы. Эмболический механизм МИ занимает лидирующее место среди иных патофизиологических моментов их развития.
Представляет определенный интерес вопрос значимости, частоты встречаемости, особенностей клинического оформления кардиоэмболического подтипа мозгового инсульта.
Патология кардиоваскулярной системы и ее возможная роль в патогенезе ишемического инсульта эффективно объективизируется дополнительными диагностическими методами прижизненной кардиовизуализации.
К их числу относят ЭКГ, ЭхоКГ, ЭхоКС, холте-ровское мониторирование [4].
Благодаря разновидности ЭхоКГ - трансторакальной и трансэзофагальной, систематизированы потенциальные кардиальные источники эмболии. Согласно классификации Cohen and Chauvel [5], дифференцируют прямые источники кардиоэмбо-лии, когда причинно-следственные связи имеют высокую вероятность (внутрисердечный левопред-сердный, левожелудочковый тромб, внутрисердеч-ная опухоль, клапанные вегетации, атерома дуги аорты) и непрямые, когда обнаруженный источник эмболии является предположительной причиной эмболии (левопредсердный спонтанный эхоконт-раст, аневризма межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана, трабекулы клапанов).
И.А. Житина, e-mail: [email protected]
Таким образом, анатомический субстрат кардиоэмболического инсульта (КЭИ) также отличается высоким полиморфизмом.
Ряд исследователей к указанной группе причин КЭИ, относят артерио-венозные фистулы в легких, митральный порок, кальцификацию митрального клапана, эндокардит, исскуственные клапаны сердца, поражение аортального клапана. Между тем, не все потенциальные источники КЭИ несут одинаковую угрозу острой церебральной ишемии.
Так, искусственные клапаны сердца сопряжены со значительно более высоким риском тромбо-эмболий, чем пролапс или кальциноз митрального клапана. По данным Sundar и. [6] источники кар-диоэмболии были обнаружены в сердце у 20% пациентов с первым в жизни острым кардиоэмболи-ческим инсультом, причем в 12% случаях это была неклапанная фибрилляция предсердий (ФП), у 6% больных - митральный порок и еще в 5% наблюдениях - свежий инфаркт миокарда.
Наиболее частыми причинами КЭИ является ФП, которая в 50% случаев может развиться на фоне недавно перенесенного инфаркта миокарда, аневризмы левого желудочка, эндокардитов и поражения клапанов, кардиомиопатии и искусственных клапанов.
Известно, что распространенность ФП значительно увеличивается в пожилом возрасте (6% у лиц старше 65 лет и до 8% у лиц старше 80 лет) [7], но при этом, около 70% пациентов имеют неклапанную форму ФП, не связанную с ревмокардитом, у 20% ФП возникает вследствие ревматического поражения сердца, у 10% причины ФП не известны.
ФП неревматической природы с формированием тромбов в левом предсердии и их последующим перемещением в мозговые сосуды считается главной причиной КЭИ [8]. Данный патофизиологический механизм играет пусковую роль при 1/6 всех острых ишемических поражениях головного мозга и почти 1/3 МИ у лиц старше 80 лет [9]. У пациентов с ФП риск КЭИ, включая немые инфаркты, достигает 7% случаев в год, в 6 раз выше, чем у людей с синусовым ритмом и возрастает с увеличением возраста [10]. Риск повторных МИ у пациентов с
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
4-л
ФП достигает 12% в первые 12 месяцев заболевания и затем стабилизируется, находясь на уровне 5% случаев в год [11].
Среди пациентов с ФП существуют группы как с высоким, так и с низким риском КЭИ. Например, при изолированной форме ФП (когда ФП является единственным нарушением со стороны сердца), риск КЭИ невелик. При митральных пороках с преобладанием стеноза вероятность КЭИ, при его сочетании с ФП, велика. Другими факторами, увеличивающими угрозу КЭИ при ФП, служат эпизоды эмболии в анамнезе, пожилой возраст, АГ, СД, снижение фракции выброса ЛЖ и дилатация левого предсердия. Дополнительными факторами риска КЭИ может быть также повышенная эхогенность левого предсердия, обусловленная замедлением кровотока, тромбами, увеличением размеров и дисфункцией ушка левого предсердия, изменением гемореологических параметров крови [7]. По данным ЭхоКГ, выделяют прямые источники кардиоэм-болии, к числу которых относят:
• левожелудочковый, левопредсердный тромб;
• внутрисердечную опухоль;
• клапанные вегетации;
• атерому дуги аорты.
Среди непрямых источников кардиоэмболии выделяют:
• левопредсердный спонтаный ЭХО-контраст,
• аневризму межпредсердной перегородки, открытое овальное окно (ООО),
• пролапс митрального клапана.
Как указывалось ранее, ООО рассматривают как существенную причину КЭИ. Следует отметить, что по данным литературы, ООО остается открытым в 17-35% случаях и в нормальних условиях не функционирует [12].
J. СоЬтЬ^т [13] описал феномен парадоксальной эмболии внутримозговых сосудов через ООО у молодой женщины, а Де Кости описал клинику «раздраженного сердца» при ООО, которая ограничивалась перманентными вегетативными расстройствами в виде колебаний АД, боли в сердце, предобморочными состояниями. Вполне обоснован вопрос о том, всегда ли нарушения сердечного ритма предшествуют КЭИ. В этой связи, можно предположить, что в результате ООО изменяется функциональная активность, так называемой, пре-натальной сердечной иннервации, формируется разный уровень «созревания» внутриутробных и постнатальных центров, ответственных за регуляцию сердечного ритма [14]. Кроме того, при ООО присутствует аномалия проводящей системы сердца [15].
В создавшихся условиях нейрогенные механизмы регуляции сердечного ритма оказываются несостоятельными. Декомпенсация имеющейся преморбидной несостоятельности способна вызывать нейрогенную миодистрофию, инфаркты миокарда, срыв сердечного ритма и служить источником церебральной эмболии [16]. Нельзя игнорировать и факт особенностей церебральной над-
сегментарной иннервации сердца. Так, вовлечение в патологический процесс правового островка способствует возникновению у пациентов пароксиз-мальной тахиаритмии с неблагоприятным исходом [17-19].
Таким образом, патофизиологические механизмы КЭИ сложны и многообразны. Среди них ведущим является эмболизация прецеребральных сосудов, развитие гемодинамического кардиоце-ребрального конфликта, стойкой вегетативной дис-регуляции сердца с преобладанием симпатикото-нии, формированием катехоламиновых аритмий. Оказывает также негативное влияние на сердечную деятельность и нарушения межполушарных когер-рентных связей (диэнцефальные структуры связаны с правым полушарием, стволом мозга, а гиппокамп с левым). Имеющаяся у лиц пожилого возраста церебральная сосудистая недостаточность может способствовать прогрессированию патологии кардио-васкулярной системы, вызывать стойкие нарушения сердечного ритма [20, 21].
Исследования показывают, что выявление у пациентов с КЭИ ФП не всегда свидетельствует о причинно-следственной связи аритмии и инсульта. ФП может быть следствием инсульта или самостоятельным феноменом, обнаруженным случайно при обследовании пациента с МИ. Известно, что ФП часто возникает на фоне ишемической болезни сердца или гиперинтенсивного сердца, а эти заболевания могут быть причиной МИ независимо от возможности кардиоэмболии.
При проведении трансэзофагальной эхокарди-ографии лишь у 13% пациентов с неклапанной ФП удается выявить тромбы в левом предсердии. До 20% пациентов с МИ и признаками ФП на ЭКГ имеют другую (каротидный стеноз, атеромы дуги аорты, церебральную микроангиопатию) причину развития острой церебральной ишемии, не связанную с КЭ.
Стеноз или окклюзия сонной артерии на фоне неклапанной ФП обнаруживается у 10-50% больных, а иногда и более, чем у 50%. Риск развития МИ у лиц с сочетанием ФП и атеросклеротическо-го поражения экстракраниального отдела сонных артерий в 7 раз выше, чем у лиц того же возраста и пола без нарушений ритма сердца и каротидной болезни [12].
Исход МИ у таких пациентов часто неблагоприятный. В этой связи, пациенты с сочетанием ФП и каротидной болезни требуют особого подхода как при определении этиологии МИ, так и при выборе тактики лечебных мероприятий [22].
Риск возникновения КЭИ существенно увеличивают искусственные клапаны сердца, особенно механические. Основанием для протезирования клапанов сердца чаще всего бывает эндокардит, как инфекционной, так и неинфекционной природы.
При этом, риск инсульта мало зависит от вида искусственного клапана, но установлено, что при протезировании митрального клапана вероятность их возникновения выше, чем при замене аорталь-
ного клапана сердца. При регулярном применении пероральных антикоагулянтов риск МИ в среднем составляет 2% в год [2].
Ревматический эндокардит с поражением клапанов сердца, особенно в тех случаях, когда ФП сочетается с тромбозом в полости левого предсердия, является хорошо изученной причиной КЭИ. Реже источником кардиоэмболии бывают склерозиро-ванные и/или обызвествленные клапаны левой половины сердца. Изменения клапанов встречаются довольно часто (особенно в старческом возрасте), поэтому причинно-следственные связи при этом установить довольно сложно. Исключение составляют те случаи, когда эмболы с высоким содержанием солей кальция выявляются в сосудах сетчатки или при аутопсии. Наличие у пациента ФП, каро-тидного стеноза или ишемической болезни сердца еще более усложняет задачу постановки кардиоэм-болического подтипа МИ [7].
Как известно, пролапс митрального клапана является признаком наследственной соединительнотканной недостаточности и диагностируется у 2-4% как у практически здоровых, так и больных людей.
Установить надежную связь между этим феноменом и КЭИ практически невозможно.
В настоящее время изолированный пролапс митрального клапана не считается независимым фактором риска эмболии из полости сердца. Как правило, причиной КЭИ являются сопутствующие заболевания, такие как митральная недостаточность, ФП или инфекционный эндокардит [23].
Инфекционный эндокардит осложняется МИ в 10-20% случаев наблюдений.
К развитию эндокардита предрасполагают врожденные и приобретенные заболевания сердца, искусственные клапаны, хронические очаги инфекции (включая кариес и пародонтоз), а также инъекции наркотиков [10, 11]. Особый интерес представляет марантический эндокардит. Причинами его возникновения являются травмы эндотелия из-за инородного тела в полости сердца при протезировании клапанов, послеоперационных рубцах сердца и иных инструментальных методах лечения и диагностики.
Патогенез марантического эндокардита связан с асептическим аутоиммунным воспалительным процессом с поражением оболочек сердца и клапанного аппарата, формированием стерильных тромбоцитарных и фибриновых тромбов на клапанах сердца и прилежащем эндокарде, которые могут стать источником внутримозговой тромбоэмболии.
Эндокардит Либмана-Сакса развивается на фоне системной красной волчанки, антифосфоли-пидного синдрома. Патоморфология заболевания представлена аутоиммунным воспалительным процессом с поражением створок митрального, реже аортального клапанов. Клиника эндокардита отличается асимптомным течением, выявляется только при ЭхоКГ, для распознавания важно интерпрети-
ровать сердечные шумы (систолический шум на верхушке).
Симптомы МИ, развившиеся на фоне эндокардита Либмана-Сакса, могут буть первыми клиническими проявлениями бактериального эндокардита, но иногда они выявляются лишь на той стадии заболевания, когда общее состояние приближается к средней степени тяжести. Механизм острых нарушений мозгового кровообращения на фоне бактериального эндокардита связан с пиогенным васкулитом, некрозом сосудистой стенки и липо-тическими аневризмами [11]. Следует учитывать и тот факт, что бактериальный эндокардит не всегда проявляется классическими симптомами, такими как гипертермия, шумы в сердце и наличием веге-таций при проведении эхокардиографии. Поэтому у пациентов с МИ неопределенной этиологии, имеющих увеличенную скорость оседания эритроцитов, умеренную анемию, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенные печеночные пробы, следует проводить посев крови на стерильность. Характерным для МИ, обусловленного эндокардитом, считается плеоцитоз (более 100 полиморфных клеток в мм3) в цереброспинальной жидкости, что особенно часто выявляется при геморрагической его трансформации [20].
Методом выбора для инструментального подтверждения диагноза инфекционного эндокардита также является чреспищеводная эхокардиография, которая показана всем пациентам с умеренным и высоким риском заболевания [2], наличием рубцов в миокарде и при тяжелых внесердечных заболеваниях.
Учитывая то, что в клинике инфекционный эндокардит распознается редко, то предположение о его развитии может появиться при длительно сохраняющемся повышении температуры тела, необязательном возникновении сердечных шумов у больного. Характерно появление систолического шума на верхушке, на месте выслушивания трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии [19].
Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или таза (например, в случае катетеризации центральной вены), при наличии право-левого шунта в сердце или легких, могут попадать в большой круг кровообращения и вызывать эмболию сосудов мозга, хотя в целом данный механизм считается редкой причиной МИ. Чаще всего шунтирование происходит через ООО, диаметр которого обычно составляет 2-8 мм. ООО обнаруживается при каждом четвертом вскрытии и у одного из пяти пациентов, обследованных с помощью трансэзо-фагеальной эхокардиографии, у 40% с инсультом в возрасте до 50 лет. Реже тромбы попадают в левые отделы сердца через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки [4].
Выпячивание межпредсердной перегородки в полость левого, правого или обоих предсердий, получившее название септальной аневризмы, также может служить местом образования тромбов и
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
4—-
источником эмболов. Данная находка часто сочетается с признаками ООО и, тем самым, с риском парадоксальной эмболии [1].
Миксома левого предсердия является опухолью сердца, которая встречается чаще других и может быть причиной кардиогенной эмболии церебральных сосудов или, реже, метастазов в паренхиму головного мозга. Как и при других заболеваниях сердца, при миксоме в клинической картине преобладают жалобы на одышку, общую слабость и сердцебиение, периодически отмечаются синко-пальные состояния. Наряду с этим, наблюдается повышенная утомляемость, потеря веса, повышение температуры тела, сыпь, боли в мышцах и суставах, повышение скорости оседания эритроцитов и концентрации гамма-глобулинов [8].
В редких случаях КЭИ развивается в результате других причин, таких как чередование эпизодов бради- и тахикардии при нарушениях синоатриаль-ной проводимости, кальцификации сердца, тромбозе синуса Вальсавы и тупой травме грудной клетки с ушибом сердца [24].
Характеризуя клинические особенности кар-диоэмболического инсульта, следует отметить, что в определенных ситуациях они весьма затруднительны. Это касается тех случав КЭИ, когда у пациента, наряду с патологией кардиоваскулярной системы, имеются атеромы аорты.
Данные аутопсий и трансэзофагальных эхо-кардиографий свидетельствуют, что у пациентов с МИ частота выступающих (более 4-5 мм) атером дуги аорты в 3-9 раз выше, чем у здоровых людей того же возраста. Наличие таких бляшек увеличивает риск эмболического инсульта в 1,5-4,0 раза. Помимо толщины более 4 мм, факторами риска МИ являются изъязвленная поверхность, низкая кальцификация и мобильные компоненты атеромы. Несомненно, что в подобной ситуации МИ может иметь смешанный состав и трактоваться как арте-рио-артериальный+ кардиоэмболический, который встречается в 25- 28% наблюдений [12].
Представляет интерес и вопросы патогенеза кардиальных нарушений при МИ. Известно, что при отеке головного мозга, сопровождающего острые нарушения мозгового кровообращения, возникает компрессия III желудочка и его вегетативных ядер, в результате чего утрачиваются центральные корригирующие влияния на метаболические процессы миокарда со стороны структур лимбико-ретикуляр-ного комплекса, формируется автономная гипоксия миокарда [25, 26].
Шейный остеохондроз нередко выступает в роли дополнительных неблагоприятных патогенных факторов в работе сердца. Это связано с тем, что на фоне шейного остеохондроза быстро формируется патология вертебральных артерий (ранний атеросклероз, гипо-, аплазии, вазальные компрессии) и соответственно явления хронической церебральной ишемии с последующим развитием гипоксии структур лимбико-ретикулярного комплекса и ранней оссификацией эпифиза.
Вызывает обоснованный интерес и проблема «инсультов пробуждения». Известно, что максимальная агрегация тромбоцитов в утренние часы совпадает с минимальным уровнем мелатонина. Мелатонин секретируется эпифизом и регулирует сердечно-сосудистую систему [27]. В этой связи, нарушение метаболизма мелатонина, его недостаточный синтез, концентрация в крови может косвенно негативно влиять на показатели гемодинамики.
Согласно данных литературы существуют следующие вероятные признаки КЭИ [11, 24]:
• угнетение сознания в дебюте заболевания;
• стремительное нарастание (менее чем за 5 минут) неврологического дефицита до максимального уровня;
• одновременное или последовательное поражение различных сосудистых территорий (особенно обеих гемисфер, зон передней и задней циркуляции);
• геморрагическая трансформация;
• ранняя реканализация церебральной артерии с быстрым регрессом симптомов;
• афатические расстройства, чаще сенсорная афазия (Вернике) или синдром глобальной афазии без гемипареза;
• синдром Валленберга-Захарченка, инфаркты в мозжечке и бассейне васкуляризации задней мозговой артерии, а также синдром бифуркации основной артерии.
Маловероятными признаками для постановки диагноза КЭИ являются следующие [10]:
• гемипарез с одинаковым поражением лица, руки и ноги;
• лакунарные синдромы и лакунарные инфаркты;
• головная боль и судорожный припадок в начале МИ.
КЭИ обычно протекают тяжело, имеется тенденция к раннему и позднему рецидивированию, повышению смертности. Кроме того, от 20 до 40% всех кардиоэмболических инфарктов мозга претерпевают геморрагическую трансформацию, частота трансформации по данным других исследователей может быть и выше, достигая 71% [28].
Клинические и томографические признаки КЭИ обладают высокой специфичностью, но довольно низкой чувствительностью. МРТ - головного мозга может указать на кардиоэмболию, как на причину МИ, особенно в тех случаях, когда очаги инфаркта не визуализируются при КТ. МРТ обнаруживает преимущественно вовлечение коры больших полушарий (в то время как при КТ головного мозга, инфаркт казался подкорковым) или показывает, что очаг мозговой ткани, представляющийся при КТ гомогенным, состоит из нескольких очагов [19].
Прогноз КЭИ в целом неблагоприятен. Его отличает тяжелое течение, тенденция к раннему или позднему рецидивированию, повышению смертности, частая геморрагическая трансформация.
НЕЙРОХИРУРГИЯ И НЕВРОЛОГИЯ КАЗАХСТАНА
№2 (43), 2016
Диагностический алгоритм КЭИ включает в себя лабораторные, инструментальные, клинические методы исследования.
К лабораторным методам диагностики относят клинический анализ крови и мочи, уровень гликемии, показатели МНО, по возможности, уровень го-моцистеина и С-протеина.
Характеризуя показатели гемостаза при КЭИ, следует обратить внимание на грубую диссоциацию между секрецией про- и антикоагулянтных веществ (недостаточный фибринолиз). Кроме того, имеет место и нарушение атромбогенного потенциала сосудистой стенки (снижение антиагрегаци-онной, антикоагулянтной, фибринолитической активности) [20, 29].
Инструментальные методы диагностики включают в себя мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, при необходимости рентген легких, УЗДГ экстра-, ин-тракраниальных сосудов, а также методы нейрови-зуализации (КТ или МРТ головного мозга).
Диагностические критерии ООО, как известно, базируются на клинико-инструментальных признаках. Прежде всего, наиболее типична психоэмоциональная нестабильность, кардиалгия, непереносимость интенсивных физических нагрузок. Аускультативно определяются систолический шум во II и III межреберье слева от грудины, иногда раздвоение II тона над легочной артерией. Ретгено-логически у таких больных обнаруживают малые размеры сердца. На ЭКГ нередко наблюдаются изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая та-хиаритмия (рис. 1).
Рисунок 1 - Фибрилляция желудочков
При ЭхоКС диагностируют перерыв ЭХО-сигнала в межпредсердной перегородке > 5 мм. Холтеровское мониторирование выявляет пред-сердные, желудочковые экстрасистолы, синоаурику-лярную блокаду, эпизоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярную тахиаритмию.
Велоэргометрически определяется очень низкая физическая работоспособность [1, 12].
Изменение ЭКГ при КЭИ разнообразны, к ним относят: депрессию сегмента S-T (19%, которая
прогрессирует в динамике до 26%) [30], отрицательный зубец T (40%, который также прогрессирует в динамике) [31], транзиторную тахикардию, экстра-систолию, удлинение Q-T, которые быстро регрессируют.
По данным УЗДГ при КЭИ выражена асимметрия внутримозговой гемодинамики, при правопо-лушарных инсультах страдает преимущественно пораженный каротидный бассейн, при левополу-шарных инсультах - гемодинамика нарушена как в пораженном, так и в интактном полушариях и дополнительно в сосудах вертебро-базилярного бассейна (ВББ), что обосновывает дифференцированный подход в лечении право- и левополушарных КЭИ [9, 21].
Нейровизуализация имеет высокую диагностическую информативность при МРТ головного мозга, а КТ и СКТ головного мозга имеют низкую чувствительность.
МРТ головного мозга наиболее чувствительна при корковой локализации КЭИ, многоочаговости сосудистого процесса (рис. 2).
Рисунок 2 - а, б. МРТ головного мозга
при полушарных КЭИ; а) геморрагическая трансформация; б) смешанный КЭИ с гематомой в области ствола и субкортикальным очагом ишемии.
Клиническое наблюдение
Больная М., 21 год, поступила с жалобами на ежедневные приступы головной боли, выпадение левых полей зрения, нарушение ориентации в пространстве.
Анамнез заболевания: заболела остро после физической нагрузки, появилась резкая боль в виске, резко потеряла зрение, через несколько минут зрение восстановилось. На следующий день отметила выпадение левых половин зрения, появилась дезориентация в квартире, удерживалась интенсивная головная боль.
Обратилась к неврологу. Диагностировали левостороннюю гомонимную гемианопсию. На 6 сутки были выполнены КТ, МРТ - головного мозга. По данным КТ в затылочной области справа обнаружена зона пониженной плотности мозгового вещества, а по данным МРТ - зона гиперинтенсивного МР-сигнала в Т2- и FLAIR-режимах и гипоинтенсивного в Т1- режиме, однако повторно на прием к неврологу не явилась (рис. 3, 4).
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Нейропсихологическое исследование: легкая оптико-предметная агнозия.
ЭКГ - синусовая аритмия с частотой сердечных сокращений 76 в мин.
Трансторакальная ЭхоКГ - пролапс митрального клапана 1 ст. с признаками незначительной ре-гургитации (рис. 5).
Рисунок 3 - МРТ головного мозга, а) гиподенсивная зона в затылочной доле справа; б) гиподенсивная доля в проекции парагиппокампальной извилины и затылочной области
Рисунок 4 - МРТ головного мозга на Т2-взвешенном изображении, а - зона гиперинтенсивного МР - сигнала в затылочной доли справа; б - зона гиперинтенсивного МР - сигнала в проекции парагиппокампальной извилины и затылочной области
В течении 3-х недель от развития заболевания находилась дома и не получила лечения.
Анамнез жизни: приступы мигрени без ауры на протяжении последних 5-7 лет, регулярно принимает оральные контрацептивы. Последние 4 года курит до 2-х пачек сигарет в день.
Соматический статус при поступлении: нор-мостенического телосложения. АД 170/100 мм рт ст., пульс 72 уд. в мин.
Неврологический статус при поступлении: менингеальные признаки отсутствуют. Левосторонняя гомонимная гемианопсия «+», рефлексы орального автоматизма с 2-х сторон, анизорефлексия, S>D с верхних и нижних конечностей.
Обследование: кл. ан. крови без особенностей, ревматологический профиль не изменен.
Рисунок 5 - Чреспищеводная ЭХО-КГ. LA - левое предсердие, незаращенное овальное отверстие с признаками тромбоза (стрелка).
Холтеровское мониторирование ЭКГ - один эпизод АВ - блокады I и II степени.
Трансэзофагеальная ЭхоКГ - открытое овальное окно тунельного типа Д- 2,5 мм с признаками тромбоза в канале.
Клинический диагноз: КЭИ в бассейне правой задней мозговой артерии. Незаращение овального отверстия с признаками тромбоза.
Лечение: тромбо АСС (100 мг/сут.) -^затем вар-фарин (5 мг/сут.), глиатилин 1200 мг/сут.
Особенности клинического наблюдения следующие:
• имеющаяся у пациентки мигрень могла быть спровоцирована приемом гормональных контрацептивов и открытым овальным окном;
• возникший КЭИ связан с парадоксальной внутрисердечной и внутримозговой эмболией;
• «громоподобная» головная боль, развившаяся в начале мозгового инсульта, является результатом транзиторного церебрального вазоспазма.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Евтушенко С.К. Взаимоотношение кардионев- 4. рологии и нейрокардиологии на клинической модели кардиоэмболического инсульта / С.К. Евтушенко // Мiжнародний невролопчний журнал. - 2010. - № 6 (36). - С. 7-16.
2. Гераскина Л.А. Кардиоэмболический инсульт: многообразие причин и современные под- 5. ходы к профилактике / Л.А. Гераскина // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. -2013. - № 4. - С. 60-65.
3. Парфенов В. А. Ишемический инсульт / Парфенов В. А., Хасанова Д. Р. // Москва: МИА. -2012. - с. 228.
Шевелёв В.И. Эхокардиографические факторы риска кардиоэмболических инсультов у больных с фибрилляцией предсердий пожилого возраста / В.И Шевелёв, С.Г. Канорский // Вестник новых медицинских технологий. - 2009. -№ 4, том 16. - С. 222-223.
Cohen A. Clinical, echocardiography and Doppler outcome in ischemic right ventricular dysfunction associated with inferior wall infarction / Cohen, С. Chauvel D. Logeart, A. // Arch. des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. - 1997. - V.90. - P. 363369.
6. Sundar U., Advani S. Post-stroke cognitive impairment at 3 months. // Ann Indian Acad Neurol. - 2010. - № 13. - Р. 42-46.
7. Кузнецов В.В. Фибрилляция предсердий как патогенетический механизм развития кардио-эмболического инсульта / В.В. Кузнецов, М.С. Егорова // Лки УкраТни. - 2011. - № 4 (150). -С. 46-49.
8. Дамулин И.В. Кардиоэмболический инсульт / И.В. Дамулин, Д.А. Андреев, З.К. Салпагарова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2015. - № 1. - С. 80-86.
9. Кузнецова С. М. Современные представления о кардиоэмболическом ишемическом инсульте / С.М. Кузнецова // Здоров'я УкраТни -2012. -№ 6. - С. 34-35.
10. Кузнецова С.М. Кардиоэмболический инсульт: патогенез, клиника, терапия / С.М. Кузнецова // Невролопя. - 2012. - № 7 (284). - С. 32-33.
11. Murtagh B. Cardioembolic stroke / B. Murtagh, R. W. Smalling // Curr Atherosclr Rep. - 2006. - № 8. - P. 310-316.
12. Евтушенко С.К. Особенности церебральной гемодинамики у больных атеротромботическим и кардиоэмболическим ишемическим инсультом в восстановительный период / С.К. Евтушенко, С.М. Кузнецова, В.В. Кузнецов [и др.] // Мiжнародний невролопчний журнал. - 2011. -№ 2 (40). - С. 18-22.
13. Cohnheim J. Общая патология / J. Cohnheim. M., 1887. - Т. 1.
14. Нагорная Н.В. Оксидантный стресс у детей / Н.В. Нагорная, А.В. Дубовая // Современная педиатрия. - 2009. - № 23. - С. 124-127.
15. Евтушенко С.К. Заболевание сердца и его проводящих систем в патогенезе развития кар-диоэмболического инсульта / С.К. Евтушенко, Е.В. Шепотинник, Л.И. Кардашевская // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2007. - Спецвыпуск «Инсульты». - С. 338-342.
16. Беловол А.Н. Перспективы фармакологической коррекции гипоксии в кардионеврологии и неврологии / А.Н. Беловол, И.И. Князькова // Лки УкраТни. - 2009. - № 2(128). - С. 65-72.
17. Дубенко О.Е. Кардиальная дисфункция при остром мозговом инсульте / О.Е. Дубенко // Здоров'я УкраТни. -2010. -№ 21 (1). -С. 79-82.
18. Colivicchi F., Bassi A., Santini M., Caltagrirone C. Cardiac Autonomic derangement and arrhythmias in right-sided stroke with insular involvement / F. Colivicchi, А. Bassi, М. Santini, С. Caltagrirone // Stroke. - 2004. - 35(9). - Р. 20942098.
19. Мищенко Т. С. Особенности структурно-функциональных изменений головного мозга у больных с фатальными кардиоэмболически-ми инсультами / Т.С. Мищенко, В.В. Бокатуев, В.В. Лебединец В.В. // УкраТнський вкник психоневрологи: науково-практичний медичний журнал. - 2012. - Т. 21, вип. 1. - С. 12-15.
20. Максимова М.Ю. Изменение показателей гемостаза в острейшем периоде кардиоэмбо-лического инсульта / М.Ю. Максимова, М.А. Домашенко, Е.Г. Ионова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова: научно-практический рецензируемый журнал. - 2011. - № 12. - С. 22-27.
21. Кузнецов В.В. Полушарные особенности мозгового кровотока у пациентов, перенесших кардиоэмболический инсульт / В.В. Кузнецов, М.С. Егорова // Мiжнародний невролопчний журнал. - 2011. - № 3 (41). - С. 14-16.
22. Фонякин А.В. Современные возможности вторичной профилактики кардиоэмболического инсульта / А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина // Нервные болезни. - 2013. - № 4. - С. 20-25.
23. Ена Л. М. Особенности лечения метаболическими цитопротекторами пациентов, перенесших кардиоэмболический инсульт / Л.М. Ена, С.М. Кузнецова, М.С. Егорова // Лки УкраТни. -2010. - № 5 (141). - С. 94-99.
24. Furie K. L. et al.; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology , and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research // Stroke. - 2011. - V.42. -P.227.
25. Жартов О.Й Оцтка ризику та невщклад-не лкування фiбрiляцiТ передсердь у хворих на гострий тфаркт мюкарда / О.Й. ЖарЫов, М.С. Сороювський // Медицина невщкладних стаыв. - 2006. - № 3(4) - С. 47-52.
26. Сичов О.С. Фiбрiляцiя передсердь: стан про-блеми в УкраТн та за кордоном / О.С. Сичов // УкраТнський кардюлопчний журнал. - 2007. -№ 5. - С. 63-66.
27. Арушанян Э.Б. Протективные возможности эпифизарного гормона мелатонина при нарушениях мозгового кровообращения. / Э.Б. Арушанян // Медицинский Вестник Северного Кавказа. - 2009. - № 3. - С. 76-81.
28. Особливост ключного переб^у та функцю-нальних наслщюв iшемiчних кардiоемболiчних тсулыпв у оаб з ожирЫням / Н.В. Литвиненко, М.Ю. Дельва, I.I. Дельва, О.В. Саник // Патоло-пя. - 2010. - № 1, том 7. - С. 72-73.
29. Князькова И.И. Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость / И.И. Князькова // Практична анполопя. - 2013. - № 1 (60). - С. 61-69.
30. Brainin M. et al. Opercular involvement prolong Q-T interval on ECG // Abstracts of 5th World Stroke Congress. 23-26 June 2004, Vancouver, Canada. - 91-92.
31. Insular infarcts and electrocardiographic changes at admission / Pasquini M., Laurent C., Kroumova M., Masse I., Peplanqu D., Leclerc X., Bordet R., Leys D. // Journal of neurology (16th meeting of the European Neurological Society, 27-31 May, Lausanne, Switzerland). - 2006. - № 253 (2). - Р. 16.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ТYИIНДЕМЕ
Т.В. Мироненко (м.г.д.), И.А. Житина (m.f.k.), Е.А. Круть «Луганск мемлекетт'к медициналык,университетi» ММ, Луганск к.
КАРДИОЭМБОЛИЯЛЫК, ИНСУЛЬТТЕР
Авторлармен кардиоэмболиялык инсультке ар- нейровизуалдык зерттеу эдктерЫщ диагностикалык налган эдебиеттерге аналитикалык шолу жYргiзiлдi. акпараттылыгы белгiлендi.
Кардиоэмболиялык инсульттердщ патофизи- Бассейнде оц жак арткы ми артериясыныц
ологиялык механизмдерi толык, кeрiнiс тапкан. кардиоэмболиялык инсульты бар пациентпц Кардиоэмболиялык инсультпен ауыратындардыц клиникалык бакылауы келтiрiлген.
Негiзгi сездер: кардиоэмболиялык инсульт.
SUMMARY
T.V. Mironenko (D.Med.Sci.), I.A. Zhitina (Cand.Med.Sci.), E.A. Krut SE "Lugansk State Medical University", Lugansk
CARDIO EMBOLIC STROKE
The authors conducted an analytical review of the stroke are noted for their diagnostic informativeness. literature dealing with cardio embolic stroke. The clinical observation of the patient with cardio
Pathophysiological mechanisms of cardio embolic embolic stroke in the basin of the right posterior
stroke got the detailed covering. Neuroimaging cerebral artery is provided. methods of examination of patients with cardio embolic Key words: Cardio embolic stroke.
