CC BY
13
Научни трудове на Съюза на учените в България-Пловдив, серия Г.Медицина, фармация и дентална медицина т. XVIII. ISSN 1311-9427. Научна сесия „Медицина и дентална медицина", 5 - 6 ноември 2015. Scientific works of the Union of Scientists in Bulgaria-Plovdiv, series G. Medicine, Pharmacy and Dental medicine, Vol. XVIII, ISSN 1311-9427 Medicine and Dental medicine Session, 5-6 November 2015.
ПАРОДОНТАЛНАТА МЕДИЦИНА - ВРЪЗКА МЕЖДУ ОРАЛНО И
СИСТЕМНО ЗДРАВЕ Е. Фиркова1, М. Панчовска2, Ф. Мартинова3, И. Здравкова2, Н. Николов4
1 - Катедра „Пародонтология и заболявания на оралната лигавица",
ФДМ - Пловдив
2 - Катедра „Пропедевтика на вътрешните болести", МУ - Пловдив
3 - Клиника по имуногенетика и хемотрансфузиология, ИСНМП "Н.И.Пирогов", София 4 - Катедра „Вътрешни болести", МУ - Плевен
PERIODONTAL MEDICINE - THE LINK BETWEEN ORAL AND SYSTEMIC HEALTH AND PATHOLOGY
Е. Firkovai, М. Panchovska2, F. Martinova3, I. Zdravkova2, N. Nikolov4
1 - Department of Periodontology and Oral Diseases, FDM, MU - Plovdiv 2 - Department of Internal Diseases, MU - Plovdiv
3 - Clinic of Immunogenetics and Hemotransfusion "N.I.Pirogov", Sofia
4 - Department of Internal Diseases, MU - Pleven
Abstract
The aim of this review is to focus the attention on periodontal medicine - fast developing branch of periodontology, establishing a strong relationship between periodontal health or diseases and systemic health or disease.
Key words: periodontal disease, systemic conditions, inflammation
В продължение на дълги години лекари и стоматолози работеха, ограничени в собствените си специалности. В началото на 90те години на XX век обаче започнаха екстензивни проучвания, които доказаха връзката между оралното здраве и патология и системното здраве и патология. Пропастта между алопатичната и денталната медицина бързо започна да се запълва със знания, подкрепящи връзката и взаимната зависимост между пародонталните заболявания и системните заболявания и състояния като диабет, остеопороза, кардиоваскуларни и белодробни заболявания, преждевременно раждане и др. През 1996 г. Offenbacher формулира наименованието и същността на новия, бързо развиващ се клон в денталната медицина - пародонтална медицина, който се фокусира върху пародонталните заболявания като независим рисков фактор за голям брой социално значими заболявания и то по начин, който променя традиционните знания за етиологията и развитието им [14].
Връзката между орално и системно здраве всъщност не е открита в наши дни. Първото доказателство и емпирично установяване е открито записано върху асирийска глинена плочка. По-късно Miller (1896 г.) предполага, че „Човешката уста е фокус на инфекция" [11]. През 1900 г. Hunter въвежда термина „орален сепсис"[7]. Тогава започва ерата на масовото
вадене на здрави зъби на хората с диагноза „превантивно" или „терапевтично" обеззъбя-ване с цел лечение или профилактика на различни системни заболявания. Тази практика е преустановена през 40те години на миналия век в света, но не и в България. У нас все още има лекари и стоматолози, изповядващи теориите за фокалната инфекция, водещи до безпричинни екстракции на зъби, в опити за лечение или профилактика на системни за-болявания. Възраждане на елементи от теорията за фокалната инфекция се отбелязва от K. Matilla et al. през 1989 г., когато се проучва вероятността оралната инфекция да е съ-действащ рисков фактор за системни заболявания [8]. От тогава са проведени голям брой проучвания, които доказват връзката основно между пародонтални заболявания и системно здраве.Тази връзка е двупосочна - пародонталното заболяване на даден пациент може да окаже значителен ефект върху неговото здраве или заболяване, така както и системното заболяване може да повлияе пародонталното му здраве или болест [4].
Пародонтално заболяване възниква при действието на бактериите (пародонтопатогени) в денталния биофилм при въздействието им върху възприемчив организъм. Пародонтопатогените окзват системни ефекти чрез разпространението си в кръвния ток по 3 механизма:
- Развитие на инфекция чрез бактериемия - често краткотрайна и транзиторна, поради нормално адекватните защитни реакции от организма. Понякога обаче е възможно атакуване и трайно засягане на таргетни органи, в резултат на което се развиват субклинични, остри или хронични инфекции;
Увреждания от токсини и други вирулентни фактори на пародонтопатогените -чрез кръвоносната и лимфна система те могат да бъдат транспортирани и да окажат цитотоксичен ефект върху различни тъкани и органи;
- Имунопатологична реакция от комплексите антиген - антитяло и различни остри или хронични възпалителни реакции в местата на отлагане.
Според Page
пародонталното заболяване може да увеличи
възприемчивостта на организма към системни заболявания и по друг механизъм [12]. Субгинги-валният биофилм представля-ва неизчерпаем резервоар на грам отрицателни бактерии и цитокини (TNF - a, IL 1и 6, у - интерферон и PGE2), които също навлизат в циркулация-та и оказват неблагоприятни системни ефекти (фиг. 1).
Днес, на базата намедицината на
диказателствата,, се приема, че хроничният пародонтит е рисков фактор за възникване
или утежнено протичане на кардиоваскуларни и цереброваскуларни заболявания, диабет, прееклампсия и преждевреминно раждане на бебета с ниско тегло, остеопороза, ревматоиден артрит, еректилна дисфункция, белодробни и гостроинтестинални заболявания и Алцхаймер.
Връзката между хроничен пародонтит и диабет се разглежда като патогномонична за явлението локален процес и системна изява. В световен мащаб се очаква истинска пандемия от диабетици с тип 2 диабет - от 135 милиона през 1995 г. до приблизително 300 милиона през 2025 г. [9]. Изключително голям брой проучвания, проведени с хетеро-генни групи на наблюдение, с проследяване на различен брой пародонтални клинични пара-метри доказват, че пародонталните проблеми сред диабетиците (и двата типа) са с по-голяма честота и с по-голяма тежест на патологичните промени. Оралните усложнения при диабетици (особено с лош метаболитен контрол) най-често са: бързо развиващ се пародонтит с бърза резорбция на алвеоларната кост, рецидивиращи пародонтални абсцеси, бавно проти-чащи оздравителни процеси, ксеростомия, множество и склонност към опортюнистични инфекции (кандидоза), по-голяма кариозност на съзъбието, парестезии, вкл. синдром на горящата уста и променена вкусова чувствителност. От друга страна, още през 1997 г. Grossi et al. правят извод, че грам-отрицателната хронична пародонтална инфекция води до увеличена инсулинова резистентност и лош метаболитен контрол, което усложнява протичането на диабета и адекватното му лечение. Пародонталното лечение обаче води до значително подобрение на гликемичния контрол, като намалява нивата на крайните гликирани продукта в серума. В този смисъл профилактиката на хроничния пародонтит и поддържащата лечение при лекуван пародонтит трябва да бъде интегрална част от диа-бетното лечение [3].
Доказана е и силната взаимна връзка между ревматоиден артрит и пародонтит. Вероятно в основата на тази връзка е нарушената регулация на възпалителния отговор, защото в патогенезата и на двете заболявания стои дисбалансът между про- и антивъзпалителни цитокини. Детекцията на антицитрулинирани антитела представлява силно специфичен рисков маркер за ревматоиден артрит, които са налице обичайно години преди изявата на артрита, а P. gingivalis стимулира патологичната автоимунна реакция към цитрулинираните антигени [13].
Сърдечно-съдовите заболявания са социалнозначими и са една от основните причини за летален изход. Пародонтопатогените проявяват директен ефект върху кардиоваскуларната система чрез тромбогенеза и атеросклероза [6]. Доказано е, че P. gingivalis стимулират продукцията на пептиди, активиращи тромбоцитната агрегация [1]. Haraszthy et al. откриват P. gingivalis в достатъчно високи концентрации в каротидните и коронарни атероми [5]. Индиректният ефект на пародонтопатогените се изразява в стиму-лация на синтеза на остро-фазови протеини, които също допринасят за образуването на атеромните плаки. Изводите от мащабно 18-годишно проспективно проучване сочат, че пациента с хроничен пародонтит и с по-голяма от 20% средна загуба на алвеоларна кост при първия пародонтален преглед имат с 50% увеличен риск от сърдечно-съдови болести [5].
Пародонталната инфекция се приема като нов рисков фактор за преждевременно раждане на деца с ниско тегло (раждане преди 37 гестационна седмица на новородени с тегло под 2500 грама според критериите на 29 Световна Здравна Асамблея, 1976 г.). Преждевременното раждане продължава да е основна причина за смърт през първата година или проблемно развитие в детството. Честотата варира от 6% до 15%, като е с тенденция за увеличение през последните години [2].
Освен приетите отдавна рискови фактори за преждевременно раждане, има резултати, които показват, че пародонталната инфекция играе роля чрез индиректното действие на бактериални продукти като ендотоксините - (липополизахариди от бактериалната стена на Gr (-) бактерии) и стимулирания синтез на възпалителни
медиатори. Проучвания на клинични случаи докладват, че преждевременните раждания са почти 8 пъти по-чести при жени, страдащи от напреднал хроничен пародонтит [10].
В съвременната научна литература има вече много доказателствено-базирани проучвания за взаимната връзка между пародонталните и системните заболявания, което означава, че трябва да се излезе от опростения дуалистичен подход, че оралната кухина е отделна от цялото тяло. Поставя се началото на нова ера - ерата на превантивната пародонтална медицина, която отваря много възможности за превенция и/или подобрена прогноза на много системни патологични заболявания. За ефективни клинични резултати обаче е важно лекарите по дентална медицина да имат по-задълбочени знания за системните заболявания, а лекарите да придобият познания за оралните заболявания.
Библиография
1. Beck J, Garcia R, Heiss G, et al. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontal. 1996;67:1123-37.
2. Davenport ES, William CECS, Sterne JAC,et al. Maternal periodontal disease and preterm low birth weight: Case-control study. J Dent Res 2002; 81(5): 313-318.
3. Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, et al. Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin. Journal of Periodontology 1997;68(8):713-19.
4. Gulati M, Anand V, Jain N, et al. Essentials of periodontal medicine in preventive medicine. Int J Prev Med. 2013 Sep; 4(9): 988-994.
5. Haraszthy VI, Zambon J, Trevisan M, et al. Identification of pathogens in atheromatous plaques. J Dent Res. 1998;77:273.
6. Herzberg MC, Meyer MW. Effects of oral flora on platelets: Possible consequences in cardiovascular disease. J Periodontal. 1996;67:1138-42.
7. Hunter W. Oral sepsis as a cause of disease. Br Med J. 1900;2:215-6
8. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV. et al. Association between dental health and acute myocardial infarction. BMJ. 1989;298:779-81
9. Matthews DC. The relationship between diabetes and periodontal disease. J Can Dent Assoc 2002; 68:161-164.
10. McGaw T. Periodontal disease and preterm delivery of low birth- weight infants. J Can Dent Assoc 2002; 68:165169.
11. Miller WD. The human mouth as a focus of infection. Dent Cosmos. 1891;33:689-706.
12. Page RC. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: Inversion of a paradigm. Ann Periodontal. 1998;3:108-20.
13. Soory M. Association of periodontitis with rheumatoid arthritis and atherosclerosis: Novel paradigms in etiopathogeneses and management. Open Access Rheumatology: Research and Reviews. 2010;2:1-16.
14. Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine: The emergence of a new branch of periodontology. Periodontal 2000. 2000;23:9-12.
