CC BY
10
УДК 612.22:616-001-031.14-089.166/.168 В01: 10.26565/2313-6693-2020-40-06
ПОКАЗНИКИ ТРАНСПОРТУ КИСНЮ У ГОСТРОМУ ТА РАННЬОМУ ПЕР1ОДАХ ТРАВМАТИЧНО! ХВОРОБИ ПРИ БАГАТОЕТАПН1Й ОПЕРАТИВН1Й КОРЕКЦШ ПРИ
ПОЛ1ТРАВМ1
Матвеенко М. С.
Резюме. Порушення системи транспорту кисню вiдiграють велику роль у розвитку полюрганно! недостатносп i е маркером тканинно! гшоксп та шемп, як1 можуть бути ефективними для прогнозування виживаностi пащенпв, тобто можуть оцiнюватися як критерп тяжкостi патологiчного процесу.
Метою даного дослщження було вивчення показник1в системного транспорту кисню в перюперацшному перiодi у хворих на травматичну хворобу при багатоетапнш оперативнiй корекцп при полiтравмi в умовах проведення стандартно! та удосконалено! штенсивно! терапп.
Матерiали та методи. Проведено проспективне дослщження 88 хворих на травматичну хворобу. Вивчена динашка iндексiв доставки кисню та споживання кисню, коефiцiенту екстракцп кисню на рiзних термiнах травматично! хвороби при проведенш етапних оперативних втручань у гострому та ранньому перiодах травматично! хвороби.
Результати дослщження. При надходженнi у пацiентiв обох груп вщзначалось зниження iндексiв доставки кисню, що було пов'язано з масивною крововтратою i зниженням серцевого викиду. Не зважаючи на те, що протягом гострого перiоду було проведено зупинку кровотеч^ корекцiю гшоволемп та постгеморагiчно! анемi! середнiй рiвень iндексiв доставки кисню був на достатньо низькому рiвнi. 1ндекс доставки кисню на другому i третьому етапах дослiдження мав рiзноспрямований характер змш у групах дослвдження. В свою чергу, середш значення коефщенту екстракцi! кисню характеризували ступiнь напруги компенсаторних механiзмiв i метаболiчних зрушень спричинених гiпоксiею та гiпоперфузiею. Нормалiзацi! параметрiв кисневого гомеостазу вдавалося досягти на четвертому етапi дослiдження.
Висновки. Максимальний розвиток напруженостi компенсаторних механiзмiв i змiни показник1в транспорту кисню вщбуваеться протягом перших 5-ти дiб з моменту травми. Оптимiзована тератя, яка була застосована при Мкувант хворих II-! групи, позитивно впливае на здатшсть потенцiювати адаптивнi захисш механiзми й знижувати кисневу заборговашсть.
КЛЮЧОВ1 СЛОВА: травматична хвороба, гшокая, транспорт кисню, коефiцiент екстракцi! кисню, D-фруктозо-1,6-дифосфат натрiево! солi гiдрату
ШФОРМАЦШ ПРО АВТОРА
Матвеенко Марiя Сергивна, асистент кафедри хiрургiчних хвороб, оперативно! xipyprii та топограф1чно! анатоми, Харювський нацiональний yнiвеpситет iMeHi В. Н. Каразша, майдан Свободи, 6, Харюв, Украша, 61022, e-mail: [email protected], ORCID ID: http://orcid.org/QQQQ-0QQ2-Q388-138X
ВСТУП
Пол1травма рщко перебшае без ускладнень, { наявшсть !х швидше е правилом шж винятком. За останш роки зниження летальносп в гострому перюд1 травматично! хвороби (ТХ) стало «компенсуватися» збшьшенням р1вня тяжких ускладнень бшьш шж в три рази, в бшьшш м1р1 шфекцшних ускладнень в и ранньому та тзньому перюдах, а саме сепсис розвиваеться у 3,9 % хворих, у 10,9-20 % постраждалих перебш ТХ ускладнюеться розвитком пневмони, нагноенням ран - у 8,8 % { р1зномаштними
видами некроз1в - у 6,7 %. Частими причинами смерт при ускладненому перебшу пол1травми е пневмошя, перитошти та ранова шфекщя [1]. Найбшьше число ускладнень розвиваеться в ранньому перюд1 ТХ на тл1 змш, пов'язаних з шоком, штоксикащею та гшокс1ею, на фош вщносно! стабшзаци життево важливих функцш оргашзму з пом1тною нестшюстю вщновлення кровообшу, дихання, морфолопчно! картини кров1, водно-електрол1тного балансу тощо [2].
Змши життед1яльност1 оргашзму при ТХ е проявом системних { локальних
© Матвеенко М. С., 2020
Лигпа1 о{ V. N. Кагаят КкЫП. 2020
патолопчних процешв, що виникають, як правило, у вщповщь на множинш та поeднанi пошкодження, геморагiчний шок [3]. У патогенезi ТХ ключову роль грають гiпотонiя (в наслщок масивно! крововтрати, спинномозково! травми), гiпоперфузiя, гiпоксiя, пошкодження органiв i тканин, переломи великих юсток
[4, 5].
Геморапчний шок призводить до порушення мшроциркуляци, спричи-неного капiлярним колапсом, що е причиною зниження функщональност та зменшення оксигенаци тканин [6]. При геморапчному шоцi мiкроциркуляцiя i тиск значно знижуються, створюючи кисневий борг, який з часом може стати незворотшм. Шок викликае гшоксда тканин, клiтинне дихання переходить на анаеробний шлях метаболiзму, i мiкроциркуляцiя швидко починае виходити з ладу. Збереження мшроциркуляци мае важливе значення для одужання пацiента в умовах шоку внаслщок поеднано! травми [7, 8].
Класичне уявлення про гшоксда з часом пройшло шлях вщ просто! нестачi кисню до складно! мереж ефектiв, що включають гемодинамiчнi та метаболiчнi фактори, ендокринш та нервовi подразники, запалення та складнi молекулярнi шляхи. Вщкриття фактору, що iндукуе гiпоксiю (НШ), започаткувало нову главу в розумшш гiпоксi! завдяки !! плейотропним та системним взаемодiям, в фiзiологiчних умовах або в разi захво-рювання. Основнi вiдповiдi на конкретнi гшоксичш ушкодження описанi в лiтературi, але специфiчнi реакцi! тканин зазвичай вивчались на обмеженiй кiлькостi органiв або на змшаних моделях, без розрахунку толерантносп
[9].
Для належного мошторингу пацiентiв з полiтравмою рекомендують аналiзувати ряд параметрiв, включаючи температуру, перфузда шкiри, дiурез, артерiальний тиск, частоту серцевих скорочень, маркерiв системно! запально! вiдповiдi та параметрiв газiв кровi. Точну оцiнку газообмiнних, циркуляторних i
метаболiчних порушень, якi вщбуваються можуть давати показники, що вiдображують баланс мiж доставкою та споживанням кисню: iндекс доставки
^О2), iндекс споживання (iVО2) та коефщент екстракцi! кисню (КЕО2) [6, 7].
Порушення системи транспорту кисню вщграють велику роль у розвитку полюрганно! недостатностi i е маркером тканинно! гiпоксi! та шемп. Показники доставки i споживання кисню ефективш для прогнозування виживаностi пащенлв, тобто можуть оцiнюватися як критери тяжкостi патологiчного процесу. Крiм цього, додатковий операцшний стрес в умовах тактики багатоетапно! оперативно! корекци е суттевим додатковим фактором повторного розвитку порушень
гомеостазу, посилюе процеси системно! запально! вщповщ на фонi вже наявно! травматично! хвороби. Отже, динамiка показниюв транспорту кисню в гострому та ранньому перiодi травматично! хвороби вивчена недостатньо, а !х особливостi у хворих на ТХ при багатоетапнш оперативнш корекцi! з перiодами очшування при полiтравмi в сучаснiй лiтературi висвiтленi не в повнiй мiрi й залишаються вiдкритими та актуальними.
Тому метою даного дослiдження було вивчення показниюв системного транспорту кисню в перюперацшному перiодi у хворих на ТХ при багатоетапнш оперативнш корекци (БЕОК) при полiтравмi в умовах проведення стандартно! та удосконалено! штенсивно! терапи (1Т).
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ
Проведено проспективне дослщження 88 хворих на ТХ при БЕОК, як перебували на стацiонарному лшуванш у вiддiленнi iнтенсивно! терапi! (КНП «МКЛШНМД iменi проф. О. I. Мещаншова» ХМР) з 2015 по 2017 рр. Середнш вiк пащенпв становив 37,9 ± 12,8 роюв, з них 64 (73 %) чоловшв й 24 (27 %) жшок. Всi пацiенти (п = 88) були подшеш на 2 групи зпдно зi схемою 1Т. Пацiенти групи I (п = 32) отримували стандартну 1Т за локальним протоколом. До II групи (п = 56) було включено пащенпв, яким додатково до стандартного комплексу ГГ проводилось лiкування розчином D-фруктозо-1,6-дифосфат натрiево! солi пдрату 150 мг/кг 2 рази на добу внутршньовенно крапельно зi швидюстю 10 мл за хвилину протягом 10 днiв.
Сгратифшащю пащенпв груп дослщження проводили згiдно величини крововтрати, тяжкост ушкоджень, тяжкостi стану й прогнозовано! летальностi за шкалами Abbreviated Injury Scores (AIS), Injury Severity Score (ISS),
Trauma Score Injury Severity Score (TRISS), шкали кафедри вiйськово-польовоï xipypriï, стану при надходженш (ВПХ-СП), Polytrauma Score, Hannover (PTS), APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) (табл. 1).
Таблиця 1
Характеристика пащентсв дослщжуваних груп пiд час надходження, М ± о
Показник Iгрyпа II rpyrn Тест р
N = 32 N = 56
ISS, бал1в 27,5 ± 4,2 29,0 ± 4,3 t 1,56 0,12
RTS, бал1в 5,791 ± 0,852 5,787 ± 0,783 W 847,5 0,67
ВПХ-СП, бал1в 21,3 ± 3,3 22,2 ± 2,8 W 712,5 0,11
PTS, бал1в 19,9 ± 6,4 20,7 ± 3,5 t 0,62 0,54
APACHE II, бал1в 15,34 ± 2,6 15,84 ± 2,6 t 0,85 0,39
TRISS, бал1в 0,829 ± 0,098 0,814 ± 0,096 t 0,62 0,54
Стушнь крововтрати, % 35,21 ± 4,5 % 35,35 ± 5,0 % t 0,1 0,92
Пащентам проводився монiторинг вiтальних функцiй з визначенням показниюв центрально! гемодинамiки за допомогою тетраполярно! грудно! реографi!, мошторинг дихання та пульсоксиметрiя, термометрiя,
лабораторш показники вивчалися за допомогою ушфшованих методик. Для оцiнювання газообмiнно! функцп легень та кислотно-лужного стану використовували газовий аналiзатор ОРТ1 CCA-TS, фiрми «ОРТ1Ме<!юа1».
Оцiнка оксигенацi! тканин оргашзму вивчалася за допомогою показникiв iндексу доставки кисню (iDО2) та iндексу споживання кисню (iVO2). Показник кшькосп розчиненого О2 у плазмi не приймався до уваги в зв'язку з тим, що помилка при цьому не перевищувала 23%. Вщповщшсть мiж споживанням i доставкою кисню оцшювалась при визначеннi коефщенту екстракцi! кисню (КЕО2) [10].
Формула для розрахунку доставки кисню:
Формyла для розрахyнкy споживання кисню:
ÍD02 = -
1,34 Hb-SaO?
■CI
100
де 1,34 - константа Хюфнера (теоретична кшьюсть кисню (мл), яку може приеднати один грам гемоглобшу); Hb - концентрацiя гемоглобшу (г/л); SаO2 - насичення гемоглобшу артерiальноï кровi киснем; 100 - i^^^ перерахунку одиниць; CI - серцевий i^^^.
1,34 ■ Hb - (Sa02 - Sv02)
■ CI
100
де 1,34 - константа Хюфнера (теоретична кшьюсть кисню (мл), яку може приеднати один грам гемоглобiну); НЬ - концентращя гемоглобшу (г/л); SаO2 - насичення гемоглобшу артерiально! кровi киснем; SvO2 - насичення гемоглобiну венозно! кровi киснем; 100 -вдекс перерахунку одиниць; С1 -серцевий iндекс.
Формула для розрахунку коефщенту екстракци кисню:
Yci дослiди проводили у вщповщносп до Конвенцi! Ради Свропи «Про захист прав людини i людсько! гiдностi в зв'язку з застосуванням досягнень бiологi! та медицини: Конвенщя про права людини та бюмедицину (ETS № 164)» вщ 04.04.1997 р., i Гельсшсько! декларацi! Всесвiтньо! медично! асоцiацi! (2008 р.). Ус пацieнти або !хш законнi представники пiдписували iнформовану згоду на участь у дослщженш i вжитi всi заходи для забезпечення аношмност пацieнтiв.
Статистичну обробку отриманих результатiв проводили з використанням програмного забезпечення IBM SPSS Statistics Premium Faculty Pack 20.0 та IBM
SPSS Statistics Author Pack 20.0. При ropiBMHHi результат, залежно вщ нормальност розподiлу, для виявлення достовiрних вiдмiнностей, вико рис-товувавли непарний t-критерш Стьюдента або непараметричний W-критерш Вiлькоксона.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ
В кисневому статут у пащенпв обох дослiджуваних груп, на момент надходження, звертае на себе увагу тенденщя до зниження доставки, збшьшення споживання й збiльшення коефiцiенту екстракцп кисню тканинами (рис. 1, 2, 3). На нашу думку, на першому етат зниження рiвня показниюв iD02 вiдбувалося за рахунок двох головних факторiв: зниження серцевого викиду (CI склав в 1-й груш - 2,1 ± 0,12 л/хв./м2, в 11-й - 2,1 ± 0,2 л/хв./м2) та внаслщок зниження вмюту кисню в артерiальнiй кровi (SаO2 склав в 1-й груш 86,3 ± 4,5 %, в II-й -85,7 ± 5,6 %). Коефщент екстракцiï
На 3-ю добу (третш етап дослiдження), вiрогiдно, на фонi поповнення ОЦК, КЕО2 дещо знизився в обох групах i сягав в 1-й - 29,4 ± 4,5 % та в II-й - 29,8 ± 6,3 %. iD02 був достовiрно вищим в II-й групi i склав - 453,5 ± 33,6 мл/хв./м2, тодi як у I-й групi iD02 вiдповiдав рiвню - 365,3 ±
кисню дорiвнював в I-й груш 34,1 ± 4,2 % та в II-й - 34,8 ± 3,8 %, й вщповщав наявносп у пацiентiв вираженого ступеня киснево1' заборгованостi.
На другому етат дослщження (через 24 години) у пащенпв I-ï групи ми спостерпали зниження рiвня споживання кисню (iVÜ2=105,8 ± 10,1 мл/хв./м2) на фош досить низьких показникiв доставки (iD02 = 335,6 ± 14,6 мл/хв./м2) й
тдвищеного рiвня екстракцп (KEÜ2 =
31.6 ± 3,3 %). Рiвень споживання кисню у пащенпв II-ï групи навпаки зростав до 131,2 ± 11,8 мл/хв./м2 на фош iD02, який склав 415,7 ± 27,2 мл/хв./м2. Отже, у I-й груш зниження iVÜ2 вщбулося на 17 %, iD02 на 9 %, а у II-й - тдвищення iVÜ2 на 4 % та iD02 на 14 %, з дост^рною рiзницею мiж групами (р < 0,001) за критерiем Стьюдента за двома показниками (рис. 1, 2). При цьому коефщент екстракцп сягав 31,6 ± 3,3 % та
31.7 ± 3,5 % в I-й та II-й групах вщповщно (рис. 3).
21,2 мл/хв./м2, р < 0,001. На даному етат дослщження iVO2 був значно вищим у пащенпв II-ï групи i дорiвнював -134,1 ± 25,5 мл/хв./м2, тодi як в I-й груш iVÜ2 склав 107,3 ± 15,9 мл/хв./м2 (t = 5,37, р < 0,001) (рис. 2).
Рис. 1. Динамжа рiвня iD02 у пацieнтiв дослiджуваних груп
Рис. 2. Динамжа рiвня ÍVO2 у пащенпв дослiджуваних груп
На другому й третьомy етапах дослiдження рiвень доставки кисню в бшьшш мiрi залежав вiд рiвня червоних кров'яних тшець, якi е основними переносниками кисню, шж вiд продyктивностi серця (на даних етапах вщбувалось пiдвищення CI в обох групах вище за 2,5 л/хв./м2). А збшьшення рiвня споживання кисню у пащенпв II-ï групи вщбувалося завдяки збiльшенню вiддачi кисню тканинам через полiпшення дисощаци оксигемоглобiнy при зростаннi в еритроцитах кшькост 2,3-дифос-фоглiцератy [11].
На п'яту добу у пащенпв I-ï групи рiвнi iD02 складали 445,б ± 27,3 мл/хв./м2, тодi
як у II-й груш даний показник сягав 4S5,3 ± 25,4 мл/хв./м2, що вщзначалося статистичною вiрогiднiстю (р < 0,001). В динамщ тдвищення iD02 вiдбyлося на 20 % та 33 % вщповщно у I-й та II-й груш вщносно початкового рiвня (рис. 1). !ндекс споживання кисню на п'яту добу в групах достовiрно вiдрiзнявся й склав 113,4 ± 9,S мл/хв./м2 в I-й груш та 123,1 ± 1S,7 мл/хв./м2 в II-й груш (t = 2,74; р = 0,00S). Коефiцieнт екстракцiï кисню на четвертому етат дослщження в обох групах був близьким до 25 % та не вщзначався статистичною вiрогiднiстю: I група - 25,5 ± 2,S %, II група - 25,4 ± 4,0 % (рис. 3).
Рис. 3. Динамжа KEO2 у пацiентiв дослiджуваних груп
Коефщент екстракцiï кисню на п'ятому етат дослщження становив 23,9 ± 4,4 % й 23,3 ± 3,2 % вщповщно в I-й
i II-й групах, що свщчило про ефектившсть проведеноï IT у хворих на TX при БЕОК (рис. 3). При цьому
рееструвалися досить висок рiвнi показниюв iDО2 (I група - 488,8 ± 31,6 мл/хв./м2, II група - 497,7 ± 28,7 мл/хв./м2) та iVO2 (I група -115,9±16,9 мл/хв./м2, II група - 115,6 ± 16,2 мл/хв./м2) в обох групах без суттево! рiзницi мiж ними (р > 0,05).
При вивченш кисневого гомеостазу у пащенпв з ТХ при БЕОК при надходженш до стацюнару вщзначалось зниження iDО2, що було пов'язано з масивною крововтратою i зниженням серцевого викиду. Не зважаючи на те, що протягом гострого перiоду було проведено зупинку кровотеч^ корекцiю гiповолемi! та постгеморапчно! анемi!, середнiй рiвень iDО2 був на достатньо низькому рiвнi. Аналiз результатiв рiвня показника iDО2 на другому i третьому етапах дослщження показав рiзноспрямований характер змш у групах дослiдження. Вiдомо, що основними причинами неадекватного споживання кисню е низький серцевий викид, виражеш порушення
мiкроциркуляцi! (вазоконстрикщя або вазодилатацiя судин на рiвнi артерiол, капiлярiв, венул), активацiя процешв метаболiзму, пiдвищення потреби в кисш, що перевищуе компенсаторнi можливостi циркуляторного та гемiчного компонентiв системи транспорту кисню [12]. В свою чергу, середш значення КЕО2 характеризували стутнь напруги компенсаторних механiзмiв i метаболiчних зрушень спричинених гiпоксiею та гiпоперфузiею. Дисбаланс кисневого обмiну i напруга компенсаторних механiзмiв також пiдтверджувалися гiперглiкемiею i пiдвищеним рiвнем
лактату в кров^ особливо на раннiх етапах дослщження. Нормалiзацi! параметрiв кисневого гомеостазу вдавалося досягти на четвертому еташ дослiдження. На нашу думку, рiзниця показникiв кисневого статусу в групах дослщження обумовлена рiзним потенщалом фiзiологiчних резервiв органiзму на rai геморагiчного шоку, спричиненого полiтравмою, яю не вiдповiдали метаболiчним потребам. При цьому, значно кращi показники кисневого статусу зареестроваш у хворих II-! групи, яю додатково до стандартно! схеми IT отримували Б-фруктозо-1,6-дифосфат натрiево! солi гiдрату. Вiрогiдно, це реалiзуеться за рахунок здатностi потенцiювати адаптивш захиснi механiзми й знижувати кисневу заборгованють.
ВИСНОВКИ
1. Перебiг гострого та раннього перiодiв ТХ при БЕОК супроводжуеться змшами показникiв транспорту кисню, про що свщчать зниження рiвня iD02, iVO2 та збшьшення КЕО2.
2. Динамiка вивчених параметрiв свiдчить на користь розвитку напруженосп компенсаторних механiзмiв протягом перших 5-ти дiб з моменту травми.
3. Аналiз змiн дослiджених показникiв об'ективно вказують на наявнiсть вiрогiдних вiдмiнностей у пащенпв порiвнюваних груп. Оптимiзована терашя, яка була застосована при лшуванш хворих II-! групи, позитивно впливае на здатнють потенцiювати адаптивнi захисш механiзми й знижувати кисневу заборгованють.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Агаджанян В. В. Септические осложнения при политравме. Политравма. 2006; 1: 5-17.
2. Щеколова Н. Б., Ладейщиков В. М., Зубарева Н. С. Осложнения раннего периода травматической болезни при множественных повреждениях опорно-двигательной системы. Перм. мед. журн. 2016; 23 (3): 25-30.
3. Шапкин Ю. Г., Селиверстов П. А.. Феномен взаимного отягощения повреждений при политравме. Перм. мед. журн. 2016; 23 (5): 82-94.
4. Molaie A. M., Maguire J. Neuroendocrine Abnormalities Following Traumatic Brain Injury: An Important Contributor to Neuropsychiatry Sequelae. Front. Endocrinol. 2018; 9: 176. DOI: 10.3389/fendo.2018.00176
5. Хубутия М. Ш., Шабанов А. К., Черненькая Т. В., Годков М. А., Дорфман А. Г. Инфекционные легочные осложнения в реанимации и интенсивной терапии у пострадавших с сочетанной травмой. Общая реаниматология. 2011; 7 (4):24-27.
6. Bedreag O. H., Papurica M., Rogobete A. F., Sarandan M., Cradigati C. A., Vernic C., Dumbuleu C. M., Nartita R., Sandesc D. New perspectives of volemic resuscitation in polytrauma patients: a review. Burns & Trauma. 2016; 4: 1; 1-7. https://doi.org/10.1186/s41038-016-0029-9
7. Munoz C., Aletti F., Govender K., Cabrales P. and Kistler E. B. Resuscitation After Hemorrhagic Shock in the Microcirculation: Targeting Optimal Oxygen Delivery in the Design of Artificial Blood Substitutes. Front. Med.2020; 7:585638. DOI: 10.3389/fmed.2020.585638
8. Lei Kuang, Yu Zhu, Jie Zhang, Yue Wu, Kunlun Tian, Xiangyun Chen, Mingying Xue, Fei Chuen Tzang, Billi Lau, Bing Lou Wong, Liangming Liu & Tao Li. A novel cross-linked haemoglobin-based oxygen carrier is beneficial to sepsis in rats, Artificial Cells, Nanomedicine, and Biotechnology. 2019; 47: 1; 1496-1504. DOI: 10.1080/21691401.2019.1602049
9. Pereira A. J., Silva E. Tissue Response to Different Hypoxic Injuries and Its Clinical Relevance. In: Pinto Lima A, Silva E. (eds) Monitoring Tissue Perfusion in ShockSpringer, Cham. 2018; 35-48. https://doi.org/10.1007/978-3-319-43130-7_4
10. Кузьков В. В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии: монография. Архангельск: Север. гос. мед. ун-т, 2015. 392 с.
11. Matvieienko M., Baranova N., Boiko O., Sukesh A. Features of the Functional State of Red Blood Cells During Hypoxia in Patients with Polytrauma. World Science. 2020;.2.(6.(58)): 38-44. doi: 10.31435/rsglobal_ws/30062020/7111
12. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. Москва: Медицина; 1988. 287 с.
REFERENCES
1. Aghajanyan VV. Septic complications in polytrauma. Polytrauma. 2006; 1: 5-17.
2. Shchekolova NB, Ladeyshikov VM, Zubarev NS. Complications of the early period of traumatic disease with multiple injuries of the musculoskeletal system. Perm. med. journal. 2016; 23 (3): 25-30.
3. Shapkin Yug, Seliverstov PA. The phenomenon of mutual aggravation of injuries in polytrauma. Perm. med. journal. 2016; 23 (5): 82-94.
4. Molaie AM, Maguire J. Neuroendocrine Abnormalities Following Traumatic Brain Injury: An Important Contributor to Neuropsychiatry Sequelae. Front. Endocrinol. 2018; 9: 176. DOI: 10.3389/fendo.2018.00176
5. Khubutia MSh, Shabanov AK, Chernenkaya TV, Godkov MA, Dorfman AG. Infectious pulmonary complications in the intensive care unit at victims with combined trauma. General resuscitation. 2011; 7, (4): 24-27.
6. Bedreag OH, Papurica M, Rogobete AF, Sarandan M, Cradigati CA, Vernic C, Dumbuleu CM, Nartita R, Sandesc D. New perspectives of volemic resuscitation in polytrauma patients: a review. Burns & Trauma. 2016; 4:1; 1-7. https://doi.org/10.1186/s41038-016-0029-9
7. Munoz C, Aletti F, Govender K, Cabrales P and Kistler EB. Resuscitation After Hemorrhagic Shock in the Microcirculation: Targeting Optimal Oxygen Delivery in the Design of Artificial Blood Substitutes. Front. Med.2020; 7:585638. DOI: 10.3389/fmed.2020.585638
8. Lei Kuang, Yu Zhu, Jie Zhang, Yue Wu, Kunlun Tian, Xiangyun Chen, Mingying Xue, Fei Chuen Tzang, Billi Lau, Bing Lou Wong, Liangming Liu & Tao Li. A novel cross-linked haemoglobin-based oxygen carrier is beneficial to sepsis in rats, Artificial Cells, Nanomedicine, and Biotechnology. 2019; 47:1;1496-1504. DOI: 10.1080/21691401.2019.1602049
9. Pereira AJ, Silva E. Tissue Response to Different Hypoxic Injuries and Its Clinical Relevance. In: Pinto Lima A, Silva E. (eds) Monitoring Tissue Perfusion in ShockSpringer, Cham. 2018; 35-48. https://doi.org/10.1007/978-3-319-43130-7_4
10. Kuzkov VV, Kirov MJ. Invasive monitoring of hemodynamics in intensive care and anesthesiology: monograph. Arkhangelsk: North. state med. univer. 2015.392 p.
11. Matvieienko M, Baranova N, Boiko O, Sukesh A. Features of the Functional State of Red Blood Cells During Hypoxia in Patients with Polytrauma. World Science. 2020; 2 (6 (58)): 38-44. doi: 10.31435/rsglobal_ws/30062020/7111
12. Ryabov GA. Hypoxia of critical conditions. Moscow: Medicine; 1988. 287 p.
INDICATORS OF OXYGEN TRANSPORT IN ACUTE AND EARLY PERIODS OF TRAUMATIC DISEASE WITH MULTISTAGE SURGICAL CORRECTION AT POLYTRAUMA
Mariia Matvieienko
Disorders of the oxygen transport play an important role in the development of multiple organ disfunction syndrome and are a marker of tissue hypoxia and ischemia. Disorders of the oxygen transport could be use for predicting patient survival and as criteria for the severity of the pathological process.
The aim of this study was to explore the indicators of systemic oxygen transport in the perioperative period in patients with traumatic deases in multi-stage surgical correction at polytrauma in terms of standard and advanced intensive care.
Materials and methods. A prospective study of 88 patients with traumatic deases was conducted. The dynamics of indices of oxygen delivery (1DO2) and oxygen consumption (1VO2), oxygen extraction coefficient (KEO2) at different variants of intensive care was studied. Results. The patients in both groups was noted iDO2 decline, which was due to massive blood loss and decreased cardiac output on admission to the operation room. Despite the fact that during the acute period was held stop bleeding, correction of hypovolemia and posthemorrhagic anemia, the average level of iD02 was quite low. iDO2 was multidirectional nature of the changes in the studied groups at the second and third stages of the study. In turn, the average values KEO2 characterized the degree of tension compensatory mechanisms and metabolic changes caused by hypoxia and hypoperfusion. Normalization of oxygen homeostasis parameters was achieved in the fourth stage of the study. Conclusions. The maximal intensity of development of compensatory mechanisms and changes of oxygen transport occurs within the first 5 days after the injury. The optimized intensive care which has been used in the treatment patients of Group II, has positive effect on the ability to potentiate adaptive defense mechanisms and reduce oxygen debt.
KEY WORDS: traumatic disease, hypoxia, oxygen transport, oxygen extraction ratio, D-fructose-1,6-diphosphate sodium salt hydrate
INFORMATION ABOUT AUTHORS
Matvieienko Mariia, MD, assisstant of Department of Surgical Diseases, Operative Surgery and Topographical Anatomy, V. N. Karazin Kharkiv National University, 6, Svobody sq., Kharkiv, Ukraine, 61022, e-mail: [email protected], ORCSD ID: http://orcid.org/0000-0002-0388-138X
ПОКАЗАТЕЛИ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА В ОСТРОМ И РАННЕМ ПЕРИОДЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ ПРИ МНОГОЭТАПНОЙ
ОПЕРАТИВНОЙ КОРЕКЦИИИ
Матвеенко М. С.
Резюме. Нарушения системы транспорта кислорода играют большую роль в развитии полиорганной недостаточности и являются маркером тканевой гипоксии и ишемии, эффективны для прогнозирования выживаемости пациентов, то есть могут оцениваться как критерии тяжести патологического процесса.
Целью данного исследования было изучение показателей системного транспорта кислорода в периоперационном периоде у больных травматической болезнью при многоэтапной оперативной коррекции при политравме в условиях проведения стандартной и оптимизированной интенсивной терапии.
Материалы и методы. Проведено проспективное исследование 88 больных травматической болезнью. Изучена динамика индексов доставки кислорода и потребления кислорода, коэффициента экстракции кислорода на разных сроках интенсивной терапии при проведении этапных оперативных вмешательств в остром и раннем периоде травматической болезни.
Результаты исследования. При поступлении у пациентов обеих групп отмечалось снижение индексов доставки кислорода, что было связано с массивной кровопотерей и снижением сердечного выброса. Несмотря на то, что в течение острого периода была проведена остановка кровотечения, коррекция гиповолемии и постгеморрагической анемии средний уровень индексов доставки кислорода был на достаточно низком уровне. Индекс доставки кислорода на втором и третьем этапах исследования имел разнонаправленный характер изменений в группах исследования. В свою очередь средние значения коэффициента экстракции кислорода характеризовали степень напряжения компенсаторных механизмов и метаболических сдвигов вызванных гипоксией и гипоперфузией.
Нормализации параметров кислородного гомеостаза удавалось достичь на четвертом этапе исследования.
Выводы. Максимальное развитие напряженности компенсаторных механизмов и изменения показателей транспорта кислорода происходят в течение первых 5-ти суток с момента травмы. Оптимизированная терапия, которая была применена при лечении больных II-й группы, положительно влияет на способность усиливать адаптивные защитные механизмы и снижать кислородную задолженность.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: травматическая болезнь, гипоксия, транспорт кислорода, коэффициент экстракции кислорода, D-фруктозо-1,6-дифосфат натриевой соли гидрат
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРЕ
Матвеенко Мария Сергеевна, ассистент кафедры хирургических болезней, перативной хирургии и топографической анатомии, Харьковский национальный университет мени В. Н. Каразина, пл. Свободы, 6, Харьков, Украина, 61022, e-mail: [email protected], ORCID ID: http://orcid.org/0000-0002-0388-138X
