CC BY
59
ко обнаруженные морфункциональные изменения почек не всегда соответствуют клиническим проявлениям.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бактериологический спектр микроорганизмов, выделенных у больных лейкозом по программе БФМ /К. О. Омарова, Т. Д. Укбаева, К. И. Билялова, Г. И. Тогизба //Здравоохранение Казахстана. - 1996. - №6. - С. 45 - 47.
2. Гаврилов В. Н. Оценка критериев активности хронического пиелонефрита //Терапевт. арх. -2001. - №3. - С. 125 - 127.
3. Манжуова Л. Н. Особенности функционального состояния мочевыделительной системы у детей с острым лейкозом /Л. Н. Манжуова, К. О.
Омарова, А. Б. Канатбаева //Здравоохранение Казахстана. - 1998. - №3. - С. 34 - 36.
4. Опыт успешного применения экстракорпоральных методов детоксикации в лечении почечной токсичности у онкогематологических больных /В. Б. Ларионова, Ю. Е. Рябухина, Е. Г. Громова и др. //Вестник интенсивной терапии. -2007. - №2. - С. 7 - 13.
5. Поражение почек при гемобластозах /Е. Г. Ворожейкина, В. Г. Савченко, В. А. Варшавский и др. //Терапевт. арх. - 2005. - №7. - С. 16 - 22.
6. Савченко Р. И. Комплексное лечение больных острыми лейкозами //Врач. - 2003. - №1. -С. 41 - 42.
A. B. Skakova
BACTERIOLOGIC SPECTRUM OF URINE AND PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OF KIDNEYS AT ACUTE LEUKEMIA
The article presents the estimation of the microbiological urine and the sensitivity to antibiotics in adult patients with acute leukemia against a background of the standard chemotherapy with the study of the morphological picture of the kidneys.
А. Б. Сцацова
ЖЕДЕЛ ЛЕЙКОЗБЕН АУЫРАТЫН НАУЦАСТАРДАГЫ ЗЭРДЩ БАКТЕРИОЛОГИЯЛЬЩ ФОНЫ Ж6НЕ БУЙРЕКТ1Ц ПАТОМОРФОЛОГИЯЛЫК 6ЗГЕР1СТЕР1
Осы жумыста стандарттык химиотерапия етюзтген жедел лейкозбен ауыратын наукастар 6YtfpeKTepiHi4 патоморфологиялык сурет зерттелген жэне антибиотиктарра сезпштк пен зэрдщ микробиологиялык спектрше баралау бертген.
М. М. Тусупбекова
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ ПРИ ВНУТРИУТРОБНОМ ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины Карагандинского государственного медицинского университета
ВИЧ-инфекция - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вызываемая ретровирусами. В настоящее время ВИЧ-инфекция выявлена в большинстве стран мира и при прогрессировании ведет к развитию синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Учитывая в настоящее время эпидемиологическую ситуацию по инфицированию и заболеваемости ВИЧ-инфекцией беременных женщин, следует ожидать ее передачу еще во внутриутробном периоде развития ребенка, т.е. трансплацентарным путем, что может стать причиной увеличения случаев летальных исходов. Число ВИЧ-инфицированных детей неуклонно растет и в настоящее время превышает 1,6 млн. По данным республиканского центра СПИД, в республике Казахстан на 1 января 2007 г. зарегистрировано 223 случая ВИЧ-инфекции у детей, среди них 23 ребенка рождены от ВИЧ-инфицированных
матерей. Инфицирование детей в 79% случаев происходит внутриутробным путем, но, к сожалению, возможно и при халатном отношении медицинских работников, например, при переливании крови или ее компонентов или несоблюдении элементарных правил внутривенных вливаний. Взрослое население заражается в основном половым путем, возможен «шприцевой путь» - при инъекциях или же переливании крови и ее компонентов. Не исключается инфицирование больных при трансплантации органов. Чаще страдают мужчины, в первую очередь наркоманы и гомо-сексуалы [4].
Патоморфологические изменения в различных органах у детей перинатального периода и первых месяцев жизни освещены недостаточно. По данным литературы имеются сообщения, касающиеся вопросов патологической анатомии ВИЧ-инфекции в разные периоды развития и стадии СПИД по материалам аутопсий взрослого населения и единичные данные у детей по секционным материалам [2, 3, 4, 5, 6]. Отмечено, что особенности поражения органов у детей находятся в прямой зависимости от состояния иммунной системы в период внутриутробного развития, что обусловлено наличием ВИЧ-инфекции у беременной женщины и периодом ее развития. Характер морфологических изменений внутренних органов в разные периоды развития СпИд предопределяется следующими факторами: к какой группе рис-
ка принадлежат больные, пути инфицирования, наличие фоновых и сопутствующих заболеваний, в том числе инфекционных и паразитарных. Как известно, состояние здоровья матери в период беременности оказывает влияние на формирование органов и тканей плода в разные периоды внутриутробного развития. При этом особенности поражения центральной нервной системы требуют особого изучения, так как они могут впоследствии влиять на дальнейшее формирование психо -неврологического статуса ребенка и процессы его адаптации во внеутробной жизни.
В том случае, когда у больных детей при жизни клинически диагноз СПИДа верифицирован и подтвержден обнаружением антител к ВИЧ в сыворотке крови, трактовка патологоанатоми-ческого диагноза не вызывает особых затруднений. Однако, учитывая, что не всегда возможна постановка данного диагноза при жизни, необходимо, чтобы патологоанатом уделял должное внимание, когда на вскрытии может быть заподозрен диагноз СПИДа на основании совокупности клинико-анатомических проявлений. Данное положение возможно при сочетании морфологических проявлений иммунодефицитного состояния и оппортунистических инфекций, часто с их генерализацией или же наличием опухолевого процесса, а также когда дети входят в группу риска по реализации ВИЧ-инфекции. В таких случаях необходимо исследование крови с целью верификации этиологического фактора. Роль патологоанатома в диагностике СПИДа, как и при всех инфекционных заболеваниях велика. При этом следует направлять 5мл крови из бедренной артерии в соответствующие лаборатории, соблюдая все необходимые требования, что может помочь в постановке заключительного патолого-анатомического диагноза и верификации этиологического фактора. Согласно требованиям Международной классификации (МКБ-10 пересмотра), шифровка ВИЧ-инфекции как основного заболевания должна проводиться при лабораторно подтвержденном случае.
Цель исследования: провести анализ пато-морфологический изменений по материалам аутопсий умерших детей первого года жизни с диагнозом ВИЧ-инфекция, iIl клиническая стадия, СПИД.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Объектом исследования явились 4 случая патологоанатомического исследования трупов детей, умерших от ВИЧ-инфицированных матерей. Возраст детей составил: 1 мес.; 6,5 мес.; 9 мес. и 2 г. 6 мес. Двум детям выставлен клинический диагноз, верифицированный при жизни: ВИЧ-инфекция, Iii клиническая стадия, СПИД, подтвержденный результатами иммунофермент-ного анализа (ИФА), иммуноблоттинга (ИБ), ПЦР. Во всех наблюдениях имели место фоновые состояния: перинатальный контакт по ВИЧ-инфекции, дистрофия по типу гипотрофии III степени, железодефицитная анемия легкой степени тяже-
сти, смешанной этиологии. Кроме того, дети получали грудное вскармливание. Во всех случаях у матерей выставлен клинический диагноз: ВИЧ-инфекция, II клиническая стадия, верифицированный ИФА, ИБ, ПЦР. Женщины состояли на диспансерном учете в Карагандинском областном центре СПИД в течение 3 - 4 лет, из анамнеза в 2 случаях отмечено употребление наркотических средств, отцы детей были также из группы риска.
Вирусологическая верификация ВИЧ-инфекции у ребенка, умершего в 6,5 мес. (наблюдение 1) было проведено в возрасте 1 и 6 мес., в другом случае - наблюдение 2 (возраст 2 г. 6 мес.) подтверждено на 6 мес. жизни ребенка. Следует отметить, что в 2 наблюдениях из 4 случаев диагноз ВИЧ-инфекции при жизни вирусологически не был подтвержден. Так, у умершего ребенка в сроке 9 мес. (наблюдение 3) мама отказалась от обследования. В следующем случае, когда клинические проявления появились у ребенка на 15 день жизни, обследование планировалось провести в возрасте 1 мес. (наблюдение 4), но он умер к этому периоду.
Патологоанатомическое исследование внутренних органов умерших детей проводилось с соблюдением общепринятых требований проведения аутопсий при особо опасных инфекционных заболеваниях. В данных наблюдениях в период родов было проведено гистологическое исследование плаценты. Полученный материал при аутопсии и ткань плаценты фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина. Гистологическое исследование проводилось по общепринятой методике, далее изготавливались парафиновые срезы толщиной 3 - 4 микрона на микротоме «Le^a». Микроскопическое исследование проводилось на аппаратном компьютерном комплексе «Leica microsystems» и микроскопе «Leica DM1000», предназначенные для гистологического исследования с микрофотографированием при 100, 200 и 400 кратном увеличении.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
На основании анализа клинико-лаборатор-ных данных во всех наблюдениях клинически были отмечены последствия гипоксическо-ишеми-ческого поражения центральной нервной системы, гипертензионно-гидроцефальный синдром и задержка нервно-психического развития. Кроме того, диагностирована у детей двусторонняя пневмония смешанного генеза (вирусно-бакте-риально-грибковая, подтвержденная бактериологическими исследованиями), кандидоз полости рта и острый гастроэнтероколит. В одном наблюдении выявлен туберкулезный лимфаденит с лим-фогенно-гематогенной генерализацией.
Сопоставления данных клинического, вирусологического и патологоанатомического исследований детей первых лет жизни при внутриутробном инфицировании показали ряд особенностей в зависимости от стадии развития ВИЧ-инфекции и наслоении оппортунистических инфекций.
Так, в наблюдении 1 (возраст ребенка 6,5 мес.) в качестве основного заболевания выставлен клинический диагноз: ВИЧ-инфекция, III клиническая стадия. СПИД. Острая двусторонняя внебольничная пневмония смешанного генеза (бактериально-грибковая - бактериологически). Острый гастроэнтероколит, вызванный условно-патогенной флорой, токсикоз с эксикозом. Парез кишечника. Осложнение: Отек головного мозга. Острая почечная недостаточность. Причина смерти: пневмония. Сопутствующие заболевания: Дистрофия по типу гипотрофии I степени. Последствие гипоксически-ишемического прораже-ния ЦНС. Задержка психомоторного развития.
Материал, взятый при аутопсии из органов ребенка на бактериологическое исследование, показал, что с ткани легкого выделены Staphyl-ococc saprophyticus, клетки грибов, из отделов тонкой и толстой кишки - Proteus vulgaris, Staphylococc saprophyticus, клетки грибов.
В результате патологоанатомического исследования с оценкой гистологических изменений выведен патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, III клиническая стадия, СПИД: Акцидентальная трансформация тимуса II - III степени, редукция фолликулов селезенки и лимфоузлов. Двусторонняя пневмония бактериально -грибковой этиологии (бактериологически подтвержденный), множественные очаги ателектазов и эмфиземы легкого. Катаральный энтероколит. Межуточный гепатит. Вакуольная дистрофия гепатоцитов, кардиомиоцитов, очаговые некрозы эпителия почечных канальцев. Венозное полнокровие паренхиматозных органов. Дистрофия по типу гипотрофии.
Анализ клинико-патологоанатомических данных в данном случае позволил выставить в качестве основного заболевание: ВИЧ-инфекция, III клиническая стадия, СПИД. Причина смерти: Пневмония. Сопутствующее заболевание: Дистрофия по типу гипотрофии.
При наблюдении 2 (возраст 2 г. 6 мес.) клинически у ребенка отмечали проявления серозного менингоэнцефалита, синдрома декортикации, левостороннего гемипареза, судорожного синдрома, последствие гипоксически-ишемичес-кого проражения ЦНС, гидроцефальный синдром и задержку нервно-психического развития. Клинический диагноз у ребенка: ВИЧ-инфекция, III клиническая стадия, СПИД. Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (ОРВИ, бронхит, пневмония) ЦМВИ. ВПГ (герпес), кандидоз полости рта. Острая внебольничная пневмония, очагово-сливная справа, острый пиелонефрит, острый энтероколит. Серозный менингоэнцефа-лит.
В этом случае патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, III клиническая стадия, СПИД: Редукция фолликулов лимфоузлов, акци-дентальная трансформация тимуса II - III стадия, гипоплазия селезенки. Кахексия. Продуктивный менингоэнцефалит, хориоидит, внутренняя гидро-
цефалия, межуточный гепатит, межуточный сетчатый кардиосклероз, тубулоинтерстициальный нефрит с фиброзом стромы. Обострение туберкулезного лимфаденита бифуркационных узлов с гематогенной диссеминацией в легкие, печень и селезенку. Отек и набухание головного мозга с очагами разряжения и вклинением полушарий мозжечка в большое затылочное отверстие. Ди-стелектазы легкого, очаги альвеолярного отека. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов: диссеминированная жировая дистрофия печени с очагами гепатонекроза, вакуольная дистрофия кардиомиоцитов с их фрагментацией. ДВС-синдром: стазы и тромбы в сосудах микроцирку-ляторного русла внутренних органов, периваску-лярные кровоизлияния в ткань головного мозга, легкие, кожу. Анемия (клинически). Множественные врожденные пороки развития: неполное разделение легких на доли, фолликулярная киста яичника, эмбриональная дольчатость почек.
У ребенка на основании результатов сравнительного анализа клиники заболевания, лабораторных данных и патоморфологического исследования выставлено основным заболеванием «ВИЧ-инфекция, III клиническая стадия, СПИД». Причина смерти: Отек и набухание головного мозга с очагами разряжения и вклинением полушарий мозжечка в большое затылочное отверстие. Фоновым заболеванием является обострение туберкулезного лимфаденита бифуркационных лимфатических узлов с гематогенной диссе-минацией. Сопутствующие заболевания: Анемия (клинически), множественные врожденные пороки развития.
У ребенка при наблюдении 3 (возраст 9 мес.) клинически выставлено основным заболеванием: острая двусторонняя (внебольничная) сегментарная пневмония, осложненная ДН III степени, ССН. Сепсис? Острая кишечная инфекция: гастроэнтероколит? Эксикоз с токсикозом III степени. Кандидоз полости рта. Острый миокардит? Осложнение: нейротоксикоз, отек головного мозга. Фоновое заболевание: дистрофия по типу гипотрофии III степени. Перинатальный контакт по ВИЧ-инфекции. Железодефицитная анемия легкой степени тяжести смешанной этиологии. Следует отметить, что в данном наблюдении мама состояла на диспансерном учете в областном центре СПИД с 2006г. (в течение 4 лет) с подтвержденным вирусологически клиническим диагнозом: ВИЧ-инфекция, II клиническая стадия. Ребенок вскармливался грудью. У ребенка диагноз ВИЧ-инфекции при жизни не был верифицирован, так как мама отказалась от его обследования и при аутопсии не направлен материал на бактериологическое исследование.
Данные клинико-анатомического исследования позволили поставить следующий патолого-анатомический диагноз: сепсис. Гнойная вирусно-бактериальная сливная пневмония с гигантокле-точной реакцией, серозно-гнойный менингоэнце-фалит, эндомиокардит, интерстициальный
нефрит, мембранозно-пролиферативный гломеру-лит с гломерулосклерозом, катарально-дескваматив-ный энтерит. Синдром приобретенного иммунодефицита: редукция фолликулов лимфатических узлов, тимуса и селезенки. Гипоплазия тимуса с выраженным фиброзом стромы. Гипоплазия селезенки. Венозное полнокровие и паренхиматозная жировая дистрофия печени, миокарда. Периваскулярный отек и полнокровие мозговых оболочек и вещества головного мозга, выраженная глиальная реакция. Железодефицит-ная анемия легкой степени тяжести, смешанной этиологии (клинически). Контакт по ВИЧ-инфекции.
Учитывая, что в наблюдении 3 ВИЧ-инфекция вирусологическии не верифицирована, основным заболеванием, согласно требованиям МКБ-10 пересмотра, необходимо шифровать «Сепсис», а «Синдром приобретенного иммунодефицита» - как фоновое состояние. При наблюдении 4 (возраст 1 мес.) клинически у ребенка как основное заболевание выставлено: врожденная ВИЧ-инфекция? Сепсис. Острая внебольнич-ная двусторонняя полисегментарная (справа -субтотальная, слева - верхнедолевая) пневмония. Осложнение: отек легких, ДН II - III степени. Отек головного мозга. Миокардит. Сопутствующие заболевания: гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы. Гипер-тензионно-гидроцефальный синдром. Дистрофия по типу гипотрофии I степени.
По данным истории болезни мамы известно, что она состояла на диспансерном учете в областном центре СПИД с 2003г. (в течение 3 лет до рождения ребенка) с клиническим диагнозом: ВИЧ-инфекция, II клиническая стадия. Гепатит С. Злоупотребляет наркотиками.
Из истории болезни ребенка известно, что клинические проявления появились на 15 сут жизни, обследование планировалось провести в возрасте 1 мес., но, однако, он умер до достижения этого возраста. На основании данных клини-ко-патологоанатомического исследования имеется большая вероятность, что у ребенка ВИЧ-инфекция в стадии Б, собственно СПИД. В этом случае, как и в предыдущем, также не проведена вирусологическая верификация диагноза по материалам аутопсии, хотя имелись косвенные признаки внутриутробной ВИЧ-инфекции.
В связи с этим выставлен патологоанато-мический диагноз - сепсис: внутриутробный продуктивный менигоэнцефалит, миокардит, очаговая серозно-гнойная пневмония с гигантоклеточ-ной реакцией с участками альвеолярного отека легкого. СПИД: акцидентальная трансформация тимуса 5 стадия, редукция фолликулов лимфатических узлов, гипоплазия селезенки, узелковая гиперплазия надпочечников. Вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, очаговый некротический нефроз. ДВС-синдром: стазы, сладжи и фибрино-вые тромбы в сосудах микроциркуляторного рус-
ла внутренних органов. Множественные очаговые кровоизлияния в легкие, почки, печень и надпочечники. Периваскулярный и перицеллю-лярный отек вещества головного мозга с очагами размягчения.
Учитывая принятые требования при рубрификации основного заболевания при ВИЧ-инфекции, следует указать таковым «Сепсис», СПИД должен шифроваться как фоновое заболевание, здесь же указать - контакт ребенка по ВИЧ-инфекции, осложнение - ДВС-синдром.
Таким образом, в подобных наблюдениях при патологоанатомическом исследовании даже наличие оппортунистических инфекций, как реализации иммунодефицитного состояния, не может быть основанием в рубрике основного заболевания указывать ВИЧ-инфекцию в стадии СПИДа. При этом необходимо помнить, что тяжелые виды иммунодефицитного состояния могут быть проявлением не только при ВИЧ-инфекции, но и при других заболеваниях, вызванных иными причинами и требующими дальнейшего уточнения. Контакт ребенка по ВИЧ-инфекции необходимо указать так же, как фоновое состояние или заболевание.
В связи с этим при проведении аутопсии группы риска рекомендуется в обязательном порядке проводить забор крови при аутопсии на вирусологическое исследование с целью верификации этиологического фактора.
Результаты патологоанатомического исследования органов и тканей показали, что при всех наблюдениях отмечено в некоторых органах наличие ряда однотипных изменений, обусловленных иммунодефицитным состоянием.
Характерные морфологические изменения для иммунодефицитного состояния были отмечены со стороны органов иммуногенеза. Ведущим морфологическим подтверждением являлась макроскопическая убыль массы и размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов вплоть до атрофии органа. При этом микроскопически диагностировали акцендентальную инволюцию тимуса, происходила инверсия слоев, центры размножения лимфоидных фолликулов прослеживались слабо, обнаруживали до 2 - 3 телец Гассаля в поле зрения микроскопа, среди них выявлялись кистозно измененные, ткань обеднена лимфоцитами. При тяжелых формах иммунодефицитного состояния в двух наблюдениях выявлялись широкие междольковые прослойки грубоволокнистой соединительной ткани, среди них - единичные тимоциты, отмечался коллапс стромы. В ткани селезенки и лимфатических узлов также наблюдали изменение общей гистологической структуры органов. При этом отмечали редукцию лим-фоидных фолликулов, центры размножения в них отсутствовали, рисунок их прослеживается с трудом, имеется рассеянное заселение лимфоцитами стромы органа (рис. 1 а, б).
Гистологические изменения в иммуноком-петентных органах подтверждают морфологиче-
ские данные, характеризующие развитие тяжелого иммунодефицитного состояния, характерного при ВИЧ-инфекции в стадии СПИД, что собственно является фоном для реализации инфекционного процесса у детей в период внутриутробного развития.
Во всех наблюдениях отмечена паренхиматозная жировая дистрофия печени, межуточный гепатит, вакуольная дистрофия кардиомиоцитов с очагами ее фрагментации. В легких выявлялась вирусно-бактериальная пневмония с гигантокле-точной реакцией и лимфоидной инфильтрацией. При диагностике микоплазменной инфекции в
просвете альвеол и бронхиол отмечали скопление пенистого экссудата с наличием гигантских клеток, которые формировали клетки-симпласты, ка-пилляры межальвеолярных перегородок были полнокровные, имелись очаги дистелектазов и бронхиолоспазма. В надпочечниках не наблюдалось четкой дифференцировки на корковый и мозговой слой, часто выявлялась узелковая гиперплазия в субкапсулярной зоне (рис. 1 в, г, д, е).
Макроскопическое исследование головного мозга показало отек и полнокровие мягкой мозговой оболочки с очагами кровоизлияний, изви-'Г'к " Л,- ' ¿ЛЛ^-'"'*-
Ч .■ ^ VI'
; у г ЧГ -■ > 1 V .1 ■ . ,¡.1
К'КХ _ Г , „
1 ■ ~ ■ V . ' л-
■■ . ! -'1 V1 ^ V
т
Ж
4.
л
, I". IV
д
■ V
V -"'
^ ¿г-
- 'Л
■ > мЛ ■
■ч >4
г.
'-г £1;
е
Рис. 1. Патоморфология внутренних органов у детей: ВИЧ-инфекция, стадия СПИД. а) редукция фолликулов селезенки, септальный фиброз; б) акцидентальная инволюция тимуса 3-4 ст.; в) межуточный гепатит; г) микоплазменная вирусно-бактериальная пневмония; д) вакуольная дистрофия кардиомиоцитов; е) узелковая гиперплазия надпочечников. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.х400.
б
г
лины мозга набухшие, в полости черепной ямки имелась полупрозрачная соломенного цвета жидкость. Гистологические изменения характеризовались полнокровием сосудов микроциркулятор-ного русла субэпендимарной зоны боковых желудочков, выраженной глиальной реакцией и ка-пилляростазами. В периваскулярной зоне наблюдалась лимфоидно-макрофагальная реакция, периваскулярный и перицеллюлярный отек с очагами разрежения ткани, в сосудистых сплетениях очаговые кровоизлияния, в мягкой мозговой оболочке отмечалась лимфоидная инфильтрация, отек и полнокровие (рис. 2 а, б, в, г).
Морфологическим подтверждением возможности внутриутробного инфицирования ребенка выступают данные, полученные при гистологическом исследовании плаценты у этой категории беременных женщин. Результаты патомор-фологического исследования показали развитие как острого, так и хронического нарушения кровообращения в плаценте и развитие воспалительной реакции разной степени выраженности. Острое нарушение маточно-плацентарного кровообращения проявлялось макроскопически выраженным полнокровием паренхимы плаценты. С поверхности плаценты и сосудов вытекала темная кровь, дольки в отдельных участках неравномерно уплотнены. В краевых зонах плацентарной
ткани и оболочек имелись очаги линейных форм кровоизлияний с формированием гематом. Сосуды децидуальной оболочки были полнокровные, имели извитой ход. При микроскопическом исследовании плаценты отмечалось паретическое расширение сосудов, выявлялись обширные очаги кровоизлияний в децидуальной оболочке и межворсинчатых пространствах, а также очаги фибриноидного некроза (рис. 3 а, б).
Ворсины плаценты были различных размеров и степени зрелости, наблюдалась неравномерная их васкуляризация, межворсинчатые пространства утолщены, преобладали незрелые бессосудистые ворсины. В ряде случаев отмечался выраженный отек децидуальной оболочки, синцития и стромы ворсин. В 90% наблюдений отмечалась диффузная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация плаценты, децидуальной и амниоти-ческой оболочек. В 2 наблюдениях выявлялась диффузная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация ткани плаценты с примесью в большом количестве эозинофилов, что говорит о наличии инфек-ционно-аллергического компонента.
ВЫВОДЫ
1. Анализ материала патологоанатомиче-ского исследования при внутриутробном инфицировании умерших детей первого года жизни показал, что при прогрессировании ВИЧ-инфекции
. -л
щ %
*
к
б
а
Рис. 2. Патоморфология головного мозга при внутриутробном инфицировании: ВИЧ-инфекция, стадия СПИД. а) полнокровие сосудов; б) субэпендимарный глиоз и капилляростазы; в) лимфоидная инфильтрация мягкой мозговой оболочки; г) периваскулярный отек и лимфо-макрофагальная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином.
Ув. - а), в) х200; Ув. - б), г) х400.
в
г
Рис. 3. Патоморфология плаценты ВИЧ-инфицированных женщин. а) диффузная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация; б) фибриноидный некроз межворсинчатого пространства и стенки сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.х200.
на стадии СПИДа происходит системное поражение органов иммуногенеза.
2. Патоморфологические изменения характеризуются лимфоидным истощением тимуса, селезенки и лимфатических узлов. При этом отмечается исчезновение центров размножения в лимфоидных фолликулах, фиброзирование стро-мы с выраженной васкуляризацией и формирование очагов ангиоматоза, появляются макрофаги в пульпе и синусах.
3. По мере развития иммунодефицитного состояния начинают развиваться вторичные заболевания в виде манифестных форм оппортунистических инфекций как вирусно-бактериальные и грибковые пневмонии, прогрессирование туберкулезного процесса с лимфоидно-гематогенной генерализацией или же развитием сепсиса.
4. Патологоанатомический диагноз, как и клинический, должен быть верифицирован вирусологически.
5. При подозрении на аутопсии на ВИЧ-инфекцию, особенно при наличии клинико-морфологических данных о иммунодефицитном состоянии, необходимо в обязательном порядке проводить забор крови из бедренной вены для вирусологического исследования в специализированной лаборатории.
6. Когда имеет место развитие СПИДа, необходимо проводить тщательное исследование, ибо причиной истощения органов иммунной защиты могут быть и другие заболевания, которые ведут к вторичному приобретенному иммуно-дефицному состоянию.
7. В структуре патологанатомического ди-
агноза в случаях, когда нет вирусологического подтверждения ВИЧ-инфекции, синдром приобретенного иммунодефицита должен указываться как фоновое состояние, а основным заболеванием будет та нозология, которая привела к развитию этого синдрома.
ЛИТЕРАТУРА
1. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции по данным серологически верифицированых наблюдений /А. П. Авцын, Ю. Г. Пархоменко, А. А. Жаворонков и др. //Арх. патологии. - 1990, №7. - С. 9 - 16.
2. СПИД у детей по секционным материалам Калмыцкой АССР /Г. Г. Васильев, А. В. Цинзер-линг, Л. А. Кожемякин, И. Г. Бондаренко //Арх. патологии. - 1990, №7. - С. 20 - 26.
3. Пархоменко Ю. Г. , Тишкевич О. А. , Шахги-льдян В. И. Анализ аутопсий при ВИЧ-инфекции / Ю. Г. Пархоменко, О. А. Тишкевич, В. И. Шахги-льдян //Арх. патологии. - 2003, №3. - С. 24 - 29.
4. ВИЧ-инфекция и СПИД/Патология (руководство); Под редакцией М. А. Пальцева, В. С. Пауко-ва, Э. Г. Улумбекова. Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД», М, 2002. - С. 623 - 626.
5. О взаимоотношении цитомегаловирусной инфекции и иммунодефицитов /В. А. Цинзерлинг, Г. Г. Васильев, М. Г. Индикова, С. Д. Попов // Архив патологии. - 1990, №7. - С. 16 - 20.
6. Цинзерлинг В. А. Перинатальные инфекции / В. А.Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова //Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и кли-нико-морфологических сопоставлений. Практическое руководство. - СПб.: Элби, 2002. - 352 с.
Поступила 08.09.09
