CC BY
20
УДК 636.4.053:577.115:591.111.1
Вiкулiна Г.В., астрант © Хартвська державна зооветеринарна академ1я
ДЕЯК1 ПОКАЗНИКИ ОБМ1НУ Л1ПЩШ СИРОВАТКИ КРОВ1 ПОРОСЯТ
Р1ЗНОГО В1КУ
Наведено дат про вм1ст лтдгв I лтопротешв (холестеролу, триглщерид1в, хшомжротв, ЛПДНЩ, ЛПНЩ, ЛПВЩ, [в-лтопротегтв, а також коефщенту атерогенност1) в сироватц кровг поросят р1зного вгку та встановлено поступове зниження р1вня цих показнитв гз вжом. Це пояснюеться быьш ттенсивним внутрштм обмтом у оргашзм1 поросят 1- та 2-м1сячного вгку, а в 4-м1сячному вщ1 - початком вгдкладання лтдгв у жировому депо.
Ключовi слова: поросята, сироватка кровг, холестерол, триглщериди, лтопротети.
Вступ. Змшам лшщного спектра кровi у медичнш та ветеринарнш практищ надають важливого дiагностичного значення, тому що !х роль в органiзмi дуже рiзноманiтна. Одш з них беруть участь у депонуванш (триацилглщерол - ТАГ) й транспортуванш (вiльнi жирш кислоти) речовин, iншi - являють собою найважливiшi структурнi компоненти кл^инних мембран (вiльний холестерол i фосфолшщи). Деякi з лiпiдiв е бюлопчно активними речовинами, що мають властивост модуляторiв гормонального впливу й впамшв.
Дослiдження останнiх рокiв довели, що жирова тканина ввдграе провiдну роль у регуляци багатьох метаболiчних та фiзiологiчних процесiв у органiзмi, у тому чи^ енергетичного обмiну, ангюгенезу, запалення та iмунно! вiдповiдi. Регуляторна функцiя жирово! тканини пов'язана з синтезом у нш велико! кшькост молекул, якi мають широкий спектр бюлопчно! дп (наприклад, лiпопроте!нлiпаза, лептин, адипонектин, фактор росту судинного ендотелш, iнтерлейкiн-2, -6, -8, маркери запалення - фiбриноген, С-реактивний бiлок та ш.). Наприклад, адипонектин мае виражеш антиатерогеннi та протизапальнi властивостi. Встановлено, що вш покращуе лiпiдний профшь сироватки кровi за рахунок пригшчення секрецi! Л11ИЩ печiнкою та зниження вмюту ТАГ у кровi.
[3].
Транспорт лшвдв кров'ю здiйснюеться в комплекс з бiлками у формi лiпопроте!нiв, серед яких видiляють: хшомшрони (ХМ), Р-лшопротеши дуже низько! щшьност (ЛМДНЩ) або пре-Р-ЛП, лiпопроте!ни низько! щiльностi (ЛМИЩ) або Р-ЛМ, лшопротеши високо! щiльностi (ЛМВЩ) або а-ЛМ, та жирнi кислоти у комплекс з альбумiнами. ХМ е головною транспортною формою екзогенних ТАГ та утворюються в стiнцi кишечнику, звщки потiм надходять через лiмфатичнi шляхи в кровоносне русло. ЛМДИЩ синтезуються в
© Вшулша Г.В., 2008
24
основному у печшщ i е головною транспортною формою ендогенних ТАГ. ЛПНЩ на 50% синтезуються в печiнцi, решта утворюеться iз попередника (ЛПДНЩ). ЛПНЩ е головною транспортною формою холестеролу, умкт якого в структурi цих часточок найвищий i досягае 58%, тому вш отримав назву атерогенного лшопротеша. ЛПВЩ багатi на бiлок i фосфолiпiди, переносять у клiтиннi i субклiтиннi бiомембрани та здiйснюють зворотний захват холестеролу i сприяють його виведенню iз судинно! стiнки. Цей клас лшопроте!шв називаеться антиатерогенним [6,8].
Обмш лiпiдiв залежить вiд складу ращону, функцiй кишечнику, тдшлунково! i щитоподiбно! залоз, печiнки та шших органiв. Лiпiдний обмiн порушуеться при багатьох хворобах рiзно! етюлогп та часто серед його порушень рееструють ожирiння та кетоз. Вiдомо, що при зростаннi маси жирово! тканини збшьшуеться вивiльнення з не! вшьних жирних кислот (ВЖК) за рахунок активаци лiполiзу. 1нтенсивне надходження ВЖК з жирово! тканини до печшки призводить до збшьшення в гепатоцитах синтезу ЛПДНЩ. Джерелом жирних кислот, яю використовуються для синтезу ТАГ у кл^инах жирово! тканини, е ТАГ-збагачеш лшопротеши (головним чином ХМ та ЛПДНЩ). Лшопротешлшаза, яка пов'язана з протеоглжанами на поверхнi ендотелiальних клiтин капiлярiв жирово! тканини, гiдролiзуе ТАГ у складi лiпопроте!нiв до глщеролу та ВЖК. Надходження до печшки велико! юлькост ВЖК може бути одшею з причин виникнення атерогенно! дислiпiдемi! при ожирiннi [1,9].
Вважаеться, що в основi порушень обмiну лiпiдiв, за умов штенсивного надходження до гепатитiв ВЖК, лежить збшьшення утворення та секрецi! печшкою ТАГ-збагачених ЛПДНЩ, що спричинюе виникнення гшертриацилглщеролеми, зниження вмiсту ЛПВЩ та накопичення в кровi атерогенно! фракщ! ЛПНЩ. Отже, при ожирiннi порушуеться секрещя жировою тканиною гуморальних факторiв - адипокiнiв, зокрема лептину та адипонектину (в кровi рiвень лептину пщвищуеться, а адипонектину -знижуеться). Взагалi, обмiн лiпiдiв регулюеться нервовою та гуморальною системами. Наприклад, шсулш та лiпока!н сприяють накопиченню оргашзмом лiпiдiв, а стримують лiтогенез - тиреотропний гормон, гормон росту та адренокортикотропний гормон. У органiзмi лшщи концентруються, як правило, в пщшюрнш клiтковинi (до 50%), сальнику, сполучнотканиннш капсулi нирок i генiталi!в, у печшщ та м'язовш тканинi. Вважаеться, що будь-який жир, перед тим, як використатись тканинами i кл^инами, мусить обов'язково побувати у жировому депо. В мiру необхiдностi жири та iншi лiпiди з депо надходять у плазму кровi, а поим розносяться по всьому оргашзму. Кров, яка вiдтiкае вiд тонкого вщд^ кишечника, збагачена лiпiдами, шж кров, що надходить у загальне кровоносне русло вiд iнших систем i органiв. Тому в плазмi кровi тварин вмiст лiпiдiв сягае 0,7% [2,3,7].
Матер1ал 1 методи. Об'ектом дослiджень було 30 голiв клiнiчно здорових поросят (10 голiв у кожнiй вiковiй групi) породи ландрас, яю утримувалися в ПСП "Схiд-Авiа-Агро" Балаклi!вського району Харкiвсько! области Зразки
25
KpoBi в тварин вщбирали пункщею орб^ального синусу з метою отримання у якост матерiалу дослщжень сироватки кровi.
Бiохiмiчна дiагностика сироватки кровi поросят виконувалася на базi ПП "Алвис-класс" клiнiко-дiагностичнiй лабораторп м. Харкова. Визначали наступнi показники: холестерол - за допомогою тесту "Холестерол ПАП СР Mono" (Cholesterol PAP SL Mono) (набiр "Бюфарма); триглiцериди - тест "Триглiцериди СР Mono" (Triglycerides SL Mono) (набiр "Бюфарма); лшопротеши високо! щiльностi (ЛПВЩ) визначали методом, який полягае в здатност ЛПНЩ та ЛПДНЩ у протилежшсть ЛПВЩ створювати нерозчиннi комплекси з гепарином у присутност юшв марганцю (в надосадовiй рiдинi визначали вмют ЛПВЩ). На основi тесив, об'еднаних у лiпiдограму, що включае триглiцериди, загальний холестерин та ЛПВЩ, за формулами розраховували показники, що характеризують концентрацiю ЛПНЩ, ЛПДНЩ i коефiцiент атерогенностi. Рiвень Р-лшопроте1'шв у сироватщ кровi визначали експрес-методом, що заснований на виникненш мутностi, пропорцшно! вмiсту Р-лшопроте1'шв, при додаваннi гепарину до сироватки кровi за наявност хлориду кальцiю та утворювання гепарин-лшопротешового комплексу [5,6].
Результати дослщження. За даними Левченко В.1. [2], нормативи показниюв лiпiдного обмiну в сироватщ кровi клiнiчно здорових свиней складають: загальнi лiпiди - 3,5-5,0 г/л; триглщериди - 0,2-0,9 ммоль/л; холестерол - 1,56-2,85 ммоль/л (зазначаеться, що вмют холестеролу та триглiцеридiв у кровi старих тварин вищий, шж у молодих); загальнi фосфолiпiди - 1,2-2,5 ммоль/л. Також автор приводить даш щодо вiдсотковоi концентрацii загального числа лiпопротеiнiв. Так, хiломiкрони та ЛПДНЩ складають по 10-25% вщ загальноi кiлькостi лiпiдiв, ЛП НЩ - перевищують 50% вiд !х загально1' кiлькостi, а ЛПВЩ визначаються в незначнiй кiлькостi в сироватщ кровг Слiд вiдмiтити, що середш рiвнi лiпiдiв у кровi залежать вiд вiку, статево1' належностi, факторiв зовнiшнього та внутрiшнього середовища (наприклад, характеру харчування, гормонального статусу) та шших факторiв [4]. Щодо показниюв форм лшопротемв та коефiцiенту атерогенност в нормi у цього виду тварин, даш вщсутш. Але вщомо, що в нормi коефiцiент атерогенност у людей складае 2-3 [5]. Визначений нами лшщний спектр сироватщ кровi поросят представлений у таблищ.
Таблиця 1
Вмкт лтЫв у сироватщ кров1 поросят pi3Horo в1ку
Показник / Вiк тварин 1 мiсяць 2 мюящ 4 мiсяцi
Холестерол, ммоль/л 3,30±0,20 2,96±0,05** 2,57±0,09***
Триглiцериди, ммоль/л 0,70±0,10 0,66±0,05** 0,31±0,03***
ЛПВЩ, ммоль/л 1,0±0,03 0,98±0,02** 0,90±0,02***
ЛПНЩ, ммоль/л 2,20±0,10* 1,84±0,06** 1,61±0,08***
ЛПДНЩ, ммоль/л 0,10±0,01 0,13±0,01** 0,06±0,01***
Коефiцiент 2,40±0,10* 2,02±0,08 1,84±0,08***
26
атерогенност1
Р-лшопроте!ни, у.од. 33,4±1,40* 27,7±0,87 25,1±0,80***
Примтка: р<0,05; * - поргвняння поросят в1ком 1 та 2 м1сяц1; ** - поргвняння поросят в1ком 2 та 4 м1сяц1; *** - поргвняння поросят в1ком 1 та 4 м1сяц1.
Серед шформативних показниюв стану лшщного обмiну е холестерол. Нами встановлено, що його рiвень поступово зменшуеться з вiком. У поросят 4-мiсячного вiку вш становив 2,57±0,09 ммоль/л, що було вiрогiдно меншим (р<0,01) за поросят 1- та 2-мкячного вiку (3,30±0,20 та 2,96±0,05 ммоль/л вiдповiдно). Рiвень триглiцеридiв був найвищим у групi поросят 1-мюячного вiку (0,70±0,10 ммоль/л), тодi як вже в 4-мiсячних тварин вш вiрогiдно вiдрiзнявся вiд попередшх i становив нижчу концентрацiю (0,31±0,03 ммоль/л; р<0,01).
Нами також було дослщжено показники лiпiдограми в сироватцi кровi поросят рiзного вiку. В поросят встановлено поступове зниження рiвня ЛМВЩ починаючи з 1-мiсячного вiку (1,0±0,03 ммоль/л). Також поряд зi змiнами ЛМВЩ спостерiгалось зниження з вжом тварин iнших фракцiй лiпопроте!нiв. ЛМНЩ становили в 4-мiсячному вiцi поросят 1,61±0,08 ммоль/л i це було вiрогiдно меншим (р<0,05) за молодшi вiковi групи (2,20±0,10 та 1,84±0,06 ммоль/л). ЛМДИЩ дещо були пщвищеш в 2-мiсячному вiцi поросят (0,13±0,01 ммоль/л) порiвняно з тваринами вжом 1 мiсяць (0,10±0,01 ммоль/л), але вже в старшому вщ (4 мiсяцi) вiн був вiрогiдно нижчий (р<0,05) за цi обидвi групи та становив 0,06±0,01 ммоль/л. За показниками лшщограми вираховують коефщент атерогенностi. Так вiн був вiрогiдно найвищим у поросят 1-мкячного вiку - 2,40±0,10 (при р<0,05) за 2- та 4-мiсячних тварин (2,02±0,08 та 1,84±0,08 вiдповiдно). Рiвень Р-лшопроте!шв у сироватцi кровi поросят достатньо рiзнився мiж усiма групами та поступово зменшувався. В 1-мiсячному вiцi Р-лшопротеши становили 33,4±1,40 у.од. i це було вiрогiдно вище за рiвень у поросят вжом 4 мiсяцi (25,1±0,80 у.од.; р<0,001).
Висновки. 1. В нашому дослiдi, що був проведений на клшчно здорових поросятах породи ландрас 1-, 2- та 4-мiсячного в^, встановленi вiрогiднi змiни мiж уама вивченими нами в сироватцi кровi показниками лiпiдного обмiну i простежено поступове зниження цих показникiв у тварин з вжом. Це можливо пояснюеться бiльш iнтенсивним внутрiшнiм обмшом у органiзмi поросят молодшого в^ за рахунок участi лiпiдiв у формуванш базальних мембран клiтин рiзних органiв, а вже в дорослому вщ (4-мiсяцi) - початком вщкладання лiпiдiв у жировому депо, i тому в сироватцi кровi цих тварин вони виявляються в меншш кшькоси.
2. Отриманi данi будуть використовуватися у комплексi з показниками бшково-вуглеводного обмiну та обмiну електролтв у сироватцi кровi поросят як контрольш при подальших обстеженнях тварин, хворих на бронхопневмошю.
Лiтература
27
1. Бiохiмiчнi методи дослщження KpoBi тварин: Методичш рекомендаци / В.1. Левченко, Ю.М. Новожицька, В.В. Сахнюк та îh. - Кшв, 2004. - 104с.
2. Ветеринарна клЫчна бiохiмiя / В.1. Левченко, В.В. Влiзло, 1.П. Кондрахш та îh.; За ред. В.1. Левченка i В. Л. Галяса. - Бша Церква, 2002. - 400с.
3. Загайко А. Л. Метаболiчний синдром: мехашзми розвитку та перспективи антиоксидантно! терапiï: Монографiя / А.Л. Загайко, Л.М. Воронша, К.В. Стрельченко. - Х.: Вид-во НФаУ: Золотi сторшки, 2007. - 216с.
4. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. -СПб: Питер Пресс, 1995. - 304с.
5. Клиническое руководство по лабораторным тестам /Перевод. с англ. под ред. В В. Меньшикова. - М.: Изд-во "ЮНИМЕД-пресс", 2003. - 960с.
6. КлЫчна бiохiмiя: Навч. поабник / О.П. Тимошенко, Л.М. Воронша, В.М. Кравченко та iH.; За ред. О.П. Тимошенко. - Х.: Вид-во НФаУ; Золой сторшки, 2003. - 239с.
7. Кононський О.1. Бiохiмiя тварин: пщручник. - 2-ге вид., переробл. i допов. -К.: Вища школа, 2006. - 545с.
8. Тарасенко Л.М., Григоренко В.К., Непорада К.С. Функщональна бiохiмiя: Пщручник для студенпв стоматологiчного факультету. - 2-е вид. / За ред. Л.М. Тарасенко. - Вшниця: Нова Книга, 2007. - 384с.
9. Хвороби свиней / В.1. Левченко, В.П. Заярнюк, 1.В. Папченко та iH.; За ред. В.1. Шевченка i 1.В. Панченка. - Бша Церква, 2005. - 168с.
Summary
The information about maintenance of lipids and lipoproteins (cholesterol, triglycerides, chilomicrons, LPVLD, LPLD, LPHD, в-lipoproteins and also factor of aterogenity) in blood serum of pigs in a different age is represented and these indexes are scaled down with the age. This is can be explain by more intensive internal metabolism in the organism of pig's 1- and 2-monthly age, and in 4-monthly age -beginning ofpostponement of lipids in the adipose depot.
Стаття надшшла до редакцИ' 14.03.2008
28
