CC BY
23
I
Лкарю, що практикуе
To General Practitioner
Травма
УДК 616.71-018.46-002.2-089.818.6:615.849.19:612.392.64(23.0)
ШИМОН В.М., КОВАЧ В.В., ШЕРЕГ1Й А.А., СЛИВКА Р.М., ШИМОН М.В. ДВНЗ «Ужгородський нац/ональний ун/верситет» 1нститут «Травма», м. Ужгород
niAXiA ДО ЛкУВАННЯ ТРАВМАТИЧНОГО ОСТЕОМ1ел1ТУ У ХВОРИХ I3 ПРСЬКИХ РАЙОЫВ
3 ДЕФiЦИТОМ ЙОДУ
Резюме. Представленi результати л/кування хворих ¡з хрон/чним посттравматичним остеом/елтом довгих к/сток нижн/х юнц/вок. Клнчний матер/ал базуеться на обстеженн i лкуванн хворих ¡з посттравматичним остеом/елтом довгих трубчастих к/сток нижмх юнщвок, у частини яких в л/куванн/ використан/ репонарна нфуз/я / лазерна секвестректом/я. Для лазерноi' остеоперфораци / секвестректоми використовували на-п/впровдниковий лазер «Л/ка-х/рург» /з довжиною хвил/ 980 нм, потужнстю посяйного випромнювання до 10 Вт. Корекц/я йодного балансу позитивно впливае на вдновлення. Рентгенолопчна динам/ка, показники /нтоксикаци, /мунолопчного статусу, а також динамка ранового процесу св/дчать про високу ефективнсть запропонованоi' методики л/кування, що дозволяе прискорити санацю юстки, ii регенерацю, скоротити терм/ни л/кування та реаб/л/таци хворих. Ключом слова: хрон/чний остеом/ел/т, секвестректом/я, лазер.
Вступ
Шд термшом «остеом1елгг» (грец. с^еошуеН^), вперше запровадженим у практику в 1831 р. фран-цузьким хiрургом Рейно, розумшть шфекцшний запальний процес уах елеменпв шстки, власне шстки (остит), шсткового мозку ^елгт), ошстя (периостит) та прилеглих тканин внаслщок екзо-генного проникнення шфекцп, що супроводжуеть-ся остеолiзом i остеонекрозом [3, 6, 7].
За даними Всесвггаьо! оргашзацп охорони здоров'я, остеомiелiт становить близько 7 % у струк-турi захворювань опорно-рухового апарату [13]. Ос-теомiелiт ускладнюе переб^ 5—67 % травм, зокрема вщкрип переломи ускладнюються гншно-некро-тичними наслщками з частотою до 59,7 %, остеомь елiтом — до 15,4 %, а шсля остеосинтезу закритих переломiв цей показник сягае 0,65—0,96 % [10]. До-вгi шстки кiнцiвок уражаються в 75,3—88,7 % ви-падкiв. Незважаючи на лшувальш заходи, процес у 11,3—32,5 % випадшв мае тенденцiю до хрошза-ци з формуванням секвестрiв, нориць, залишкових порожнин та перiодичними загостреннями. В за-гальнiй структурi швалщносп внасл1док травм опо-рно-рухового апарату частка остеомiелiту становить 13 % [1, 6, 8].
Незважаючи на велик усшхи в лiкуваннi посттравматичного остеомiелiту, залишаеться актуаль-ним пошук клiнiчних рiшень iз профшактики ряду раннiх ускладнень та прогностичних критерив у дiа-гностицi та прогнозуванш розвитку посттравматич-
ного остеомieлiту, особливо у хворих i3 дефщитом йоду.
Дотепер достатньо багато маловивчених бiохiмiч-них впливiв, яи пов'язаш не тiльки з вираженим за-пальним процесом юстково! тканини, але й i3 впливом хiрургiчного втручання на перебiг патологiчного процесу. Також необхщно поглиблене вивчення характеру компенсаторних регенеративних механiзмiв та пов'язаних з цим змш в ендокриннш системi хворих.
Сукупнiсть бiохiмiчних показникiв складаеться з параметрiв бшково-вггамшного обмiну та рiвня ак-тивност деяких ферментiв, змiни яких вщобража-ються при травматичному остеомieлiтi та запаленш, але не е специфiчними для me! патологи.
Поряд з етютропною терапieю та хiрургiчним ль куванням важливу роль у подоланш травматичного остеомieлiту вiдiграe також iмунна система. В1до-мо, що остеомieлiтичний процес завжди перебiгаe на фош вторинного iмунодефiциту, який може бути як основним захворюванням, так i наслiдком наяв-ного в органiзмi кiстково-гнiйного процесу (Шубей-ко Л.О., 2005; Сулима В.С., 2002). Вторинний iмуно-дефщит затягуe перебiг захворювання, призводить до хрошзацп та не дозволяe досягти стшко! ремiсil (Дехтяренко К.О., 2001; Деменко А.В., 2005).
© Шимон В.М., Ковач В.В., Шерегш А.А., Сливка Р.М.,
Шимон М.В., 2014 © «Травма», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
1з лiтературних джерел вiдомо про залежнiсть хрошзацп та рецидивуючого nepe6iry остеомieлiту вiд дефiциту факторiв неспецифiчноl резистентнос-Ti та неповноцшносп функцiонування iMyHHo'i сис-теми (Григоровський В.В., Магомедов О.М., 2000; Земляний А.В. та iH., 2002; Корж А.А., 2009), а та-кож про виявлений феномен li гшерактивносп на фош Т-кштинно1 супресп. Блокада Т^мфоципв призводить до гальмування пролiферацil остео-бластiв на всiх стадiях регенерацп, а стимуляцiя мь крофагально! ланки з продукуванням активуючого фактора остеобласпв впливае на остеогенез (Рибар-чук О.О., 1989).
Складнiсть замщення кiсткових порожнин та дефектiв при хрошчному остеомieлiтi полягае у пригшченому перебiгу репаративних процесiв, якi зумовлеш станом мшроциркуляцп та склеротич-ними змшами кiстки поряд 1з локальними змiнами у бiльшостi хворих на фош розвитку токсикозу. У хворих 1з дефщитом йоду описанi розлади розвива-ються ще частiше, а гормональш змiни призводять до бшьш тяжких наслiдкiв.
Лiкування травматичного остеомieлiту е зна-чною економiчно-соцiальною проблемою, оскшьки страждають переважно пацieнти працездатного вшу.
Мета дослщження: покращити результати лшу-вання травматичного остеомieлiту у хворих iз неста-чею йоду, доповнюючи комплекс лiкувальних заходив використанням лазерного випромшювання на вогнище деструкцп та впливом на кров'яне русло.
Матер1ал та методи досл1дження
Дослiдження охопило групу пaцieнтiв, пролшо-ваних з приводу посттравматичного остеомieлiту в перiод 2008—2013 рокiв на бaзi клiнiки травмато-логп-ортопедп Закарпатсько1 обласно1 кшшчно1 лiкaрнi (ЗОКЛ) iм. А. Новака. Проведено aнaлiз ю-торiй хвороби 70 пaцieнтiв, серед них 37 мешкан-цiв прських рaйонiв облaстi, у яких за результатами лабораторних дослщжень виявлено нестачу йоду. Також проaнaлiзовaно результати лшування, як хь рургiчного, так i мaлоiнвaзивного, iз застосуванням високо- та низькоштенсивного лазерного випромь нювання у 46 пaцieнтiв, якi склали основну групу. В !х лiкувaннi стандартш, зaгaльноприйнятi заходи доповнювались власною методикою, яка вивчaeться 1нститутом «Травма» i включae в себе кaтетеризaцiю a.epigastrica inferior з наступним пролонгованим ре-гiонaрним введенням aнтибaктерiaльних та судин-них препaрaтiв за допомогою шфузомапв Lineomat, ВЕДА-2, ДШВ та лазерш мaнiпуляцii. Вiдповiдно в комплексi лшування 24 пaцieнти контрольно1 групи отримали загальноприйняте лiкувaння в наступно-му обсязк сaнaцiя вогнища гнiйно-некротичного процесу (секвестректомп, некректомп), антибак-терiaльнa, дезштоксикацшна та судинна терaпiя, що проводилась внутршньовенним, внутршньо-aртерiaльним (пункцiйно) та внутршньом'язовим
шляхами, внутр1артер1альн1 ман1пуляци та лазерш методики не застосовувались. Хворi роздiленi по групах згiдно з вшовою та гендерною приналеж-шстю: перша група — 13 чоловшв i 8 жiнок вiком 20—40 рошв, друга група — 11 чоловшв та 14 жiнок вшом 41—60 рокiв, третя група — 13 чоловшв та 11 жшок старше 60 рокiв.
Посiв видшень iз рани або вогнища запалення робили всiм пацieнтам, результати продемонстро-ванi в дiаграмi, наведенiй нижче (рис. 1). Патоген-ний стафшокок висiваeться у 61 — 100 % випадыв у виглядi монокультури або в асошацп з iншими мь крооргашзмами. На сьогоднi час з'явились числен-нi штами мiкроорганiзмiв, якi не чутливi до бшь-шостi антибактерiальних препаратiв [10]. Характер мiкробноi флори, яка виавалася у хворих, був ти-повим [4, 7, 10, 14] i включав стафiлококи (34,3 %), кишкову паличку (26,5 %), синьогншну паличку (18,2 %), протей (11,6 %), стрептококи (9,4 %). У 32,7 % випадшв виаяно змшану флору (рис. 1).
Вщомо, що деякi бактерii здатнi виключати про-цеси антитiлоутворення як прямим, так i опосеред-кованим шляхом (шляхом шдукцп факторiв, що перешкоджають активацii Т-клiтин) i тим самим знижувати загальний рiвень iмунноi вщповш. При такому механiзмi iмунорегуляцii переб^ гнiйного процесу залежить не тшьки вiд iмуногенного потен-цiалу шфшуючих мiкроорганiзмiв, але й вiд почат-кового iмунного статусу органiзму хворого [6].
Таким хворим шсля неодноразового лшування без отримання бажаного ефекту нами було запро-поновано розширення спектра лiкувальних заходiв, та за умови згоди пащента вiн переводився до осно-вно'1 групи. Хворим для стимулювання ендокринно'1 системи в шсляоперацшний перiод було призначе-но йодомарин 300 мкг на добу 2—3 мюящ.
Результати досл1джень
У результат проведеного лiкування спостер^а-лося прискорення динамши ранового процесу у хворих основно'1 групи, що проявлялося у скороченш
Рисунок 1. Питома вага виявлених збудник1в у вогнищ! запалення
Рисунок 2. Апарат зовншньо/ ф!ксацИ та компрес1йно-дистракц1йного остеосинтезу
термШв очищення рани, появ1 грануляцiй та початку епiтелiзацil. Пiсляоперацiйнi рани заживали вто-ринним натягом протягом 14—18 дiб. З метою фшса-цп кiсткових фрагменпв використовували апарати зовшшньо1 фшсацп, зорема перевагу надавали ба-гатоплощинному апарату зовшшньо! фшсацп типу Попсуйшапки, який для зручност використання доповнили мобшзуючою муфтою (патентна довiдка
№ и201311554), та апарату зовшшньо1 фшсацп для репозицп вiдламкiв довгих кiсток та компресшно-дистракцiйного остеосинтезу власно1 конструкцп (патент Украши № 49002), представлений на рис. 2.
Клiнiчнuй приклад. Пащент К., 56 роив, отри-мав травму в побут при падшш на гомiлку деревини в ходi заготiвлi дров на зиму. З мюця пригоди доставлений в центральну району л1карню, де було дь агностовано вiдкритий перелом середньо1 третини обох кiсток гомшки, виражений набряк м'яких тканин. З метою подготовки до оперативного втручання застосовано скелетне витяжшня на 10 дiб. Для опе-рацп пацiент направлений в ЗОКЛ iм. А. Новака, де було виконано позавогнищевий остеосинтез за до-помогою апарату зовшшньо1 фшсацп власно1 конструкцп. Етапи монтажу апарату представлен на рис. 3. Пiсляоперацiйний перюд перебiгав прогно-зовано, у зв'язку iз вираженим забрудненням рани в момент травми констатовано наявшсть ознак ос-теомiелiту, вiдповiдно призначена адекватна анти-бактерiальна терапiя. Динамiка та рентгенолопчна картина в процес лшування представлен1 на рис. 4, було констатовано прискорення регенерацп шстко-во! тканини на 10—12 дiб порiвняно з контрольною групою.
Рисунок 3. Етапи монтажу апарату зовшшньо/ ф!ксацИ
Рисунок 4. Динамка рентгенолопчних зм!н у процесс л1кування пациента К.
Видалення нежиттездатно!' шстково!' тканини вимагае замщення дефекту, що у хворих на пост-травматичний остеомieлiт виконують в умовах гнш-но!' iнфекцii, рубцево змiнених м'яких тканин та ви-ражених нейродистрофiчних змш.
Рiвень ендотоксикозу оцiнювали за вмютом у кровi середньомолекулярних пептидiв (СМП), яы е ендогенними сполуками iз середньою молекуляр-ною масою вщ 500 до 5000 Да, !'х рiвень зростае при наростаннi штоксикацшного синдрому.
Як видно на рис. 5, у вшх хворих iз клiнiкою посттравматичного остеомieлiту при наростанш ш-токсикацii у кровi рiзко пiдвищувався рiвень СМП, причому в основному за рахунок пулу, що визнача-еться на довжиш хвилi 254 нм i характеризуе ток-сичнi властивостi кровi (до 0,441 ± 0,050 у хворих контрольно!' групи та 0,446 ± 0,060 — в основнш гру-
ni, у здорових — 0,333 ± 0,040). Водночас при цьому у хворих рiзко зменшувалась величина Кс, що також вказуе на наростання штоксикацп (до 1,05 ± 0,06, у здорових — 1,36 ± 0,04). У процесi лiкування щ показники мали тенденцiю до нормаизацп, причому найбiльш виражений ефект спостертали у групi хворих iз використанням лазерних секвестректомiй та ультрафюлетового опромiнення секвестрально'1 порожнини (0,345 ± 0,040 та 1,25 ± 0,04 вiдповiдно, при загальноприйнятому лiкуваннi — 0,377 ± 0,080 та 1,12 ± 0,05).
Рiвень захисних сил оргашзму оцiнювали за де-якими показниками iмунiтету, такими як загаль-на кiлькiсть лiмфоцитiв, якi визначали в реакци 6-РУК, показники Т-хелперiв, Т-супресорiв, 1хне спiввiдношення (Тх/Тс), за рiвнем у кровi цирку-люючих iмунних комплексiв (Ц1К).
Рисунок 5. Динамка вмсту СМП у кров! хворих i3 посттравматичним остеом!ел!том юсток нижн!х к!нц!вок
Рисунок 6. Динамжа Тх/Тс у хворих iз посттравматичним остеомiелiтом нижшх юн^вок
При цьому ми вщзначали, що у хворих i3 кишкою посттравматичного остеомieлiту на фош зменшення загально! кiлькостi лiмфоцитiв (до 21,60 ± 0,64, у здорових — 44,40 ± 0,79) мало мюце рiзке зменшення кiлькостi Тх при помiрному змен-шеннi Тс та вщповщному зменшеннi (до 1,03 ± 0,12 у хворих контрольно!' групи та 1,02 ± 0,14 — в осно-внiй груш, у здорових — 2,22 ± 0,12) !хнього сшввщ-ношення (Тх/Тс) в кров^ зростання рiвня циркулю-ючих iмунних комплексiв (до 32,46 ± 1,64 у хворих контрольно! групи та 34,76 ± 1,84 — в основнш гру-ni, у здорових — 16,17 ± 0,53).
Пiсля лiкування мае мiсце тенденцiя до нормаль зацп' стввщношення Тх/Тс (до 1,64 ± 0,12 у хворих контрольно! групи та 1,93 ± 0,14 в основнш груш), зменшуеться рiвень Ц1К у кров^ що бiльш вираже-но в основнш груш (до 27,67 ± 2,02 у хворих контрольно! групи та 23,98 ± 1,94 — в основнiй груш), од-нак не досягае показнишв здорових людей (рис. 6).
Позитивна динамша ендотоксикозу, йодного балансу, ранового процесу, шдвищення захисних сил оргашзму хворих на посттравматичний остеомieлiт исток нижнiх кiнцiвок сприяе також скороченню перебування хворих на стащонарному лiкуваннi — з 38,6 ± 2,8 лiжко-дня у контрольнiй групi, у як1й використовувалось загальноприйняте лшування, до 22,4 ± 3,2 лiжко-дня в основнiй групi, у якш вико-ристана описана методика.
Висновки
Використання методики лiкування посттравматичного остеомieлiту довгих кiсток нижнiх кшшвок на фонi призначення йодомарину iз використан-ням регiонарноï iнфузiï та широким застосуванням високо- та низькоштенсивного лазерного випро-мiнювання дозволяе зупинити прогресування гнш-но-деструктивного процесу у кютщ та м'яких тканинах або повшстю лiквiдувати осередок ураження, досягти швидко! санаци кiстки, норицевих ходiв та вогнища гнiйно-некротичного процесу м'яких тканин, прискорити динамшу ранового процесу та регенерацш кiстки, знизити рiвень ендотоксикозу, пiдвищити iмунологiчний статус органiзму та нормалiзувати йодний баланс, значно зменши-ти термши лiкування, а призначення препаратiв йоду обумовлюе корективнi тенденцп' в лшуванш травматичних остеомieлiтiв у хворих iз гiрських регiонiв.
Нашi дослiдження потребують ще бiльш погли-бленого подальшого спостереження.
Список л1тератури
1. Амирасланов Ю.А. Основные принципы лечения больных с хроническим остеомиелитом длинных костей / Амирасланов Ю.А., Светухин А.М., Ми-тиш В.А. // Вестник хирургии. — 2000. — Т. 159, № 2. — С. 91-96.
2. Григоровський В.В. Деяк груповi вiдмiнностi структури осередшв ураження при хрошчному ос-
теомieлiтi// Ортопедия, травматология и протезирование. — 2004. — № 2. — С. 46-52.
3. Замещение костных дефектов у больных с посттравматическим остеомиелитом длинных костей /Рушай А.К., Бодаченко К.А., Кривенко С.Н., Чучварев Р.В. // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2004. — № 1. — С. 42-46.
4. Каплан А.В. Гнойная травматология костей и суставов / Каплан А.В., Махсон Н.Е., Мельникова В.М. — М.: Медицина, 1985. — 384 с.
5. Корж А.А. Посттравматический остеомиелит — инфекционное осложнение открытых повреждений / Корж А.А., Бэц Г.В. // Искусство лечения. — 2004. — № 8. — С. 56-59.
6. Коррекция вторичных нарушений иммунной системы при хроническом посттравматическом остеомиелите / Белохвостикова Т.С., Кирдей Л.Е., Гаврилова Е.Ю. и др. // Медицинская иммунология. — 2002. — Т. 4, № 2. — С. 228-229.
7. Мiкробiологiчний спектр збуднишв хрошчного ос-теомieлiту довгих ксток верхньоï кшщвки та ан-тибютикотерашя захворювання / Бiдненко С.1., Грицай М.П., 1вченко Д.В. та ш. // Укр. мед. альманах. — 2002. — Т. 5, № 1. — С. 17-20.
8. Неворотин А.И. Введение в лазерную хирургию. — СПб.: СпецЛит, 2000. — 174 с.
9. Применение бактериофагов в лечении больных с посттравматическими гнойными осложнениями / Циклаури М.В., Кобахидзе Н.И., Аладашвили Л.Т., Таборидзе И.И. // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2004. — № 2. — С. 53-56.
10. Тогаев Т.Р. О лечении открытых переломов длинных костей и профилактике раневой инфекции / Тогаев Т.Р., Абдулхаков Н.Т., Ишмухамедов Н.А. // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2004. — № 4. — С. 84-86.
11. Трофимов А.Н. О лечении диафизарных переломов голени / Трофимов А.Н., Черновол С.И., Дунай О.Г. // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2004. — № 1. — С. 21-24.
12. Ono W. Osteomyelitis / Ono W., Saotome K. // Ryoi-kibetsu Shokogun Shirizu. — 1999. — Vol. 23, № 1. — P. 599-602.
13. Post-traumatic osteomyelitis: analysis of inflammatory cells recruited into the site of infection / Wagner C., Kondela K., Bernschneider T. et al. // Shock. — 2003. — Vol. 20(6). — P. 503-510.
14. Sax H. Osteomyelitis / Sax H., Lew D. // Curr. Infect. Dis. Rep. — 1999. — Vol. 1, № 3. — P. 261-266.
15. Дехтяренко Н. О. Вторинний iмунодефiцит при посттравматичному остеомieлiтi та його корекщя // В^ник ортопеди, травматологи та протезування. — 2001. — № 1. — С. 34-35.
16. Деменко А.В. Особенности патогенного состава лимфоцитов при хроническом травматическом остеомиелите // Украшський медичний альманах. — Луганськ, 2009. — № 5. — С. 39-40.
Отримано 20.09.14 ■
Шимон В.М., Ковач В.В., Шерегий А.А., Сливка Р.М., Шимон М.В.
ГВУЗ «Ужгородский национальный университет» Институт «Травма», г. Ужгород
ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У БОЛЬНЫХ ИЗ ГОРНЫХ РАЙОНОВ С ДЕФИЦИТОМ ЙОДА
Резюме. Представлены результаты лечения больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом длинных костей нижних конечностей. Клинический материал основан на обследовании и лечении больных с посттравматическим остеомиелитом длинных трубчатых костей нижних конечностей, у части которых в лечении использованы регионарная инфузия и лазерная секвестрэктомия. Для лазерной остеоперфорации и секвестрэктомии использовали полупроводниковый лазер «Лика-хирург» с длиной волны 980 нм, мощностью постоянного излучения до 10 Вт. Коррекция йодного баланса положительно влияет на восстановление. Рентгенологическая динамика, показатели интоксикации, иммунологического статуса, а также динамика раневого процесса свидетельствуют о высокой эффективности предложенной методики лечения, позволяющей ускорить санацию кости, ее регенерацию, сократить сроки лечения и реабилитации больных.
Ключевые слова: хронический остеомиелит, секвестрэктомия, лазер.
Shimon V.M., Kovach V.V., SheregiiA.A., SlivkaR.M., Shimon M.V.
Higher State Educational Institution «Uzhhorod National University»
Institute «Trauma», Uzhhorod, Ukraine
APPROACH TO THE TREATMENT OF POSTTRAUMATIC
OSTEOMYELITIS IN PATIENTS FROM MOUNTAINOUS AREAS WITH IODINE DEFICIENCY
Summary. The treatment outcomes of patients with chronic posttraumatic osteomyelitis of long bones of lower extremities are presented. The clinical data are based on examination and treatment of patients with posttraumatic osteomyelitis of long tubular bones of lower extremities, in treatment of some of them regional infusion and laser sequestrectomy were used. The semiconductor laser «Lika-surgeon» with wave length of 980 nm, constant output power up to 10 W, was used for laser osteoperforation and sequestrectomy. Correction of iodine balance has a positive impact on its restoration. The rontgenological dynamics, parameters of intoxication, immunologi-cal status, as well as dynamics of wound process testify to high effectiveness of the offered method of treatment, which makes it possible to accelerate bone sanation, its regeneration, to minimize period of treatment and rehabilitation of patients.
Key words: chronic osteomyelitis, sequestrectomy, laser.
