CC BY
46
9. Nurzhanova I. V., Polunina O.S., Voronina L. P., Polunina E. A. Sposob ocenki funkcional'nogo sostojanija mikrososudistogo jendotelija u bol'nyh bronhial'noj astmoj [The way to estimate the functional state of microvascular endothelial dysfunction in patients with bronchial asthma]. RF patent, no. 2010124218/15, 2010.
10. Oganov R. G. Mamedov M. N. Nacional'nye klinicheskie rekomendacii Vserossijskogo nauchnogo obshhestva kardiologov. Peresmotr 2009 goda [The National guidelines of the society of cardiology. Review 2009]. Moscow, Medi Expo, 2009, 389 p.
11. Rebrova O. Ju. Statisticheskij analiz medicinskih dannyh. Primenenie paketaprikladnyh programm STATIS-TICA [Statistical analysis of medical data. The application of a package of applied programs STATISTICA]. Moscow, Media Sphere, 2002, 312 p.
12. Spirina M. M. Kliniko-diagnosticheskoe znachenie issledovanija plazmennogo fraktalkina pri bronhial'noj astme. Avtoreferat dissertacii kandidata medicinskih nauk [Clinical and diagnostic value of the plasma fractalkine in bronchial asthma. Abstract of thesis of Candidate of Medical Sciences]. Astrakhan, 2011, 24 p.
13. Totolyan A. A. Rol' hemokinov i ih receptorov v immunoreguljacii [The role of chemokines and their receptors in immunoregulation]. Immunologija [Immunology], 2001, no. 5, pp. 7-15.
14. Aukrust P., Yndestad A., Smith C., Ueland T., Gullestad L., Damas J. K. Chemokines in cardiovascular risk prediction. Thromb. Haemost, 2007, vol. 5, no. 97, pp. 748-754.
15. Balabanian K., Foussat A. Dorfmuller P., Durand-Gasselin I., Capel F., Bouchet-Delbos L., Portier A., Marfaing-Koka A., Krzysiek R., Rimaniol A. C., Simonneau G., Emilie D., Humbert M. CX3C chemokine fractalkine in pulmonary arterial hypertension. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2002, vol. 10, no. 165, pp. 1419-1425.
16. Coll B. Alonso-Villaverde C., Joven J. Monocyte chemoattractant protein-1 and atherosclerosis: is there room for an additional biomarker. Clin. Chim. Acta, 2007, vol. 1-2, no. 383, pp. 21-29.
17. Cybulsky M. Hegele R. The fractalkine receptor CX3CR1 is a key mediator of atherogenesis. J. Clin. Invest.., 2003. vol. 8, no. 111, pp. 1118-1120.
18. Dantzer R. Cytokine - induced sickness behavior: mechanisms and implication. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2001, vol. 933, pp. 222-234.
19. Mizutani N., Sakurai T., Shibata T., Uchida K., Fujita J., Kawashima R., Kawamura Y. I., Toyama-Sorimachi N., Imai T., Dohi T. Dose-dependent differential regulation of cytokine secretion from macrophages by Fractalkine. J. Immunol., 2007, no. 179, pp. 7478-7487.
20. Perros F., Dorfmuller P., Souza R., Durand-Gasselin I., Godot V., Capel F., Adnot S., Eddahibi S., Mazmanian M., Fadel E., Hervé P., Simonneau G., Emilie D., Humbert M. Fractalkine-induced smooth muscle cell proliferation in pulmonary hypertension. Eur. Respir. J., 2007, no. 29, pp. 937-943.
21. Robinson L. A., Nataraj C., Thomas D. W., Howell D. N., Griffiths R., Bautch V., Patel D. D., Feng L., Coffman T. M. A role for fractalkine and its receptor (CX3CR1) in cardiac allograft rejection. J. Immunol, 2000, vol. 11, no. 165, pp. 6067-6072.
УДК 616.1+616.24-036.12:616.153.96
© О.С. Полунина, А.Х. Ахминеева, Л.П. Воронина, И.В. Севостьянова, Е.А. Полунина, 2014
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ СОЧЕТАННОЙ РЕСПИРАТОРНО-КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
Полунина Ольга Сергеевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Ахминеева Азиза Халиловна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом последипломного образования, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Воронина Людмила Петровна, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Севостьянова Ирина Викторовна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Полунина Екатерина Андреевна, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, Научно-исследовательский институт краевой инфекционной патологии, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Изучена активность перекисного окисления липидов во взаимосвязях с показателями системного воспаления и функционального состояния сосудистого эндотелия при сочетанной респираторно-кардиальной патологии. Доказано, что присоединение ишемической болезни сердца у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких значимо увеличивает активность процессов перекисного окисления липидов. В свою очередь, высокая активность перекисного окисления липидов приводит к гиперсекреции вазоконстрикторов, то есть дисфункции эндотелия.
Ключевые слова: перекисное окисление липидов, С-реактивный протеин, хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия.
PEROXIDE OXIDATION OF LIPIDS AT THE COMBINED RESPIRATORY-CARDIAC PATHOLOGY
Polunina Olga S., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Astrakhan State Medical Academy, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Akhmineeva Aziza Kh., Cand. Sci. (Med.), Assodate Professor, Astrakhan State Medical Academy, Russia, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Voronina Lyudmila P., Dr. Sci. (Med.), Professor of Department, Astrakhan State Medical Academy, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Sevostyanova Irina V., Cand. Sci. (Med.), Assistant, Astrakhan State Medical Academy, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Polunina Ekaterina A., Cand. Sci. (Med.), Senior Research Associate, Research Institute of the Regional Infectious Pathology, Astrakhan State Medical Academy, Russia, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
The activity of peroxide oxidation of lipids in interrelations with indicators of system inflammation and functional condition of vascular endothelium was studied at combined respiratory - cardiac pathology. It was proved that ischemic heart disease accession at patients with chronic obstructive pulmonary disease significantly increased activity of processes of peroxide oxidation of lipids. At the same time high activity of peroxide oxidation of lipids leaded to hypersecretion of vasoconstrictors, i.e. dysfunction of endothelium.
Key words: peroxide oxidation of lipids, C-reactive protein, chronic obstructive pulmonary disease, ischemic heart disease, arterial hypertension.
Введение. Оксидативный стресс - важнейшее звено патогенеза и прогрессирования хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Активные формы кислорода поступают в легкие с сигаретным дымом, а также образуются непосредственно в легких воспалительными клетками (макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами и тучными клетками) [4, 11]. Свободные радикалы кислорода, воздействуя на клетки эндотелия, вызывают развитие эндотелиальной дисфункции, что может играть важную роль в патогенезе развития артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов с ХОБЛ [6].
В настоящее время отмечается тенденция к увеличению заболеваемости хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), высока в популяции и распространенность пациентов, страдающих одновременно ХОБЛ и артериальной гипертензией (АГ) [1, 3, 5, 12]. При ХОБЛ отмечается повышение С-реактивного протеина (СРП), уровень которого коррелирует с активностью заболевания [16, 18, 20, 22]. Повышенный уровень СРП может рассматриваться как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений: для оценки риска развития осложненных форм ишемической болезни сердца (ИБС), в том числе рецидивов нестабильной стенокардии, для стратификации риска осложненного течения ИБС, в первую очередь, как маркер острых коронарных синдромов [13, 17, 21]. Использование С-реактивного белка как показателя нестабильности атеросклеро-тических бляшек оправдано в контексте воспалительной теории патогенеза атеросклероза, получившей последние годы множество научных подтверждений [7, 9, 15].
Таким образом, системное воспаление помимо оксидативного стресса является общим патогенетическим звеном для ХОБЛ, атеросклероза, эндотелиальной дисфункции и ИБС и служит как маркером тяжести заболевания, так и предиктором его прогрессирования [14, 19].
Цель: изучить активность перекисного окисления липидов при сочетанной респираторно-кардиальной патологии.
Материалы и методы исследования. Работа выполнена в рамках реализации гранта Президента РФ по государственной поддержке молодых ученых-кандидатов наук за проект «Эндотелиаль-ная дисфункция и оксидативный стресс в развитии респираторно-кардиальной коморбидности» (МК-5572.2013.7). В условиях ГБУЗ АО «ГКБ № 4 им. В.И. Ленина» было обследовано 6 групп пациентов: пациенты с ХОБЛ 2-3 стадии (35 человек), пациенты с ИБС: стенокардией напряжения 2-3 функционального класса (35 человек), пациенты с АГ 2 стадии (35 человек), пациенты с сочетанием ХОБЛ + ИБС (40 человек), пациенты с сочетанием ХОБЛ + АГ (40 человек) и группа соматически здоровых лиц (27 человек). У пациентов с сочетанной патологией АГ и ИБС развились на фоне уже диагностированной ХОБЛ.
Диагноз ХОБЛ выставлялся на основании критериев GOLD с использованием материалов «Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких» [2].
Диагноз АГ, стадии, риск развития осложнений определяли на основании данных анамнеза, лабораторных и инструментальных исследований согласно Национальным рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению АГ. Диагноз стабильной стенокардии выставляли в соответствии с Национальными рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов «Диагностика и лечение стабильной стенокардии» [8].
Исследование интенсивности перекисного окисления липидов проводили по методу K. Jagi (1968) в модификации M. Uchiyama, M. Mihara (1995) с использованием 2-тиобарбитуровой кислоты (ТБК) [22]. Для определения содержания ТБК-активных продуктов в сыворотке крови использовали диагностические наборы «ТБК-АГАТ» фирмы «Биоконт» (Россия). Определение уровня С-реактивного протеина (СРП) производили с применением диагностических наборов «CRP (HS) Wide Range HTI» фирмы «High Technology Inc.» (США). Исследование уровня эндотелина-1 в образцах плазмы осуществляли с помощью иммуноферментного набора для количественного определения эндотелина (1-21) в биологических жидкостях фирмы «Biomedica» (Германия). Определение уровня фракталкина в образцах плазмы исполняли с помощью иммуноферментного набора для количественного определения фракталкина (СХ3СL1) в биологических жидкостях с применением тест-системы «RayBio Human Fractalkine» фирмы «RayBiotech, Inc.» (США). Статистическую обработку данных проводили при помощи программы Statistica 7.0 (Stat Soft Inc., США) [10].
Результаты исследования и их обсуждение. Уровень ТБК-активных продуктов при мононозологии (АГ, ИБС, ХОБЛ) был статистически значимо выше, чем в группе соматически здоровых лиц (табл.). В группе больных ИБС медиана уровня ТБК-активных продуктов статистически значимо превысила аналогичный показатель в группе больных АГ (р < 0,001). У пациентов с ХОБЛ медиана уровня ТБК-активных продуктов была статистически значимо выше по сравнению с группами больных АГ и ИБС.
Таблица
Уровень ТБК-активных продуктов _у пациентов с респираторно-кардиальной коморбидностью (ХОБЛ + АГ, ХОБЛ + ИБС)_
Группа Медиана Квартили Процентили Критерий сравнения
сравнения мкмоль/л нижний; 5; 95 и уровень статистической зна-
верхний чимости р
1 2 3 4 5
Соматически здоровые лица 2,1 1,64; 0,62;
(контроль 1) 3,21 4,22
п = 27
Больные АГ (контроль 2) 3,7 2,89; 2,45; р1 = 0,011
п = 35 5,7 6,3
Больные ИБС (контроль 3) 5,87 4,1; 3,3; р1 < 0,001
п = 35 6,58 8,84 р2 < 0,001
Больные ХОБЛ (контроль 4) 11,94 10,25; 3,62; р! < 0,001
п = 35 15,04 16,57 р2 < 0,001
р3 < 0,001
1 2 3 4 5
Больные ХОБЛ +АГ 12,77 11,26; 9,71; р1 < 0,001
n = 40 15,88 16,48 р2 < 0,001 р4 = 0,197
Больные ХОБЛ+ИБС 16,47 14,96; 11,01; р1 < 0,001
n = 40 17,72 18,94 р3 < 0,001 р4 < 0,001 р5 < 0,001
H1 (df = 2; n = 110) = 51,42
Р6 < 0,001
H2 (df = 2; n = 110) = 63,93
p7 < 0,001
Примечание: р1 - уровень статистической значимости различий с группой соматически здоровых лиц (контроль 1) Mann-Whitney test; р2 - уровень статистической значимости различий с группой АГ (контроль 2) (Mann-Whitney test); р3 - уровень статистической значимости различий с группой больных ИБС (контроль 3) (Mann-Whitney test); р4 - уровень статистической значимости различий с группой больных ХОБЛ (контроль 4) (Mann-Whitney test); р5 - уровень статистической значимости различий с группой больных ХОБЛ в сочетании с АГ (Mann-Whitney test); р6 - уровень статистической значимости межгрупповых различий в группах больных АГ, ХОБЛ, ХОБЛ+АГ (Kruskal-Wallis ANOVA test); р7 - уровень статистической значимости межгрупповых различий в группах ИБС, ХОБЛ, ХОБЛ+ИБС (Kruskal-Wallis ANOVA test)
Известно, что каскад окислительно-восстановительных реакций напрямую зависит от воспалительной активности и запускается рядом воспалительных агентов, в данной работе найдено подтверждение данной теории. Так, у пациентов с ХОБЛ была выявлена статистически значимая зависимость высокой силы между уровнем ТБК-активных продуктов и уровнем СРП (г = 0,721; р < 0,001), отражающая усиление пероксидации липидов при увеличении системной воспалительной активации. Кроме того, обнаружена сильная прямая корреляционная связь между уровнем ТБК-активных продуктов и уровнем плазменного фракталкина (г = 0,894; р < 0,001), указывающая на то, что именно рост уровня цитокинов-хемокинов способствует инициализации и поддержанию оксидативного стресса, а именно - процессов перекисного окисления липидов. Аналогичные взаимосвязи, но меньшей силы были выявлены и у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Так, в группе больных ИБС были определены прямые корреляционные взаимосвязи средней силы между уровнем ТБК-активных продуктов и уровнем СРП (г = 0,54; р = 0,001), уровнем ТБК-активных продуктов и уровнем плазменного фракталкина (г = 0,61; р < 0,001). В группе пациентов с АГ также выявлены прямые корреляционные взаимосвязи (однако слабой силы) между уровнем ТБК-активных продуктов и уровнем СРП (г = 0,34; р = 0,023), уровнем ТБК-активных продуктов и уровнем плазменного фракталкина (г = 0,41; р = 0,008).
Таким образом, была определена избыточная активация процессов перекисного окисления ли-пидов у пациентов как с ХОБЛ, так и с сердечно-сосудистой патологией (АГ, ИБС). Кроме того, у больных данных групп была обнаружена связь между системным воспалением и активацией пере-кисного окисления липидов.
В группе пациентов с сочетанием ХОБЛ + АГ медиана уровня ТБК-активных продуктов статистически значимо превысила аналогичный показатель группы соматически здоровых лиц (р < 0,001). При межгрупповом сравнении уровня ТБК-активных продуктов в группах больных АГ, ХОБЛ, ХОБЛ + АГ (Kmskal-WaUis ANOVA test) различия были статистически значимы - Hi (df = 2; n = 110) = 51,42 p6 < 0,001, однако при попарном сравнении в группе больных с сочетанием ХОБЛ + АГ уровень ТБК-активных продуктов был статистически значимо выше, чем в группе больных АГ (р < 0,001), а различия с группой больных ХОБЛ были статистически незначимы (р = 0,197). По результатам сравнения был сделан вывод о том, что присоединение АГ у пациентов с ХОБЛ не оказывает значимого влияния на исходно высокую активность перекисного окисления липидов, которая, однако, может являться важным патогенетическим фактором развития АГ при ХОБЛ.
В группе пациентов с ХОБЛ + ИБС медиана уровня ТБК-активных продуктов статистически значимо превысила таковую в группе соматически здоровых лиц (р < 0,001). При межгрупповом сравнении уровня ТБК-активных продуктов в группах больных ИБС, ХОБЛ, ХОБЛ + ИБС (Kmskal-Wallis ANOVA test) различия были статистически значимы - H2 (df = 2; n = 110) = 63,93 p7 < 0,001. При попарном сравнении в группе больных с сочетанием ХОБЛ + ИБС уровень ТБК-активных продуктов был статистически значимо выше как по сравнению с группой больных ИБС (р < 0,001), так и по сравнению с группой больных ХОБЛ (р < 0,001). Таким образом, присоединение ИБС у пациентов
с ХОБЛ значимо увеличивает активность процессов перекисного окисления липидов. В свою очередь, высокая активность перекисного окисления липидов у пациентов с ХОБЛ является плацдармом для системного поражения сосудов, прогрессирования атеросклероза и развития ИБС.
Связующим звеном между процессами перекисного окисления у пациентов с ХОБЛ и присоединением ИБС является дисфункция сосудистого эндотелия, развивающаяся вследствие повреждения эндотелиальной выстилки свободными радикалами. Данное предположение подтверждалось наличием именно в группе больных с сочетанием ХОБЛ + ИБС прямой корреляционной взаимосвязи между уровнем плазменного эндотелина-1 и уровнем ТБК-активных продуктов (г = 0,691; р < 0,001), отражающей увеличение продукции вазоконстрикторов при увеличении активности перекисного окисления липидов.
В группе больных с сочетанием ХОБЛ + АГ также была выявлена статистически значимая корреляционная зависимость между уровнем плазменного эндотелина-1 и уровнем ТБК-активных продуктов (г = 0,487; р < 0,001). Сила данной корреляционной взаимосвязи была меньше, чем в группе пациентов с сочетанием ХОБЛ + ИБС, но сопоставима с группой больных ХОБЛ, где коэффициент корреляционной зависимости между уровнем плазменного эндотелина-1 и уровнем ТБК-активных продуктов составил г = 0,413; р < 0,001.
В группе пациентов с ИБС корреляционная зависимость между уровнем плазменного эндоте-лина-1 и уровнем ТБК-активных продуктов была слабой силы (г = 0,302; р = 0,034), а в группе больных АГ статистически значимой зависимости выявлено не было (г = 0,21; p = 0,067).
Заключение. У пациентов с сочетанной респираторно-кардиальной патологией была выявлена статистически значимая зависимость высокой силы между уровнем ТБК-активных продуктов и уровнем СРП (г = 0,721; р < 0,001), отражающая усиление пероксидации липидов при увеличении системной воспалительной активации. Следовательно, каскад окислительно-восстановительных реакций напрямую зависит от воспалительной активности и запускается рядом воспалительных агентов.
Доказано, что присоединение ишемической болезни сердца у пациентов с хронической об-структивной болезнью легких значимо увеличивает активность процессов перекисного окисления липидов. В свою очередь, высокая активность перекисного окисления липидов приводит к гиперсекреции вазоконстрикторов, то есть дисфункции эндотелия.
Список литературы
1. Авдеев, С. Н. ХОБЛ и сердечно-сосудистые заболевания : механизмы ассоциации / С. Н. Авдеев, Г. Е. Баймаканова // Пульмонология. - 2008. - № 1. - С. 5-13.
2. Белевский, А. С. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструк-тивной болезни легких (GOLD) / А. С. Белевский. - М. : Атмосфера, 2009. - 100 с.
3. Голошубина, В. В. Артериальная гипертензия у больных хронической обструктивной болезнью легких : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. В. Голошубина. - Омск, 2007. - 20 с.
4. Дубинина, Е. Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение) : физиологические и клинико-биохимические аспекты / Е. Е. Дубинина. -СПб. : Медицинская пресса, 2006. - 397 с.
5. Задионченко, В. С. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, Е. В. Шилова // Русский медицинский журнал. - 2003. - № 11 (9). - С. 535-538.
6. Зарубина, Е. Г. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе сочетанных сердечно-легочных заболеваний / Е. Г. Зарубина, Е. А. Мишина, М. А. Осадчук // Клиническая медицина. - 2006. - № 5. - С. 31-34.
7. Карпов, Ю. А. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: новые ориентиры? / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Русский медицинский журнал. - 2002. - № 19. - С. 847.
8. Оганов, Р. Г. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. Пересмотр 2009 года / Р. Г. Оганов, М. Н. Мамедов. - М. : МЕДИ Экспо, 2009. - 389 с.
9. Поляков, А. Е. С-реактивный белок как прогностический фактор у больных с ишемической болезнью сердца / А. Е. Поляков, В. В. Шишкин // Украинский кардиологический журнал. - 2006. - № 1. - С. 14-17.
10. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. - М. : Медиа Сфера, 2002. - 312 с.
11. Соодаева, С. К. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия при заболеваниях органов дыхания / С. К. Соодаева // Пульмонология. - 2006. - № 4. - С. 122-126.
12. Чучалин, А. Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания / А. Г. Чу-чалин // Пульмонология. - 2008. - № 2. - С. 5-14.
13. Anzai, T. C-reactive protein as a pгedictoг of infarct expansion and cardiac rupture айег a tiret Q-wave acute myoca^al infarction / T. Anzai, T. Yoshikawa, H. Shnaki, Y. Asakura, M. Akaishi, H. Mitamura, S. Ogawa // Circulation. - 1997. - Vol. 96, № 3. - P. 778-784.
14. Dahl, M. C-reactive protein as a predictor of prognosis in chronic obstructive pulmonary disease / M. Dahl, J. Vestbo, P. Lange, S. E. Bojesen, A. Tybjaerg-Hansen, B. G. Nordestgaard // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2007. -Vol. 175, № 3. - P. 250-255.
15. Fichtlscherer, S. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease / S. Fichtlscherer, G. Rosenberger, D. H. Walter, S. Breuer, S. Dimmeler, A. M. Zeiher // Circulation. - 2000. - Vol. 102, № 9. - P. 1000-1006.
16. Hurst, J. R. Use of plasma biomarkers at exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease / J. R. Hurst, G. C. Donaldson, W. R. Perera, T. M. Wilkinson, J. A. Bilello, G. W. Hagan, R. S. Vessey, J. A. Wedzicha // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 174, № 8. - P. 867-874.
17. Kaptoge, S. Emerging Risk Factors Collaboration. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality : an individual participant meta-analysis / S. Kaptoge, E. Di Angelantonio, G. Lowe, M. B. Pepys, S. G. Thompson, R. Collins, J. Danesh // Lancet. - 2010. - Vol. 375, № 9709. - P. 132-140.
18. Man, S. F. C-reactive protein and mortality in mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease / S. F. Man, J. E. Connett, N. R. Anthonisen, R. A. Wise, D. P. Tashkin, D. D. Sin // Thorax. - 2006. - Vol. 61, № 10. -P. 849-853.
19. Pasceri, V. Direct proinflammatory effect of Creactive protein on human endothelial cells / V. Pasceri, J. T. Willerson, E. T. Yeh // Circulation. - 2000. - Vol. 102, № 18. - P. 2165-2168.
20. Stolz, D. Copeptin, C-reactive protein, and procalcitonin as prognostic biomarkers in acute exacerbation of COPD / D. Stolz, M. Christ-Crain, N. G. Morgenthaler, J. Leuppi, D. Miedinger, R. Bingisser, C. Müller, J. Struck, B. Müller, M. Tamm // Chest. - 2007. - Vol. 131, № 4. - P. 1058-1067.
21. Suleiman, M. Early inflammation and risk of long-term development of heart failure and mortality in survivors of acute myocardial infarction, predictive role of C-reactive protein / M. Suleiman, R. Khatib, Y. Agmon, R. Mahamid, M. Boulos, M. Kapeliovich, Y. Levy, R. Beyar, W. Markiewicz, H. Hammerman, D. Aronson // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47, № 5. - P. 962-968.
22. Van Durme, Y. M. C-reactive protein levels, haplotypes, and the risk of incident chronic obstructive pulmonary disease / Y. M. Van Durme, K. M. Verhamme, A. J. Aarnoudse, G. R. Van Pottelberge, A. Hofman, J. C. Witteman, G. F. Joos, Brusselle G. G., Stricker B. H. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 179, № 5. -P. 375-382.
References
1. Avdeev S. N., Bajmakanova G. E. HOBL i serdechno - sosudistye zabolevanija: mehanizmy associacii [COPD and cardiovascular disease: mechanisms association]. Pul'monologija [Pulmonology], 2008, no. 1, pp. 5-13.
2. Belevskij A. S. Global'naja strategija diagnostiki, lechenija i profilaktiki hronicheskoj obstruktivnoj bolezni legkih (GOLD) [Global strategy for the diagnosis, treatment and prevention of chronic obstructive lung disease (GOLD)]. Moscow, Atmosphere, 2009, 100 p.
3. Goloshubina V. V. Arterial'naja gipertenzija u bol'nyh hronicheskoj obstruktivnoj boleznju legkih. Av-toreferat dissertacii kandidata medicinskih nauk [Arterial hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Abstract of thesis of Candidate of Medical Sciences]. Omsk, 2007, 20 p.
4. Dubinina E. E. Produkty metabolizma kisloroda v funkcional'noj aktivnosti kletok: (zhizn' i smert', sozidanie i razrushenie): fiziologicheskie i kliniko-biohimicheskie aspekty [Products of metabolism of oxygen in the functional activity of cells: (life and death, creation and destruction): physiological and clinical-biochemical aspects]. Saint-Petersburg, Medical press, 2006, 397 p.
5. Zadionchenko V. S., Adasheva T. V., Shilova E. V. Kliniko-funkcional'nye osobennosti arterial'noj giper-tonii u bol'nyh hronicheskimi obstruktivnymi boleznjami legkih [Clinical and functional characteristics of hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Russkiy meditsinskiy zhurnal [Russian medical journal], 2003, vol. 9, no. 11, pp. 535-538.
6. Zarubina E. G., Mishina E. A., Osadchuk M. A. Rol' jendotelial'noj disfunkcii v patogeneze sochetannyh serdechno-legochnyh zabolevanij [Role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of combined cardio-pulmonary diseases]. Klinicheskaja medicina [Clinical medicine], 2006, no. 5, pp. 31-34.
7. Karpov Ju. A., Sorokin E. V. Pervichnaja profilaktika serdechno-sosudistyh zabolevanij: novye orientiry? [Primary prevention of cardiovascular disease: new guidelines]. Russkij medicinskij zhurnal [Russian journal of medicine], 2002, no. 19, p. 847.
8. Oganov R. G. Mamedov M. N. Nacional'nye klinicheskie rekomendacii Vserossijskogo nauchnogo obshhestva kardiologov. Peresmotr 2009 goda [The National guidelines of the society of cardiology. Review 2009]. Moscow, Medi Expo, 2009, 389 p.
9. Poljakov A. E., Shishkin V. V. S-reaktivnyj belok kak prognosticheskij faktor u bol'nyh s ishemicheskoj bo-lezn'ju serdca [C-reactive protein as a prognostic factor in patients with ischemic heart disease]. Ukrainskij kardi-ologicheskij zhurnal [Ukrainian cardiological journal], 2006, no. 1, pp. 14-17.
10. Rebrova O. Ju. Statisticheskij analiz medicinskih dannyh. Primenenie paketaprikladnyh programm STATIS-TICA [Statistical analysis of medical data. The application of package of applied programs STATISTICA]. Moscow, Media Sphere, 2002, 312 p.
11. Soodaeva S. K. Okislitel'nyj stress i antioksidantnaja terapija pri zabolevanijah organov dyhanija [Oxidative stress and antioxidant therapy for diseases of the respiratory organs]. Pul'monologija [Pulmonology], 2006, no. 4, pp. 122-126.
12. Chuchalin A. G. Hronicheskaja obstruktivnaja bolezn' legkih i soputstvujushhie zabolevanija [Chronic obstructive pulmonary disease and concomitant diseases]. Pul'monologija [Pulmonology], 2008, no. 2, pp. 5-14.
13. Anzai T., Yoshikawa T., Shiraki H., Asakura Y, Akaishi M, Mitamura H, Ogawa S. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction. Circulation, 1997, vol. 96, no. 3, pp. 778-784.
14. Dahl M., Vestbo J., Lange P., Bojesen S. E., Tybjaerg-Hansen A., Nordestgaard B. G. C-reactive protein as a predictor of prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am JRespir Crit Care Med., 2007, vol. 175, no. 3, pp. 250-255.
15. Fichtlscherer S., Rosenberger G., Walter D. H., Breuer S, Dimmeler S, Zeiher A.M. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease. Circulation, 2000, vol. 102, no. 9, pp. 1000-1006.
16. Hurst J. R., Donaldson G. C., Perera W. R., Wilkinson T. M., Bilello J. A., Hagan G. W., Vessey R. S., Wedzicha J. A. Use of plasma biomarkers at exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2006, vol. 174, no. 8, pp. 867-874.
17. Kaptoge S., Di Angelantonio E., Lowe G., Pepys M. B., Thompson S. G., Collins R., Danesh J. Emerging Risk Factors Collaboration. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an individual participant meta-analysis. Lancet, 2010, vol. 375, no. 9709, pp. 132-140.
18. Man S. F., Connett J. E., Anthonisen N. R., Wise R. A., Tashkin D. P., Sin D. D. C-reactive protein and mortality in mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease. Thorax, 2006, vol. 10, no. 61, pp. 849-853.
19. Pasceri V., Willerson J. T., Yeh E. T. Direct proinflammatory effect of Creactive protein on human endothelial cells. Circulation, 2000, vol. 102, no. 18, pp. 2165-2168.
20. Stolz D., Christ-Crain M., Morgenthaler N. G., Leuppi J., Miedinger D., Bingisser R., Müller C., Struck J., Müller B., Tamm M. Copeptin, C-reactive protein, and procalcitonin as prognostic biomarkers in acute exacerbation of COPD. Chest, 2007, vol. 131, no. 4, pp. 1058-1067.
21. Suleiman M., Khatib R., Agmon Y., Mahamid R., Boulos M., Kapeliovich M., Levy Y., Beyar R., Markiewicz W., Hammerman H., Aronson D. Early inflammation and risk of long-term development of heart failure and mortality in survivors of acute myocardial infarction, predictive role of C-reactive protein. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, vol. 47, no. 5, pp. 962-968.
22. Van Durme Y. M., Verhamme K. M., Aarnoudse A. J., Van Pottelberge G. R., Hofman A., Witteman J. C., Joos G. F., Brusselle G. G., Stricker B. H. C-reactive protein levels, haplotypes, and the risk of incident chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med., 2009, vol. 179, no. 5, pp. 375-382.
УДК 611.018.86:616.74-007 © О.Ю. Потяк, 2014
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ ПОСЛЕ ОБЩЕЙ ГЛУБОКОЙ ГИПОТЕРМИИ
Потяк Олеся Юрьевна, ассистент кафедры анатомии человека, Ивано-Франковского национального медицинского университета, Министерства здравоохранения Украины, Украина, 76018, г. Ивано-Франковск, ул. Галицкая, д. 2, тел.: +380978741446, е-таП: [email protected]
Цель исследования предполагает изучение жевательной мышцы крысы после общей глубокой гипотермии. Исследования проведены гисто-ультраструктурными методами. Показано, что морфологические изменения в мышечных волокнах через 3, 7, 14 и 30 суток после общей глубокой гипотермии крыс имеют этапный характер. В первые 7 суток реактивные процессы развиваются на фоне резкого спазма кровеносных сосудов. В период от 7 до 14 суток после начала моделирования общего глубокого охлаждения происходит выраженная вазодилятация, паравазальный отек и деструкция, в основном мышечных волокон промежуточного типа. В этот период наблюдается повышенная проницаемость стенки гемокапилляров, что сопровождается повышением количества пиноцитозных пузырьков и образованием трансэндотелиальных каналов. С 15 до 30 суток после общей глубокой гипотермии проходит третий этап, соответствующий адаптационным перестройкам мышечной ткани и кровеносного русла.
Ключевые слова: гипотермия, мышечные волокна, жевательные мышцы.
