CC BY
26
Пренебрегая тем фактом, что лимфовенозная недостаточность является одним из компонентов патогенеза ХОЗАНК, а лимфатический капилляр — одним из важных составляющих структурно-функциональной единицы любого органа, в том числе кожи и скелетных мышц нижних конечностей, подбор лечебных мероприятий больным ХОЗАНК остается неполноценным. Особенно следует подчеркнуть, что хирургическое вмешательство устраняет лишь анатомические последствия атеросклеротического процесса у больных, и даже после удачно выполненной операции сохраняются симптомы нарушения венозного оттока и неадекватной микроциркуляции. По этой причине даже оперированные пациенты нуждаются в дальнейшей пожизненной и непрерывной реабилитационной и профилактической терапии в амбулаторных условиях.
Цель исследования — проанализировать опыт клинического применения способа непрямого периферического лимфотропного введения лекарственной смеси в комплексе традиционного лечения пациентов с ХОЗАНК.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Разработанный способ применен в комплексном консервативном лечении 36 пациентов, страдающих ХОЗАНК, в возрасте от 42 до 85 лет, а также 6 пациентам, перенесшим шунтирующие операции на периферических артериях. У большинства больных хроническая артериальная недостаточность диагностирована на 11а — 111аб стадии. Дистанция безболевой ходьбы составляла не более 100— 150 метров. Присутствовал стойкий симптом зябкости голеней и стоп. По данным реовазографии у всех пациентов диагностировано повышение тонуса мелких артерий и затруднение венозного оттока. У всех пациентов старше 65 лет выявлена со-
путствующая патология в виде ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни (ГБ), сахарного диабета, посттромбофлебитической болезни (ПТФБ) с различной степенью тяжести.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пациентам был подобран соответствующий курс общепринятого лечения, дополненный курсом непрямой периферической лимфотропной терапии. По окончании лечения положительный эффект проявился в следующем: дистанция безболевой ходьбы увеличилась до 200 — 250 м, пациенты отмечали значительное потепление стоп и голеней (с сохранением эффекта не менее чем 3 месяца), по данным реова-зографии тонус мелких артерий снизился или пришел в норму, улучшился или пришел в норму венозный отток, в связи с коррекцией сопутствующей патологии улучшилось общее самочувствие пациентов. У прооперированных пациентов отмечено купирование отеков голеней и стоп, нормализация цвета кожных покровов, исчезновение чувства неприятного жара. Всем пациентом рекомендовано регулярное профилактическое лечение не менее двух раз в год.
ВЫВОД
Таким образом, непрямая периферическая лимфотропная терапия, проводимая пациентам с ХОЗАНК, является патогенетически обоснованной и необходимой в комплексном консервативном лечении, в том числе и для проведения реабилитационных мероприятий больным после проведения реконструктивных операций.
На разработанный метод непрямой периферической лимфотропной терапии в комплексном лечении ХОЗАНК получено положительное решение на выдачу патента Российской Федерации на изобретение.
М. Г. Шурыгин, Н.Н. Дремина, И.Н. Мачхин
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА КОЛЛАГЕНА В ОЧАГЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА БЛОКАТОРАМИ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ
НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН (Иркутск)
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить влияние ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы (РААС) на формирование рубцовой ткани при ишемическом повреждении миокарда.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследование проведено на 60 крысах линии М^аг. Инфаркт миокарда моделировался путем одновременного повреждения передней и задней межжелудочковых артерий. Материалом для анализа послужили данные морфометрии с измерени-
ем относительного объема грубоволокнистой соединительной ткани в области рубца. Животные разделены на 3 группы по 20 особей. В первой (n = 20) животные получали блокатор АПФ эналап-рил в дозе 0,04 мг/кг per os, во второй (n = 20) — блокатор рецепторов первого типа к ангиотензину-II ирбесартан в дозе 2 мг/кг per os, а в контрольной группе животные лечения не получали. После выведения животных из эксперимента подсчитывали площадь, занимаемую коллагеном, на препаратах толщиной 3 мкм, окрашенных по Ван Гизон.
Таблица 1
Относительный объем коллагена в зоне постинфарктного кардиосклероза
Показатель Центральная зона Пограничная зона Интактный миокард
Контроль Эналаприл Ирбесартан Контроль Эналаприл Ирбесартан Контроль Эналаприл Ирбесартан
% коллагена, медиана (25 %-75 %) 62,58 (55,42- 66,60) 42,12 (40,27- 50,02) 46,61 (36,88- 61,00) 37,10 (36,59- 40,70) 14,49 (11,6220,44) 17,88 (17,79- 23,30) 1,59 (1,35- 2,42) 1,67 (0,79- 3,43) 2,24 (1,26- 2,74)
3,70 1,049 4,32 0,895 -0,21 -0,039
Р 0,0027 0,307 0,002 0,39 0,84 0,969
РЕЗУЛЬТАТЫ
Полученные при морфометрии данные представлены в табл. 1. На морфологических препаратах, несмотря на сходную микроскопическую картину и динамику процесса, в группах животных, получавших эналаприл и ирбесартан, в срок 14 суток отмечается значимое снижение содержания коллагеновых волокон в области замещения повреждения рубцом (в обеих опытных группах значимо ниже, чем в контроле, и без достоверных различий между группами). Однотипные результаты были получены и для переходной зоны от жизнеспособного миокарда к рубцовой ткани. В участках интак-тного миокарда объем коллагена был близок к нормальному содержанию в сократительном миокар-
де и не различался ни между группами животных, получавших лечение, ни в сравнении с контролем.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Полученные данные подтверждают активирующую роль РААС в отношении фибропластических процессов в миокарде при его повреждении. Блокада РААС на циркуляторном (эналаприл) и тканевом (ирбесартан) уровнях снижает содержание коллагена в очаге постинфарктного кардиосклероза. Однако отсутствие отличий между группами животных, получавших лечение, не вполне объяснимо с точки зрения современных представлений о роли системного и тканевого звена РААС, что требует дальнейшего исследования этой проблемы.
|Ю.А. Бельков, Э.В. Шинкевич, А.Г. Макеев, С.А. Кыштынов, И.В. Шуликовская
УРОВЕНЬ СТРЕССОВЫХ ГОРМОНОВ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН (Иркутск) Иркутский государственный медицинский университет (Иркутск)
Цель — исследовать уровень стрессовых гормонов у больных с хронической ишемией нижних конечностей в зависимости от степени ишемии и уровня артериальной окклюзии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для выполнения поставленной цели определяли уровень кортизола в сыворотки крови и катехоламины в суточной моче у 24 пациентов с атеросклерозом аорто-подвздошно-бедренного сегмента, причем 12 из них имели критическую ишемию нижних конечностей, 12 пациентов — хроническую ишемию нижних конечностей ІІБ ст. и у 24 пациентов с атеросклерозом бедренно-подколенно-берцового сегмента, 12 из них — с критической ишемией нижних конечностей. Кортизол определяли методом элект-рохемилюминисценции на аппарате «Элексис 2100» с помощью стандартных реагентов фирмы «Рош». Катехоламины определяли флюорисцентным методом с использованием автоматического аппарата «Кателайзер» фирмы «Биорад» с помощью стандартных наборов фирмы «Биорад».
РЕЗУЛЬТАТЫ
Уровень катехоламинов у больных с критической ишемией нижних конечностей, вызванной ок-клюзионно-стенотическим поражением аорто-бед-ренного сегмента (37,5 мкг/24ч), выше, чем при ишемии 11Б ст. (26,0 мкг/24ч), (ри = 0,02). При проведении корреляционного анализа выявлена тесная статистически значимая положительная корреляция между степенью хронической ишемии и уровнем катехоламинов (гя = 0,74; р = 0,01). У больных с критической ишемией, вызванной окклюзионно-стенотическим поражением бедренно-подколенноберцового сегмента, показатели катехоламинов (40,5 мкг/24 ч) выше, чем у больных с ишемией 11Б степени (30,5 мкг/24 ч), (ри = 0,04). При проведении корреляционного анализа выявлена средняя положительная статистически значимая корреляция между степенью хронической ишемии и уровнем катехоламинов (Дя = 0,62; р = 0,03).
Уровень катехоламинов у больных, имеющих ишемию нижних конечностей 11Б ст. и дистальную форму атеросклеротического поражения не
