CC BY
32
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Подготовка к тестовому контролю по программе «Московский врач»
Сахарный диабет: анатомия и физиология островкового аппарата поджелудочной железы, нарушение углеводного обмена (дифференциальная диагностика)
Пьяных О.П.1, 1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
Черникова Н А 1 дополнительного профессионального образования «Российская медицинская
1 2 академия непрерывного профессионального образования» Министерства
Симакова Е.Б. '_ здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская
Федерация
2 Клиника Hadassah Medical Moscow - официальный филиал израильского госпиталя Hadassah, 121205, г. Москва, Российская Федерация
Уважаемые коллеги! Мы продолжаем знакомить врачей-эндокринологов с тестовыми заданиями по программе «Московский врач» (специальность 14.01.02 «Эндокринология»). В этом номере журнала представлены вопросы для ознакомления и подготовки из раздела «Сахарный диабет: анатомия и физиология островкового аппарата поджелудочной железы, нарушение углеводного обмена (дифференциальная диагностика)».
Хотим напомнить, что компьютерное тестирование является первым этапом оценочных процедур. На основании его результатов принимается решение о соответствии теоретической подготовки специалиста высокому статусу. Результат тестирования на статус «Московский врач» автоматически формируется с использованием информационных систем с указанием процента правильных ответов от общего количества тестовых заданий, поставленных перед специалистом. При результате >80% правильных ответов от общего числа тестовых заданий специалист направляется для проверки профессиональных навыков путем выполнения (в присутствии экспертной комиссии) практических действий с использованием симуляционного оборудования и привлечением стандартизированных пациентов.
1. Анатомия и физиология островкового аппарата поджелудочной железы
Контрольные вопросы
1.1 От общей массы клеток поджелудочной железы на островковый аппарат приходится:
А 1-2%
Б 10%
В 20%
Г 50%
1.2 В островках Лангерганса инсулин секретируют:
А р-клетки
Б а-клетки
В б-клетки
Г РР-клетки
1.3 Действие инсулина направлено на:
А повышение клеточной проницаемости для глюкозы
Б усиление окисления глюкозы
В торможение синтеза гликогена
Г активацию глюконеогенеза
1.4 В островках Лангерганса глюкагон секретируют:
А б-клетки
Б р-клетки
В а-клетки
Г РР-клетки
1.5 Действие глюкагона направлено на:
А стимуляцию процессов гликогенолиза
Б торможение процессов гликогенолиза
В блокирование глюконеогенеза
Г торможение липолиза
1.6 В островках Лангерганса 5-клетки секретируют:
А грелин
Б инсулин
В глюкагон
Г соматостатин
1.7 Действие соматостатина направлено на:
А усиление секреции инсулина и глюкагона
Б угнетение секреции инсулина и глюкагона
В стимуляцию секреции соляной кислоты
и гастрина
Г усиление секреции гормона роста
1.8 В островках Лангерганса РР-клетки секретируют:
А лептин
Б соматостатин
В панкреатический полипептид
Г грелин
1.9 Действие панкреатического полипептида направлено на:
А усиление продукции пищеварительных
панкреатических ферментов
Б угнетение продукции пищеварительных
панкреатических ферментов
В повышение продукции желчи
Г сокращение желчного пузыря
1.10 Молекула инсулина состоит из:
А 30 аминокислот
Б 51 аминокислоты
В 80 аминокислот
Г 110 аминокислот
1.11 В в-клетках превращение проинсулина в инсулин происходит в:
А рибосомах
Б эндоплазматическом ретикулуме
В аппарате Гольджи
Г митохондриях
1.12 С-пептид является:
А показателем функции инсулярного аппарата
Б стимулятором секреции глюкагона
В признаком компенсации сахарного диабета
Г контринсулярным гормоном
1.13 Скорость базальной секреции инсулина составляет:
А 0,1-0,2 ед/ч
Б 0,25-1,5 ед/ч
В 2-3 ед/ч
Г 5-10 ед/ч
1.14 Ведущими транспортерами глюкозы в клетки-мишени являются:
А соматомедины А и С
Б альбумин и карнитин
В аденилатциклаза и декарбоксилаза
Г белки вШТ-! вШТ-4
1.15 Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой:
А двухфазную реакцию
Б монофазную реакцию
В неконтролируемую реакцию
Г дозонезависимую реакцию
1.16 К инсулиночувствительным тканям относится:
А хрусталик
Б нервная ткань
В эритроциты
Г мышечная ткань
1.17 К инсулинонезависимым тканям относится:
А жировая ткань
Б нервная ткань
В печеночная ткань
Г мышечная ткань
1.18 К контринсулярным факторам относится:
А вазопрессин
Б мелатонин
В адипонектин
Г глюкагон
1.19 Инкретины - это:
гормоны желудочно-кишечного тракта,
А вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие подавление секреции инсулина
гормоны желудочно-кишечного тракта,
Б вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина
В панкреатические гормоны, ускоряющие
всасывание углеводов
Г ферментные препараты, ускоряющие
пищеварение
Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие приблизительно 1-2% массы поджелудочной железы.
В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих гормоны: в а-клетках образуется глюкагон (естественный антагонист инсулина), в р-клетках - инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез), в 5-клетках - соматостатин (тормозит продукцию глюкагона и инсулина), в G-клетках - гастрин и в РР- или F-клетках - панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока) (рис. 1). Помимо инсулина, в р-клетках синтезируется гормон амилин, оказывающий противоположные инсулину эффекты.
Всасывающиеся в желудке и кишечнике аминокислоты стимулируют функции всех клеточных элементов «мини-органа». Ведущий «внутриорганный» ингибитор секреции инсулина и глюкагона - соматостатин, активация его секреции происходит под влиянием всасывающихся в кишечнике аминокислот и гастроинтестинальных гормонов при участии ионов Са2+. Глюкагон стимулирует секрецию как соматостатина, так и инсулина.
В р-клетках инсулин образуется из препроинсулина -белка-предшественника, состоящего из 110 аминокислотных остатков. После переноса через мембрану шероховатого эндо-плазматического ретикулума от препроинсулина отщепляется сигнальный пептид из 24 аминокислот и образуется проинсулин. Длинная цепь проинсулина в аппарате Гольджи упаковывается в гранулы, где в результате гидролиза отщепляются 4 основных аминокислотных остатка с образованием инсулина и С-пептида. Определение содержания последнего в крови - важный диагностический тест оценки секреторной способности р-клеток.
Молекула инсулина состоит из 2 полипептидных цепей. Одна из них содержит 21 аминокислотный остаток (цепь А), вторая - 30 аминокислотных остатков (цепь В).
Базальная секреция инсулина обеспечивает оптимальный уровень гликемии и обмена веществ в перерывах между приемами пищи и во время сна. На базальный инсулин приходится 40-50% суточной продукции инсулина. Скорость базальной секреции инсулина составляет 0,25-1,5 ед/ч.
Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочислен-
Ацетилхолин
Катехоламины
(а-адренорецепторы)
Аминокислоты
Желудочно-кишечные гормоны
Са2+ , аминокислоты, желудочно-кишечные гормоны
Глюкагон
' [JIVI V I I LH / /
_____ ! S-Клетка
Соматостатин /
/,'.......
. „ Инсулин Глюкагон 4......
\ Катехоламины
^Клетка ^-(ß-адрено-
........--у рецепторы)
Аминокислоты ЖИП
Ацетилхолин
Катехоламины (а-адренорецепторы)
Рис. 1. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа»
Сплошные стрелки - стимуляция, пунктирные - подавление гормональных секретов. Ведущий регулятор - глюкоза при участии кальция стимулирует секрецию инсулина р-клетками и, напротив,
тормозит секрецию глюкагона а-клетками.
ных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина).
Важнейший эффект инсулина в организме - увеличение в 20-50 раз транспорта глюкозы через мембраны мышечных и жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормону мембранных белковых переносчиков, называемых GLUT. В мембранах разных видов клеток выявлены 6 типов GLUT, но только одно из них - GLUT-4 - инсулинозависимый, он находится в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани. GLUT-1 отвечает за усвоение базальной глюкозы, необходимой для обеспечения процесса дыхания всех клеток.
Ответ инсулина на воздействие глюкозой является двухфазным: первая фаза - быстрая, соответствует выбросу запасов синтезированного инсулина (1-й пул), вторая - медленная, характеризует скорость его синтеза (2-й пул). Инсулин дает множественный эффект на инсулинозависимые ткани (печень, мышцы, жировую ткань). На почечную и нервную ткани, хрусталик, эритроциты он не оказывает непосредственного действия.
Кроме самой глюкозы, важное значение в секреции инсулина придается эндокринному регулированию функции островков Лангерганса. До 2/3 инсулина, обычно секретируемого на прием пищи, происходит из-за инсулинотропного действия так называемых гормонов-инкретинов. Самыми важными из них являются глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП, GIP) и глюкагоноподобный пептид (ГПП-1, GLP-1).
ЛИТЕРАТУРА
1. Аметов А.С., Шустов С.Б., Халимов Ю.Ш. Эндокринология : учебник для студентов мед. вузов. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 352 с.: ил. ISBN 978-5-9704-3613-4.
2. Эндокринология. Национальное руководство / под ред. акад. РАН И.И. Дедова, акад. РАН Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. 1106 с.
3. Аметов А.С. Роль р-клеток в регуляции гомеостаза глюкозы в норме и при сахарном диабете 2 типа // Сахарный диабет. 2008. Т. 11, № 4. С. 6-11. 001: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5581
2. Нарушение углеводного обмена (дифференциальная диагностика)
Контрольные вопросы
При массовом обследовании населения
2.1 с целью выявления сахарного диабета (СД) следует использовать:
А определение гликемии только натощак
Б исследование гликемии через 2 ч после
нагрузки глюкозой
В определение сахара в моче
Г определение гликированного гемоглобина
2.2 При отсутствии очевидных симптомов критерием диагностики СД является:
А однократно выявленная глюкозурия
Б однократно выявленная гипергликемия
однократно выявленная гипергликемия
В и высокое содержание гликированного гемоглобина
Г сухость во рту
2.3 Показания к проведению орального глюкозотолерантного теста:
А глюкоза плазмы крови в любое время
>11,0 ммоль/л
Б глюкоза плазмы крови натощак >7,0 ммоль/л
В глюкоза плазмы крови натощак >5,5 ммоль/л,
но не выше 6,1 ммоль/л
Г глюкоза плазмы крови натощак >6,0 ммоль/л,
но не выше 6,9 ммоль/л
2.4 Нормогликемия натощак в цельной капиллярной крови:
А 5,5 ммоль/л
Б 6,1 ммоль/л
В 7,8 ммоль/л
Г 11,1 ммоль/л
Для постановки диагноза «сахарный
2.5 диабет» концентрация глюкозы в цельной капиллярной крови натощак составляет:
А >6,1 ммоль/л
Б >7,0 ммоль/л
В >8,0 ммоль/л
Г >11,0 ммоль/л
Результаты теста толерантности
2.6 к глюкозе в цельной капиллярной крови соответствуют нарушению толерантности к глюкозе, если гликемия:
А натощак - 5,1 ммоль/л, через 2 ч -
10,8 ммоль/л
Б натощак - 6,5 ммоль/л, через 2 ч -
6,9 ммоль/л
В натощак - 4,8 ммоль/л, через 2 ч -
6,6 ммоль/л
Г натощак - 6,9 ммоль/л, через 2 ч -
11,3 ммоль/л
Нарушению гликемии натощак
2.7 соответствует гликемия в капиллярной крови:
А >6,0...<7,0 ммоль/л
Б >5,5...<6,2 ммоль/л
В >5,6...<6,1 ммоль/л
Г >5,8...<6,0 ммоль/л
2.8 Определение гликированного гемоглобина при СД позволяет врачу провести:
А оценку среднего суточного уровня глюкозы
крови
Б оценку среднего уровня гликемии за 1-3 нед
В оценку среднего уровня гликемии в течение
предшествующих 3 мес
Г оценку среднего уровня гликемии
за последний месяц
Уровень гликированного гемоглобина,
2.9 выбранный Всемирной организацией здравоохранения в качестве диагностического критерия СД:
А <5,7%
Б >6,0%
В от 5,7 до 6,5%
Г >6,5%
Максимальный уровень глюкозы
2.10 венозной плазмы натощак у здорового человека:
А до 5,5 ммоль/л
Б до 6,1 ммоль/л
В до 6,4 ммоль/л
Г до 7,8 ммоль/л
Диагностическим критерием гестационного
2.11 СД (ГСД) является показатель глюкозы плазмы крови через 2 ч в ходе орального глюкозотолерантного теста:
А >11,0 ммоль/л
Б >7,8 ммоль/л
В >6,1 ммоль/л
Г >8,5 ммоль/л
Обследование женщин с ГСД после родов
2.12 и отмена инсулинотерапии должны быть проведены:
А через 1 мес
Б в течение 1-й недели
В через 6-12 нед
Г в течение первых 2 сут
2.13 Симптоматический СД часто выявляется при:
А первичном гипотиреозе
Б гипокортицизме
В синдроме гиперкортицизма
Г врожденной дисфункции коры надпочечников
2.14 Вторичный СД наблюдается при:
А гипопаратиреозе
Б надпочечниковой недостаточности
В гипотиреозе
Г акромегалии
2.15 Нарушение углеводного обмена может быть индуцировано:
А длительным приемом тиреостатиков
Б назначением блокаторов стероидогенеза
В длительным приемом глюкокортикоидных
препаратов
Г длительным приемом витамина Р
Таблица 1. Диагностические критерии сахарного диабета (СД) и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999-2013)
Время определения
Диагноз СД может быть установлен при положительных результатах одного из следующих тестов:
1) клинические симптомы диабета (полиурия, полидипсия и необъяснимое уменьшение массы тела) и случайное повышение концентрации глюкозы в плазме >11,1 ммоль/л (>200 мг/дл);
2) уровень глюкозы в сыворотке крови натощак (состояние натощак - это отсутствие любой пищи не менее 8 ч) >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл);
3) уровень глюкозы в плазме крови через 2 ч после перо-ральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) >11,1 ммоль/л (>200 мг/дл).
Отсутствие соответствующего уровня гипергликемии и признаков острой метаболической декомпенсации должно быть подтверждено результатами повторного определения гликемии в крови в другие дни. Пероральный глюкозотолерантный тест не рекомендуется использовать в клинической практике в качестве рутинного метода.
Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) утверждены критерии диагностики СД и других нарушений гликемии, представленные в табл. 1.
Правила проведения ПГТТ: тест следует проводить утром на фоне не менее 3-дневного неограниченного питания (>150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 ч (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей
Концентрация глюкозы, ммоль/л1
цельная капиллярная кровь венозная плазма2
Норма
Натощак <5,6 <6,1
и через 2 ч после ПГТТ <7,8 <7,8
Сахарный диабет3
Натощак >6,1 >7,0
или через 2 ч после >11,1 ПГТТ >11,1
или случайное >11,1 определение4 >11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если <6,1 определяется) <7,0
и через 2 ч после ПГТТ >7,8...<11,1 >7,8...<11,1
Нарушенная гликемия натощак
Натощак >5,6...<6,1 >6,1...<7,0
и через 2 ч после ПГТТ <7,8 (если определяется) <7,8
Норма у беременных
Натощак <5,1
и через 1 ч после ПГТТ <10,0
и через 2 ч после ПГТТ <8,5
Гестационный сахарный диабет
Натощак >5,1...<7,0
или через 1 ч после ПГТТ >10,0
или через 2 ч после ПГТТ >8,5...<11,1
1 Диагностика проводится на основании лабораторного определения уровня гликемии.
2 Возможно использование сыворотки.
3 Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. Диагноз «гестационный сахарный диабет» (ГСД) может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
4 При наличии классических симптомов гипергликемии. Используемые термины
Натощак - уровень глюкозы крови утром после предварительного голодания в течение не менее 8 ч и не более 14 ч. Случайное - уровень глюкозы крови в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.
ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест. Его можно использовать для диагностики СД при таких состояниях, как, например, беременность, в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Таблица 2. Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999,
* Кроме манифестного СД.
нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на 1 кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г). В процессе теста не разрешается курить. Через 2 ч проводится повторный забор крови. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов концентрацию глюкозы определяют сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0-4 °С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия).
ПГТТ не проводится на фоне:
■ острого заболевания;
■ кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, р-адреноблокаторы и др.).
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования гли-кированного гемоглобина (НЬА1с) для диагностики СД.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень НЬА1с >6,5% (48 ммоль/моль). Нормальным считается уровень НЬА1с до 6,0% (42 ммоль/моль). Согласно рекомендациям ВОЗ, уровень НЬА1с 6,0-6,4% (42-47 ммоль/моль) сам по себе не позволяет ставить какие-либо диагнозы, но не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы крови.
При отсутствии симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании
Таблица 3. Другие специфические типы сахарного диабета
Генетические дефекты функции р-клеток
- Транзиторный неонатальный
- MODY-1 СД*
- MODY-2 - Перманентный неонаталь-
- MODY-3 ный СД*
- Очень редкие формы - Мутация митохондриальной
MODY ДНК - Другие
Гзнетические дефекты действия инсулина
- Инсулинорезистентность типа А - Лепречаунизм - Синдром Рабсона-Менденхолла - Липоатрофический СД - Другие
Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
- Панкреатит - Гемохроматоз
- Травма/панкреатэктомия - Фиброкалькулезная
- Опухоли панкреатопатия
- Муковисцидоз - Другие
Эндокринопатии
- Акромегалия - Гипертиреоз
- Синдром Кушинта - Соматостатинома
- Глюкагонома - Альдостерома
- Феохромоцитома - Другие
СД, индуцированный лекарственными препаратами или
химическими веществами
- Никотиновая кислота - Глюкокортикоиды - Тиреоидные гормоны - а-Адреномиметики - р-Адреномиметики - р-Адреноблокаторы - Тиазиды - Диазоксид - Дилантин - Пентамидин - Вакор - а-Интерферон - Другие (в том числе лечение ВИЧ, посттрансплантационный СД)
Инфекции:
- Врожденная краснуха
- Цитомегаловирус
- Другие
Необычные формы иммунологически опосредованного СД
- Антитела к инсулину
- Антитела к рецепторам - Аутоиммунный полигланду-
инсулина лярный синдром I и II типа
- Stiff-man синдром - IPEX-синдром
(синдром «ригидного - Другие
человека »)
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
- Синдром Дауна
- Атаксия Фридрейха - Порфирия
- Хорея Гентингтона - Синдром Прадера-Вилли
- Синдром Клайнфельтера - Синдром Тернера
- Синдром Лоренса-Муна- - Синдром Вольфрама
Бидля - Другие
- Миотоническая дистрофия
* Диагноз неонатального СД обычно ставится в возрасте до 6 мес.
с дополнениями)
СД 1-го типа: Деструкция р-клеток поджелудочной
иммуноопосредован- железы, обычно приводящая
ный к абсолютной инсулиновой
идиопатический недостаточности
• С преимущественной инсулино-
резистентностью и относительной
инсулиновой недостаточностью
СД 2-го типа или • С преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулиноре-зистентностью или без нее
• Генетические дефекты функции
р-клеток
• Генетические дефекты действия
инсулина
• Заболевания экзокринной части
поджелудочной железы
Другие специфические типы СД • Эндокринопатии • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами • Инфекции • Необычные формы иммунологи-чески опосредованного СД • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
Гестационный СД Возникает во время беременности*
При первом обращении в сроке до 24 нед гестации проводится одно из следующих определений
ПГТТ на 24-28-й неделе
Рис. 2. Алгоритм диагностики нарушений углеводного обмена во время беременности
II Ф А З А
2 показателей, находящихся в диабетическом диапазоне, например дважды определенный НЬА1с или однократное определение НЬА1с + однократное определение уровня глюкозы крови.
Согласно современной классификации СД, отдельно выделяют особую форму заболевания, развивающуюся во время беременности,- ГСД (табл. 2, 3).
ГСД - это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям манифестного СД.
Диагностика нарушения углеводного обмена во время беременности проводится в 2 этапа (рис. 2):
1. При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке с 6-7-й недели до 24 нед рекомендуется определение глюкозы венозной плазмы натощак.
2. При подозрении на манифестный СД рекомендуется определение гликемии в любое время дня независимо от приема пищи или НЬА1с.
3. Всем женщинам, у которых не выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между
24 и 28 нед рекомендуется проводить пероральный глюко-зотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы (тест может быть проведен вплоть до 32-й недели беременности).
Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД представлены в табл. 1.
Лечение гестационного сахарного диабета
1. Модификация образа жизни.
2. Ежедневный самоконтроль гликемии с помощью портативных приборов.
3. Цели гликемического контроля:
■ глюкоза плазмы натощак/перед едой/на ночь/ночью <5,1 ммоль/л;
■ глюкоза плазмы через 1 ч после еды <7,0 ммоль/л.
4. Самоконтроль кетонурии 1 раз в 2 нед.
5. Показания к инсулинотерапии: невозможность достижения целевых показателей гликемии (>2 нецелевых значений гликемии при соблюдении рекомендаций по диетотерапии) в течение 1-2 нед самоконтроля. Схема инсулинотерапии подбирается индивидуально.
Тактика после родов при гестационном сахарном диабете (ГСД)
■ После родов у всех пациенток с ГСД отменяются инсу-линотерапия и диета.
■ В течение первых 2 сут после родов обязательно измерение уровня глюкозы венозной плазмы натощак с целью выявления возможного нарушения углеводного обмена.
■ Через 4-12 нед после родов всем женщинам с уровнем глюкозы венозной плазмы натощак <7,0 ммоль/л проводится ПГТТ с 75 г глюкозы (исследование глюкозы плазмы натощак и через 2 ч после нагрузки) для рекласси-фикации степени нарушения углеводного обмена.
■ Диета, направленная на снижение массы при ее избытке.
ЛИТЕРАТУРА
■ Расширение физической активности.
■ Планирование последующих беременностей.
Вторичные формы СД (симптоматический СД) характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни либо патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу и/или нарушающих чувствительность клеток к инсулину, а также действие на нее физических или химических факторов. Такими факторами могут стать эндокринопатии (болезнь и синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома и др.), заболевания поджелудочной железы (панкреатиты), генетические дефекты структуры инсулина, инсулинорецеп-торов или в-клеточной функции, прием лекарственных препаратов (циклоспорин, тиазидные диуретики и др.), отдельные генетические синдромы (Дауна, Клайнфельтера, Шерешев-ского-Тернера и др.) и иные причины.
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 9-й вып. (доп.). Москва, 2019.
2. Аметов А.С., Шустов С.Б., Халимов Ю.Ш .Эндокринология : учебник для студентов мед. вузов. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 352 с.: ил. ISBN 978-5-9704-3613-4.
3. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии : учебное пособие. 3-е изд., доп. и перераб. Москва : ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. 720 с.: ил. ISBN 978-5-99860257-3.
Ответы
1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 1.10
А А А В А Г Б В Б Б
1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 2.1
В А Б Г А Г Б Г Б А
2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 2.10 2.11
В Г А А А В В Г Б Г
2.12 2.13 2.14 2.15
Г В Г В
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Пьяных Ольга Павловна (Olga P. Pyanykh)* - кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии, ученый секретарь сетевой кафедры ЮНЕСКО по теме «Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема» ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, эндокринолог-диетолог клиники Hadassah Medical Moscow - официального филиала израильского госпиталя Hadassah, Москва, Российская Федерация E-mail: doctor.olga.p@gmail.com https://orcid.org/0000-0001-5801-0023
Черникова Наталья Альбертовна (Natalya A. Chernikova) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: nachendoc@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-0562-8396
Симакова Елена Борисовна (Elena B. Simakova) - ординатор кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: lenasimackowa@yandex.ru
* Автор для корреспонденции.
