Показники ліпідного обміну в організмі собак за ниркової недостатності Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 619:577.125:616.6.:636.7

Шестопалка Р.1., кандидат ветеринарних наук, асистент © (studium@ukr.net)

Нацюнальний утеерситет бюресурс1е г природокористування Украгни, м. Киге

ПОКАЗНИКИ Л1П1ДНОГО ОБМ1НУ В ОРГАН1ЗМ1 СОБАК ЗА НИРКОВО1 НЕДОСТАТНОСТ1

Визначення ем1сту е плазм1 кроег собак холестеролу, загальних лтопротеШе, а- та в- лтопротеШе е еажлиеим у диференщальтй д1агностиц1 гострог е1д хронгчног ниркоеог недостатност1. Встаноелено прогностичне значення показникге лгтдного обмту при патогенетичтй тератг собак за ниркоеог недостатностг гз еикористанням м1кроелемент1е г амтокислот.

Ключовi слова: собаки, ниркоеа недостатшсть, лгтдний обмт, холестерол, загальн лтопротегди, а- г в- лтопротегди.

Ниркова недостатшсть (НН) часто е причиною смерт собак, через затзшлу дiагностику. Це зумовлено субклмчним переб^ом НН на початкових стадiях та проявом патогномiчних симптомiв, як правило, в термшальнш стадп захворювання. Причиною значно! розповсюдженостi НН е комплекс факторiв, серед яких важливе мiсце мае невщповщшсть кормiв реальним потребам собак за вмштом протешу, фосфору, кальцш, а також - стрес-фактори, хвороби печiнки та iнших органiв собак [2-3, 5].

^агностика НН неможлива без урахування результатiв бiохiмiчних дослщженнь ряду бiосубстратiв та застосування шструментальних методiв дослiджень органiв i систем. Проте, дос iснуе полемiка щодо доцiльностi практичного використання тих чи шших тестiв для дiагностики нирково! недостатностi у собак, що зумовлено комплексом факторiв .

Основними вимогами щодо визначення вщповщних бiохiмiчних показниюв е: використання в якостi бюсубстрату тiльки плазми кровi та проведення одноразового И дослщження; високий диференцшний рiвень показникiв; практичнiсть !х використання.

Одним iз завдань роботи було виключення проведення дослiджень сечi, що пов'язано часто невщповщшстю змiнам фiзико-хiмiчних параметрiв сечi ступеню патологи нирок [3, 5-6]. Насамперед, це зумовлено значним фiзiологiчним варшванням показникiв сечi в залежностi вiд характеру ращону, кiлькостi спожито! води, електролiтного та кислотно-лужного балансiв. Тому, раннi патолопчш змiни складу сечi можуть бути замаскованими фiзiологiчними змiнами i яю не можуть бути використанi з дiагностичною метою з тим, щоб виключити артефакти.

Слiд зазначити, що клiнiчнi методи дослщження нирок не дають можливост поставити дiагноз, а також провести диференщальну дiагностику гостро! i хрошчно! нирково! недостатностi.

© Шестопалка Р.1., 2010

307

Дослщження бiохiмiчного складу плазми кровi е найбiльш поширеним методом лабораторно! дiагностики багатьох хвороб, особливо на доклшчних стадiях !х розвитку, а також для диференщально! дiагностики.

Рядом дослiдникiв встановлено, що за НН у собак порушуеться коло!дно-осмотичний тиск кровi та И реолопчш властивостi, що призводить до певних змш лшопротещного складу кровi [4-7].

Матер1ал 1 методи. Дослщження проводились на собаках породи шмецька вiвчарка, вiком 4-5 рокiв, клмчно здорових та з вираженими клмчними ознаками нирково! недостатностi.

Постановка дiагнозу на ниркову недостатнiсть у собак здшснювалась за даними анамнезу, клмчного дослiдження тварин i результатами лабораторних дослiджень кровi.

З моменту постановки дiагнозу на ГНН, тваринам контрольно! групи застосовували традицiйну схему л^вання: яка включала внутрiшньовенне введення фуросемщу в дозi 2-3 мг/кг та допамiну в дозi 1 мг/кг маси тша, кожнi 6-8 годин.

Тваринам першо! дослщно! групи вводили перорально у формi таблеток амшокислоти аргiнiн, серин, гiстидин та метюнш в кiлькостi 60 мг кожна та експериментальний препарат СУ (сумш мiкроелементiв у формi розчину 2п, Мп, Си, Мо та 8 - у дозi 5,65 мг + 10,85 мкг селену), один раз на добу.

Тваринам друго! дослщно! групи застосовували 10%-й розчин амшокислот (аргшш, серин, гiстидин та метюнш у кшькосп 60 мг кожна) з мжроелементами (сумiш мжроелеменив 2п, Мп, Си, Мо та 8 - у дозi 5,65 мг + 10,85 мкг селену), який вводився внутршньовенно в дозi 0,5 мл/кг маси тiла, один раз на добу.

З моменту постановки дiагнозу на ХНН, собакам контрольно! групи проводили перитонеальний дiалiз за стандартною схемою: тваринам двiчi на добу (вранцi та ввечер^ вводили всередину перитонеально! порожнини 0,5 л дiалiзноl рiдини такого складу: 132 мекв/л натрш, 2,5 мекв/л кальцш, 0,5 мекв/л магнш, 40 мекв/л молочно! кислоти, 2,5 мг/дл глюкози (осмолярнiсть розчину 395 мосм/л, рН 7,0). Експозицiя дiалiзноl рiдини в перитонеальнiй порожнинi складала 1 годину.

Тваринам першо! дослщно! групи, один раз на добу перорально застосовували таблетки "Кетостерил" (1 таблетка на тварину).

Тваринам друго! дослщно! групи проводили перитонеальний дiалiз шляхом введення двiчi на добу (вранщ та ввечер^ в перитонеальну порожнину 0,5 л експериментального розчину "Амiнодiал" такого складу: 132 мекв/л натрш, 2,5 мекв/л кальщю, 0,5 мекв/л магшю, 40 мекв/л молочно! кислоти, 0,4%-й розчин амшокислот (аргшш, серин, пстидин, метюнш в кшькосп 60 мг кожна), сумш мжроелеменив (2п, Мп, Си, Мо та 8 - у дозi 5,65 мг + 10,85 мкг селену), розчинених у вказаному розчиш амшокислот. Осмоляршсть розчину складала 344 мосм/л, рН 7,0. Експозищя дiалiзноl рщини в перитонеальнiй порожнинi складала 1 годину.

Результати дослщження.

У плазмi кровi собак, хворих на ГНН не встановлено вiрогiдних змiн порiвняно з клiнiчно здоровими собаками щодо вмiсту холестеролу (рис.1).

308

Проте вмют холестеролу в плазмi кровi собак з ХНН був вищим порiвняно з собаками з ГНН на 44% (р<0,05), а порiвняно з клшчно здоровими собаками -на 66% (р<0,05). Даний факт, очевидно, пов'язаний з руйнащею клiтинних мембран ниркових еттелюцитав та значним вивiльненням холестеролу в кров'яне русло.

Рис. 1. Вмкт холестеролу в плазмп кров1 собак за нирковоТ* недостатност1.

- р < 0,05 - даш в1ропдш мгж показниками собак з ГНН та клшчно здоровими собаками ** - р < 0,05 - даш в1ропдш м1ж показниками собак з ХНН та ГНН

Встановлено, що в плазмi кровi собак з НН вiдбуваються змши вмiсту загальних лiпопроте!дiв (заг-ЛП) та !х фракцiй (рис. 2). При цьому, як у собак з ГНН, так i ХНН, тенденци аналогiчнi i вони характеризуються пщвищенням вказаних показникiв. В той же час, у плазмi кровi собак з ГНН не встановлено вiрогiдних змш вмiсту заг-ЛП, а- та в- лшопротевдв. Проте, в плазмi кровi собак з ХНН встановлено пщвищення вмiсту заг-ЛП - у 1,9 раза (р<0,05) порiвняно з клiнiчно здоровими собаками та на 34% (р<0,05) - порiвняно з цим показником у собак з ГНН. Описаш змши, ймовiрно, зумовленi потребою пщтримки коло!до-осмотичного тиску кровi за умов значного зниження вмiсту в нш альбумiнiв. При цьому, пiдвищення вмюту в плазмi кровi собак заг-ЛП вщбуваеться за рахунок фракцi! в- лшопротевдв, а вмiст а- лшопротевдв вiрогiдно не вiдрiзняеться мiж показниками здорових та хворих тварин.

Пщвищення концентраци в-ЛП у плазмi кровi собак з ГНН порiвняно з клмчно здоровими собаками було невiрогiдним, а у собак з ХНН !х концентрацiя була у 2,6 раза (р<0,05) бiльшою проти клЫчно здорових собак та у 2,0 рази (р<0,05) - у собак з ГНН. Цей показник, можливо, також залежить вiд утилiзацi! лшопротевдв дуже низько! та низько! щшьносп, якi вiдносяться до фракцi! в-лшопротевдв.

309

1200 1000 800 600 400 200 0

В Клично здоров!

□ ГНН

□ ХНН

Заг-ЛП

а-ЛП

в-ЛП

Рис. 2. Вм1ст загальних, а- та Р-лшопроте'щв у плазмп кров1 собак за

нирково!' недостатность

- р < 0,05 - даш в1ропдш м1ж показниками собак з ГНН та клшчно здоровими собаками

- р < 0,05 - даш в1ропдш м1ж показниками собак з ХНН та ГНН

При проведенш терапи собак вах груп на 7-му добу не встановлено в1рогщних змш щодо вмюту в плазм! кров! загальних, а- та в-лшопроте!дов (табл. 1), що, ймов1рно, пов'язано з нетривалютю терапевтичних заход1в.

Таблиця1

Вм1ст загальних, а- та Р-лшопроте'щв у плазмп кров1 собак, хворих на ГНН,

за умов застосування р1зних схем патогенетично!' терапй', (М±т, п=8)

Показник Доби лжування

Групи тварин

контрольна перша досл1дна друга досл1дна

7 14 21 7 14 21 7 14 21

Лшопроте!ди загальш, мг% 711,10 ±25,30 649,9 ±22,8* 540,3 ±23,1* 673,2 ±11,50 622,80 ±15,5* 566,0 ±5,70* 730,60 ±6,70 732,70 ± 3,70 725,90 ± 4,8

а- лшопроте!ди, мг% 421,70 ±20,90 389,90 ±11,60 350,90 ±11,6* 428,70 ± 9,60 444,60 ± 5,9 427,0 ±2,70* 415,30 ± 5,70 414,50 ± 6,60 415,60 ± 1,90

в- лшопроте!ди, мг% 289,40 ±41,10 260,10 ±19,90 234,30 ±20,30 244,50 ±18,00 178,20 ±15,4* 139,0 ±6,80* 315,30 ±10,30 318,20 ± 6,90 310,40 ± 5,10

* - р < 0,05 - даш в1ропдш м1ж показниками собак одше!' групи вщносно попереднього перюду дослвдження

На 14-у добу л1кування в плазм! кров! собак контрольно! групи встановлено зниження вмюту загальних лшопроте!дов на 9% (Р<0,05), що може бути зумовлено !х посиленою утил!защею в оргашзмь

У плазм! кров! собак першо! дослщно! групи змши показниюв вмюту лшопротевдв були виражешшими: вм1ст загальних лшопротевдв знизився на 8 % (р<0,05), а Р-лшопроте!дов - на 27 % (р<0,05). Одержан! дан! св!дчать про значне покращення волем!чних параметр!в кров!, тдвищення функц!онально! здатност! печ!нки та утил!заци л!попроте!д!в периферичними тканинами.

На 21-у добу л!кування у плазм! кров! собак контрольно! групи було встановлено в!рогщне зниження вмюту загальних лшопротевдв та а-л!попроте!д!в на 17 % ! на 22%, вщповщно. Загалом, за ди фуросем!ду та

310

допамiну встановлено зниження вмшту загальних лшопротевдв та !х фракцiй в плазмi кровi тварин на 28-33% (р<0,05).

У собак першо! дослщно! групи встановлено аналопчну тенденцiю: вмiст загальних лшопротевдв, а-лшопротевдв i Р-лшопротевдв у плaзмi !х кровi знизився на 9 (р<0,05), 4 (р<0,05) i 22% (р<0,05). В той же час, у плaзмi кровi собак друго! дослщно! групи не було встановлено вiрогiдних змiн цих покaзникiв. За весь перюд лiкувaння собак дослiдних груп встановлено зниження вмшту в плaзмi кровi загальних лшопротевдв та !х фрaкцiй. Проте, нaйбiльш вирaженi змiни щодо вмiсту Р-лшопротевдв (на 60 %, р<0,05) були виявленi при пероральному введеннi тваринам сумiшi амшокислот та мiкроелементiв.

На 14-у добу л^вання собак контрольно! групи вмют загальних лiпопроте!дiв у плaзмi !х кровi знизився на 13 % (р<0,05) за рахунок зниження концентраци Р-лшопротевдв (табл. 2). Слiд зазначити, що у собак першо! дослщно! групи встановлеш aнaлогiчнi результати, проте з бшьш вираженим зниженням вмюту загальних лiпопроте!дiв (на 22%, р<0,05) за рахунок вiрогiдного зниження вмюту Р-лшопротевдв (на 43%, р<0,05).

Таблиця 2

Вмкт загальних, а- та Р-лшопротеЪдов у плазм1 кров1 собак, хворих на ХНН,

за умов застосування рпннх схем патогенетнчно!' терат!', (М±т, п=8)

Показник Доби лжування

Групи тварин

контрольна перша дослщна друга дослщна

7 14 21 7 14 21 7 14 21

Л1попроте!ди загальш, мг% 857,30 ±40,80 743,90 ±13,60* 637,80 ±16,60* 920,70 ±38,50 722,50 ±7,40* 656,60 ±14,50* 874,50 ±29,30 771,60 ±20,80* 716,00 ±6,70*

а-л1попроте!ди, мг% 463,10 ±29,90 465,13 ±25,10 481,30 ±10,30 466,20 ±21,20 461,30 ±10,50 453,80 ±12,40 459,0 ±18,10 503,50 ±10,80* 551,30 ±9,00*

Р-лшопроте!ди, мг% 394,20 ±55,70 278,90 ±26,50 156,30 ±20,60 * 454,50 ±52,10 261,20 ±12,90* 202,80 ±17,70* 415,50 ±18,70 268,10 ±18,30* 164,80 ±8,50*

- р < 0,05 - дат в1ропдт мгж показниками собак одше!' групи вщносно попереднього перюду дослщження

Динaмiкa змш цих покaзникiв у кровi собак друго! дослщно! групи вщрiзняeться одночасним пщвищенням вмiсту а-лiпопроте!дiв (на 10%, р<0,05). Саме тому в плазмi кровi тварин було встановлено менш виражене зниження вмiсту загальних лшопротевдв (на 12%, р<0,05) за рахунок зниження вмюту Р-лiпопроте!дiв (на 36%, р<0,05).

Внсновкн.

Пiдвищення вмшту холестеролу в плaзмi кровi собак вщповщае ступеню розвитку нирково! недостатность Пiдвищення вмiсту загальних лiпопроте!дiв та Р-лшопротевдв у плaзмi кровi собак за нирково! недостатност може використовуватись з метою диференщально! дiaгностики гостро! вiд хронiчно! нирково! недостaтностi.

Найбшьший позитивний вплив на лiпопроте!дний склад плазми кровi собак за гостро! нирково! недостатноси, що вiдобрaжae нормaлiзaцiю

311

функщонального стану печшки та шших оргашв, проявляв сумш амшокислот i мiкроелементiв, яка вводились тваринам перорально.

За хрошчно! нирково! недостатностi у собак найбiльший позитивний вплив на лшопротещний склад плазми кровi встановлено при застосуваннi препараив "Кетостерил" та "Амiнодiал".

Л1тература

1.Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение / Г.И. Козинец - М.: Триада-Х. - 1998. - С. 80-90.

2.Фасоля В.П. Диспансеризацiя собак службових порiд: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора вет. наук: спец. 16.00.01 '^агностика i тератя тварин" / В.П. Фасоля. - Бша Церква. - 2008. - 38 с.

3.Шестопалка Р.1. Активнiсть ферментiв кровi собак з гострою нирковою недостатнiстю при патогенетичнш терапп iз застосуванням амiнокислот i мжроелеменив / Р.1. Шестопалка // Вшник Бiлоцеркiвського держ. аграр. унту. - 2009. - Вип. 60, (Ч.2). - С. 145-149.

4.Giordano M. Effect of amino acid infusion on renal hemodynamics in humans: a dose-response study [Text] / M. Giordano, P. Castellino, E.L. McConnell and R.A. DeFronzo // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 1994. - Vol.267. - P.703-708.

5.Lane I. Acute renal failure. Part II. Diagnosis, management and prognosis [Text] / I. Lane, G. Graeur, M. Fettman // Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. - 1994. - Vol. 16. - P. 625-645.

6.McDonald RH. Effects of dopamine in man: augmentation of sodium excretion, glomerular filtration rate, and renal plasma flow / RH McDonald, LI Goldberg, JL McNay, EP Jr. Tuttle // J. Clin Invest. - 1964. - Vol. 43. - Р. 1116-1124.

7.Thomp on R.T. Renal doses dopamine: a siren song? / R.T. Thompson, B.A. Cockrill // Lancet. - 1994. - Vol. 344. - P. 7-8.

Summary

Shestopalka R.I., Ph.D., assistant Lecturer of Animal Therapy and clinical Diagnostics Department National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Kyiv INDICES OF LIPID METABOLISM IN DOG'S ORGANISM WITH RENAL

FAILURE

Estimation of dog's blood plasma concentration of cholesterol, total lipoproteins, a- and в-lipoproteins is important for differential diagnostics of acute and chronic renal failure. Prognostic design of lipid metabolism indices at pathogenic therapy of dog's renal failure using trace elements and amino acids are stated.

Key words: dogs, lipid metabolism, renal failure, cholesterol, total lipoproteins, a- and в-lipoproteins.

Стаття надшшла доредакцИ 8.09.2010

312