CC BY
83
Проблемы здоровья и экологии
70
Вл. Я. Бекиш, Л. Э. Бекиш: труды 3-й междунар. науч.-практ. конф. — Витебск, 2002. — С. 30-37.
3. Бельчесов, Н. З. Экологические предпосылки распространения аскаридоза в горной зоне Йемена / Н. 3. Бельчесов, Г. Р. Ярупин // Мед. паразитология и паразитарные болезни. — 1979. — № L. — С. 75-78.
4. Заяц, Р. Г. Основы общей и медицинской паразитологии: учеб. метод, пособие / Р. Г. Заяц, И. В. Рачковская, И. А. Карпов. — Минск: БГМУ, 2002. — 184 с.
5. Кипайкин, В. А. Эпидемиология / В. А. Кипайкин, Л. А. Рубашкина. — Ростов н/Д: Феникс, 2002. — 480 с.
6. Озерецковская, Н. Н. Органная патология в острой стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ / Н. Н. Озерецковская // Мед. паразитология и паразитарные болезни. — 2000. — № 3. — С. 3-8.
7. Садиков, Т. И. Разработка и внедрение нового отечественного антигельментика альбендазола / Т. И. Садиков, М. А. Са-гдуллаев // Мед. паразитология и паразитарные болезни. — 2001. — № 2. — С. 49-51.
8. Чернышева, Е. С. Значение гельминтозов в развитии острого аппендицита / Е. С. Чернышева, Г. В. Ермакова, Е. Ю. Березина // Хирургия. — 2001. — № 10. — С. 30-32.
9. Adult ascaris in the intrahepatic bile ducts / M. C. Receveur [et al.] // Presse Med. — 2002. — Vol. 9, № 11. — P. 31-36.
10. Ashwath Narayan, D. H. Gangaboraiah: Randomized controlled trial comparing the safetyand efficacy of single dose albenda-zol and mebendazoleon ascaris, hookworm and trichuris infections / D. N. Ashwath Narayan // Indian commun Hlth. — 2001. — Vol. 199, № 5. — P. 35^0.
11. Biliary ascariasis: MR cholangiography findings in two
cases / C. M. Hwang [et al.] // Korean J. Radiol. 2001. — Vol. 2, № 3. — P. 175-180.
12. Bradley, J. E. Immunity, immunoregulation and the ecology of trichuriasis and ascariasis / J. E. Bradley, J. A. Jackson // Parasite Immunol. — 2004. — Vol. 26, Nov-Dec. — P. 429.
13. Massara, C. L. Treatment options in the management of Ascaris lumbricoides / C. L. Massara, M. J. Enk // Expert Opin Pharmacother. — 2004. — Vol. 5, № 3. — P. 529-539.
Поступила 12.12.2012
УДК 616.98:578.822HIV-036.88-053.2
ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У ВИЧ-ЭКСПОНИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ
1Е. В. Анищенко, 1Е. Л. Красавцев, 2В. В. Кармазин,
2С. А. Баранчук, 3Е. В. Морозова
1Гомельский государственный медицинский университет 2Гомельская областная клиническая инфекционная больница 3Гомельское областное клиническое патологоанатомическое бюро
В настоящей работе проведен анализ протоколов перинатальных и младенческих вскрытий 25 детей в возрасте до 1 года, умерших в период с сентября 1998 г. по январь 2010 г., матери которых были ВИЧ-инфицированы. Согласно полученным данным, наиболее частой причиной смерти ВИЧ-экспонированных детей (36 %) стали различные вирусные инфекции. 2 ВИЧ-экспонированным детям был установлен диагноз ВИЧ-инфекция (выявлялась РНК ВИЧ). Причиной смерти обоих детей послужила генерализованная вирусная инфекция, этиология которой осталась неуточненной. У 1 из этих 2 детей сопутствующим заболеванием была саркома Капоши. Структура смертности ВИЧ-экспонированных детей не отличалась от смертности детей, рожденных не ВИЧ-инфицированными матерями.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ВИЧ-экспонированные дети, вирусная инфекция, смертность, саркома Капоши.
CAUSES OF DEATH IN HIV-EXPOSED CHILDREN
1E. V. Anischenko, 1E. L. Krasavtsev, 2V. V. Karmazin,
2S. A. Baranchuk, 3E. V. Morozova
1Gomel State Medical University 2Gomel Regional Clinical Infectious Hospital 3Gomel Regional Clinical Autopsy Bureau of Pathology
The present work analyzes the records of perinatal and infant autopsies of 25 children under 1 who died in the period from September 1998 to January 2010 and whose mothers were HIV-positive. According to the study, various viral infections are the most common causes of death among HIV-exposed children (36 %). Two HIV-exposed children were diagnosed as HIV-positive (they revealed RNA HIV). The cause of death of both the children was a generalized viral infection of unspecified etiology. One of the two children observed concomitant disease — Kaposi's sarcoma. The structure of the mortality rate in the HIV-exposed children did not differ from that in children born by HIV-negative mothers.
Key words: HIV infection, HIV-exposed children, viral infection, mortality, Kaposi's sarcoma.
Введение
В настоящее время ВИЧ-инфекция по-прежнему остается глобальной проблемой. Остановить распространение эпидемии пока не удалось. По сравнению с 2001 годом в мире число
ВИЧ-инфицированных выросло на 17 %. По оценочным данным на планете 34 млн людей, живущих с ВИЧ [1].
В Республике Беларусь самым неблагополучным в плане ВИЧ-инфекции регионом явля-
Проблемы здоровья и экологии
71
ется Гомельская область [2]. По данным отдела профилактики ВИЧ/СПИД ГУ «Гомельский областной ЦГЭ и ОЗ», на 1.09.2012 г. в области зарегистрирован 6781 случай ВИЧ-инфекции. От ВИЧ-инфицированных матерей здесь родилось 1118 детей. На сегодняшний день 125 детям выставлен диагноз ВИЧ-инфекции. Умерло 47 детей. Из них только 2 диагностирована ВИЧ-инфекция в грудном возрасте, и причиной их смерти стала вирусная инфекция. 6 детей умерли в возрасте от 4 до 11 лет. Они находились в стадии СПИДа.
Государственным учреждением здравоохранения «Гомельское областное клиническое патологоанатомическое бюро» накоплен обширный материал по аутопсиям умерших от ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа, а также ВИЧ-экспонированных и ВИЧ-инфицированных детей.
Рожденные ВИЧ-инфицированными женщинами дети в раннем возрасте представляют собой группу риска по заболеваемости и смертности. Это обусловлено негативным влиянием на плод во внутриутробный период заболеваний ВИЧ-инфицированных матерей, лекарственных препаратов, которые применялись для профилактики передачи ВИЧ-инфекции и лечения женщин, экспозицией наркотических веществ и курения, более низкими материально-бытовыми условиями жизни, а также практикой искусственного вскармливания с первого дня жизни [3, 12].
По данным литературных источников, у детей, инфицированных перинатально, при отсутствии профилактического лечения в 14 % диагностируется СПИД в течение первого года их жизни, в 11-12 % диагноз СПИД устанавливается в каждый последующий год, а к 4 году жизни у половины инфицированных детей устанавливается диагноз конечной фазы болезни — СПИД [4, 5, 15]. Среди ВИЧ-инфицированных детей в результате вертикальной передачи большая часть умирает, не дожив до 5 лет [6, 4, 12]. По мнению других авторов, у 72-80 % детей отмечается медленно прогрессирующее течение заболевания: средний возраст развития СПИДа — 6, 7 лет. Быстро прогрессирующее течение развивается у 20-28 % детей. Они умирают в течение первого года жизни, средний возраст возникновения СПИДа — 4 месяца [7].
Иммунодефицитное состояние при перинатальном инфицировании ВИЧ повышает восприимчивость организма ребенка к инфекциям: дети чаще переносят ОРВИ, у них часто возникают тяжелые бактериальные инфекции с тенденцией к рецидивированию и генерализации, которые сокращают продолжительность жизни [8].
При рождении у ВИЧ-инфицированных новорожденных отмечается низкая масса тела, задержка внутриутробного развития, иногда — микроцефалия. Большинство из них не имеют признаков инфекции. Признаки заболевания обычно
развиваются на 3-5 месяце жизни, но могут проявляться и позже. Характерны генерализованная лимфоаденопатия, гипохромная анемия, тромбоцитопения, кандидомикоз, рецидивирующие бактериальные и вирусные инфекции [9].
Как показывают исследования некоторых авторов, дожившие до установления ВИЧ-статуса позитивные дети при рождении мало отличаются от ВИЧ-негативных по морфометрическим показателям [11]. Частота задержки внутриутробного развития, проявляющаяся, в частности, низкой массой тела при рождении, колеблется в разных странах мира от 6,5 до 30 % от всех новорожденных [10].
Цель исследования
Анализ причин летальных исходов у ВИЧ-экспонированных детей.
Материалы и методы
Нами был проведен анализ протоколов перинатальных и младенческих вскрытий 25 детей в возрасте до 1 года, умерших в период с сентября 1998 г. по январь 2010 г., матери которых были ВИЧ-инфицированы. Остальные дети не были вскрыты из-за отказа родителей. Материалы патологоанатомических заключений были взяты в отделении инфекционной патологии ГУЗ «Гомельское областное клиническое патологоанатомическое бюро».
Результаты и обсуждение
Среди умерших ВИЧ-экспонированных только 28 % (n = 7) при рождении имели нормальную массу тела, 48 % (n = 12) — низкую. У 12 % (n = 3) детей масса тела при рождении была очень низкой, у 3 (12 %),она составляла менее 1000 г, что является экстремально низкой. Недоношенными родились 9 (36 %) детей. Мало-весность у ВИЧ-инфицированных новорожденных отмечается редко, большинство детей, несмотря на инфекцию, внутриутробно развивается нормально, и по росту и весу при рождении от остальных детей не отличается [13]. 2 детей из группы умерших, которым при жизни была диагностирована ВИЧ-инфекция, родились с нормальной массой тела (3180 и 3480 г).
Различий по половому признаку среди умерших ВИЧ-экспонированных детей практически не наблюдалось (13 (52 %) девочек и 12 (48 %) мальчиков.
В раннем неонатальном периоде умерло 9 ВИЧ-экспонированных детей (36 %), в позднем неонатальном периоде — 24 % (n = 6), 10 ВИЧ-экспонированных детей умерли в грудном возрасте (40 %).
Причиной гибели ВИЧ-экспонированных детей в раннем неонатальном периоде в 33,3 % случаев (n = 3) стала антенатальная асфиксия плода вследствие хронической недостаточности плаценты, и такое же количество новорожденных умерло вследствие врожденной пневмо-
Проблемы здоровья и экологии
72
нии, развившейся как следствие гнойного хо-риоамнионита. Внутриутробная генерализованная герпетическая инфекция стала причиной смерти 1 ВИЧ-экспонированного ребенка (11,1 %) в раннем неонатальном периоде, и 1 умер от множественных врожденных пороков развития. 1 ВИЧ-экспонированный ребенок (11,1 %) погиб вследствие интранатальной асфиксии плода в результате нарушенного плацентарного кровотока (абсолютно короткая пуповина) и хронической недостаточности плаценты. Все дети, умершие в раннем неонатальном периоде, родились недоношенными.
В позднем неонатальном периоде 2 ВИЧ-экспонированных детей (33,3 %) умерли вследствие двустороннего внутрижелудочкового кровоизлияния, гемотампонады и вторичной гидроцефалии. Остальные дети умерли от острой респираторно-вирусной инфекции, вызванной RS-вирусом (16,6 %), от множественных врожденных пороков развития (болезнь Гиршпрун-га, врожденный порок сердца — дефект межпредсердной перегородки и открытый аортальный проток, микрофтальм, гипотелоризм, микростомия) (16,6 %), внутриутробного кан-дидоза (16,6 %) и приобретенной окклюзии сосудов головного мозга и постгеморрагической гидроцефалии (16,6 %). В этой группе детей 83 % родились недоношенными.
Причинами смерти ВИЧ-экспонированных детей в грудном возрасте в 30 % случаев (n = 3) стала генерализованная вирусная инфекция неуточненной этиологии. 2 детям при жизни была диагностирована ВИЧ-инфекция (ВИЧ-статус определялся прижизненно методом полимеразной цепной реакции) и у обоих вирусная инфекция осложнилась двусторонней бронхопневмонией и отеком головного мозга. Также в 20 % случаев причиной была генерализованная ЦМВ-инфекция, которая у 1 ребенка сочеталась с болезнью Дауна.
Острая респираторная вирусная инфекция стала причиной смерти 2 детей (20 %). У 1 из них она сочеталась с синдромом Прадера-Вилли (мышечная гипотония, гипогонадизм, ожирение, умственная отсталость, маленькие кисти и стопы). 1 ребенок (10 %) погиб вследствие болезни Гиршпрунга. Сальмонеллез стал причиной смерти 1 ребенка (10 %), еще 1 (10 %) — некротический язвенный энтероколит смешанной бактериальной этиологии (Staphylococcus aureus, Salmonella typhimurium).
Инфекция как причина неонатальной смертности в мире (ВОЗ, 1997) составляет 42 % [10]. Вирусная инфекция как причина смерти ВИЧ-экспонированных детей наблюдалась у 9 человек (36 %). Из них 3 ставился диагноз острой респираторно вирусной инфекции. Этиологическими факторами при проведении вирусологических исследовании (метод иммунофермент-
ного анализа) были RS-вирус, аденовирус и ассоциация вирусов. В одном случае инфекция была вызвана вирусом простого герпеса (морфологически), в 2-х случаях — цитомегалови-русом (вирус определен на основании морфологических данных), и еще в двух случаях этиология осталась неуточненной. У 1 ребенка причиной смерти стала генерализованная вирусная инфекция неуточненной этиологии на фоне ВИЧ-инфекции (ВИЧ-статус определялся прижизненно методом полимеразной цепной реакции). В данном случае сопутствующим заболеванием у ребенка была саркома Капоши.
У 6 ВИЧ-экспонированных умерших детей из данной группы течение вирусной инфекции осложнялось отеком и набуханием головного мозга. У 5 детей, причиной смерти которых стала вирусная инфекция, наблюдалась вируснобактериальная очаговая сливная бронхопневмония. При морфологическом исследовании легких для всех детей этой группы была характерна незрелость и паренхиматозная дистрофия легочной ткани. В случаях, когда поражение легких было обусловлено RS-вирусом, морфологически выявлялась сосочковая пролиферация эпителия, отек и мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок. Аденовирусная инфекция морфологически сопровождалась обнаружением в легких гигантских клеток, лимфоплазмоцитар-ной инфильтрацией. Поражение легких ЦМВ-инфекцией морфологически проявлялось диффузным пневмосклерозом, ЦМВ-трансформацией альвеолоцитов и эпителия бронхов. Для почек во всех этих случаях была характерна выраженная в разной степени дистрофия. В печени отмечалась зернистая дистрофия и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов. Для всех ВИЧ-экспонированных детей, умерших от вирусной инфекции, были характерны общий венозный застой и кровоизлияния под серозные оболочки.
Как причина неонатальной смертности в мире (ВОЗ, 1997) асфиксия при рождении составляет 21 % [10]. Причиной смерти 4 ВИЧ-экспонированных новорожденных (16 %) стала внутриутробная асфиксия. Во всех случаях она была обусловлена хронической недостаточностью плаценты. При морфологическом исследовании трупов погибших от асфиксии детей была отмечена незрелость паренхиматозных органов, общее венозное полнокровие.
Смерть 3 ВИЧ-экспонированных детей (12 %) была обусловлена врожденной пневмонией неуточненной этиологии вследствие гнойного хо-риоамнионита. Морфологически в почках этих умерших детей отмечался геморрагический некроз пирамид, некроз эпителия извитых канальцев, в печени — зернистая дистрофия и некроз гепатоцитов, инфильтрация портальных трактов мононуклеарами.
Проблемы здоровья и экологии
73
Множественные врожденные пороки развития и болезнь Гиршпрунга стали причиной смерти 2 ВИЧ-экспонированных детей (8 %). Врожденные аномалии как причина неонатальной смертности в мире (ВОЗ, 1997) составляют 11 % случаев [10]. Болезнь Гиршпрунга — врожденное наследственное заболевание, поражающее нервную систему кишечника, которое характеризуется отсутствием ганглионарных клеток в дистальном отделе толстой кишки, что ведет к ее функциональной обструкции. Точных данных, касающихся распространенности болезни Гиршпрунга в мире, не существует. Но на основании ряда эпидемиологических исследований, проводившихся в различных странах мира, можно предположить, что частота встречаемости этой патологии составляет приблизительно 1 случай на 1500-7000 новорожденных. К примеру, в США болезнь Гиршпрунга диагностируют у 1 из 54007200 новорожденных. Чаще заболевание возникает у лиц мужского пола (соотношение заболеваемости у мужчин и женщин составляет 4:1). Средний возраст постановки диагноза болезни Гирш-прунга прогрессивно уменьшается в течение последних ста лет. Приблизительно у 20 % младенцев наряду с болезнью Гиршпрунга обнаруживают другие ассоциированные патологические состояния. Таких состояний (заболеваний), поражающих нервную, сердечно-сосудистую, мочеполовую или желудочно-кишечную системы, может быть несколько [14].
У умерших ВИЧ-экспонированных детей болезнь Гиршпрунга сочеталась с отеком-набуханием головного мозга, ДВС-синдромом, отеком легких, кишечной непроходимостью. При морфологическом исследовании легких у этих детей отмечено диффузное внутриальвеолярное и интерстициальное кровоизлияние, формирование гиалиновых мембран. В почках наблюдалась дистрофия и некроз извитых канальцев, в печени — зернистая дистрофия и некроз гепа-тоцитов. Особенностями морфологии кишечника умерших от болезни Гиршпрунга детей были отсутствие межмышечного и подслизистого нервных сплетений толстой кишки, очаговая гиперплазия лимфоидного аппарата.
Причиной гибели 2-х ВИЧ-экспонированных детей (8 % случаев) являлось двустороннее внутрижелудочковое кровоизлияние, гемотампонада. В обоих случаях осложнением данной родовой травмы была вторичная гидроцефалия. Также у этих детей наблюдалась двусторонняя очагово-сливная серозно-гнойная вирусно-бактериальная бронхопневмония. При морфологическом исследовании легких у погибших от
внутрижелудочкового кровоизлияния и гемотампонады детей отмечалась незрелость легочной ткани, диффузные внутриальвеолярные и интерстициальные кровоизлияния, выпадение фибрина. Почки также были незрелыми, наблюдалась белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Для печени была характерна незрелость ткани, белковая дистрофия гепатоци-тов, пролиферация купферовских клеток, очаговая лимфолейкоцитарная инфильтрация.
В 4 % случаев (n = 1) смерть ребенка была обусловлена генерализованным внутриутробным кандидозом в сочетании с внутрижелудочковым кровоизлиянием, отеком-набуханием головного мозга, кандидозным перитонитом, очаговой серозно-гнойной пневмонией. Умерший ребенок имел врожденные пороки мочевой системы, был недоношенным с экстремально низкой массой тела. Во внутренних органах отмечались дистрофические процессы, венозное полнокровие.
У 1 ВИЧ-экспонированного ребенка (4 % случаев) смерть была обусловлена интестинальной формой сальмонеллеза, протекавшей с явлениями токсикоза и эксикоза, осложнившейся отеком-набуханием головного мозга. Морфологическое исследование внутренних органов установило у данного ребенка белковую дистрофию, некроз эпителия кишечника, канальцев почек, гепатоцитов.
Смерть от приобретенной окклюзии сосудов головного мозга и постгеморрагической гидроцефалии наблюдалась у 1 ВИЧ-экспонированного ребенка (4 % случаев). Осложнениями данной патологии были ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, отек-набухание головного мозга. Морфологически органы данного ребенка были незрелы, отмечались дистрофические процессы.
Некротический язвенный энтероколит смешанной бактериальной этиологии (Staphylococcus aureus, Salmonella typhimurium) в сочетании с двусторонней очаговой серозно-гнойной бронхопневмонией, вызванной Klebsiella pneumonia, стала причиной смерти одного ВИЧ-экспонированного ребенка (4 %). Осложнениями основного заболевания у умершего ребенка являлись перфорация кишечника, перитонит, перигепатит, перис-пленит, ДВС-синдром. У этого ребенка морфологически отмечался некроз эпителия трахеи; зернистая дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев почек; пролиферация купферовских клеток и очаговая лимфолейкоцитарная инфильтрация портальных трактов печени, присутствовали кровоизлияния под серозные оболочки.
Основные причины смерти ВИЧ-экспони-рованных детей представлены в таблице 1.
Таблица 1 — Причины смерти ВИЧ-экспонированных детей
Причины смерти %(n)
Вирусная инфекция 36 % (n = 9)
Внутриутробная асфиксия 16 % (n = 4)
Множественные врожденные пороки развития 12 % (n = 3)
Проблемы здоровья и экологии
74
Окончание таблицы 1
Причины смерти % (n)
Врожденная пневмония 12 % (n = 3)
Двустороннее внутрижелудочковое кровоизлияние 8 % (n = 2)
Генерализованный внутриутробный кандидоз 4 % (n = 1)
Интестинальная форма сальмонеллеза 4 % (n = 1)
Приобретенная окклюзия сосудов головного мозга, постгеморрагическая гидроцефалия 4 % (n = 1)
Некротический язвенный энтероколит 4 % (n = 1)
Заключение
Структура смертности ВИЧ-экспонированных детей не отличалась от смертности детей, рожденных не ВИЧ-инфицированными матерями. Наиболее частой причиной смерти ВИЧ-экспонирован-ных детей (36 %) стала вирусная инфекция.
Только 2 ВИЧ-экспонированным детям был установлен диагноз ВИЧ-инфекции (выявлялась РНК ВИЧ) до года. В обоих случаях причиной смерти стала генерализованная вирусная инфекция неуточненной этиологии и у 1 из этих детей сопутствующим заболеванием была саркома Капоши.
Следует отметить отсутствие подтверждения ВИЧ-статуса у некоторых умерших ВИЧ-экспонированных детей при наличии клинических проявлений, характерных для ВИЧ-инфекции (дети не были обследованы на РНК ВИЧ в соответствии с нормативными документами).
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Наройчик, Л. К. Тенденции развития эпидемической ситуации по ВИЧ-инфекции / Л. К. Наройчик // Сборник тезисов Республиканской конференции «Мониторинг и оценка мероприятий в области ВИЧ/СПИДа, оценка реализации программ профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку и лечения», Минск, 28 нояб., 2011 — С. 11-14.
2. Тумаш, О. Л. Анализ летальности ВИЧ-инфицированных в Гомельской области / О. Л. Тумаш, С. В. Жаворонок, Е. И. Козорез //
ARSmedica. Рецензируемый научно-практический журнал для врачей и провизоров — Минск, 2009. — № 8(18) октябрь. — С. 16-18.
3. Запорожан, В. Н. ВИЧ-инфекция и СПИД / В. Н. Запо-рожан, Н. Л. Аряев. — Киев: Здоров'я, 2004. — 635 с.
4. Белозеров, Е. С. ВИЧ-инфекция / Е. С. Белозеров, Е. И. Змуш-ко. — 2-е изд. — СПб., 2003. — 368 с.
5. Петрович, И. В. Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов: пособие для практ. врачей / И. В. Петрович, Н. В. Голобородько. — Минск, 2004. — 24 с.
6. Рахманова, А. Г. ВИЧ-инфекция у детей / А. Г. Рахманова, Е. Е. Воронин, Ю. А. Фомин. — СПб., 2003. — 448 с.
7. ВИЧ-инфекция у взрослых и детей. Оппортунистические инфекции и заболевания: пособие для студ. и врачей / Н. В. Ма-тиевская [и др.]. — Гродно: ГрГМУ, 2011. — 400 с.
8. Кубась, В. Г. Кандидоз и СПИД / В. Г. Кубась, Н. А. Чайка. — СПб.: НИИЭМ им. Пастера, 1992. — 48 с.
9. Елиневская, Г. Ф. Заболевания у новорожденных детей / Г. Ф. Елиневская, Б. Л. Елиневский. — Минск: Беларусь, 2004. — С. 96-98.
10. Шабалов, Н. П. Неонатология: учеб. / Н. П. Шабалов. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — Т. 1. — 608 с.
11. ВИЧ-инфекция и беременность: науч. изд. / Е. И. Барановская [и др.]. — Минск, 2012. — 194 с.
12. Бартлетт, Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции 2005-2006 / Дж. Бартлетт, Дж. Галант // Медицинская служба университета Дж. Хопкинса, 2006. — 464 с.
13. Зайхнер, С. Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям / С. Зайхнер, Дж. Рид // Кембриджский университет, 2006. — 784 с.
14. Лёнюшкин, А. И. Детская колопроктология: рук-во для врачей / А. И. Лёнюшкин. — М., Медицина, 1990. — 352 с.
15. Villamor, E. Child mortality in relation to HIV-infection, nutritional status and socio-economic background / E. Villamor, L. Misegades, M. R. Fataki // Int. J. Epidemiol. — 2005. — № 34. — P. 61-68.
Поступила 16.10.2012
УДК 615.065
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ КОМБИНАЦИИ КАНДЕСАРТАНА И РЕСВЕРАТРОЛА
А. В. Беляева, И. С. Дорофеенко, А. К. Власенко,
В. Б. Сазанов, В. Ю. Афонин
Институт биоорганической химии НАН Беларуси, г. Минск
Цель исследования: провести анализ количества стволовых клеток в костном мозге и периферической крови мышей, двигательной активности и массы сердца животных при введении ресвератрола и кандесарта-на цилексетила в различных дозировках и комбинациях.
Материалы и методы. Были взяты мыши линии C57Bl/6 и Balb/C (самцы). Двигательная активность изучалась на приборе «Opto-Varimex». Анализировали число клеток с фенотипом CD117 (проточная цитометрия). Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием программы «Excel».
Результаты. Кандесартан снижает двигательную активность у мышей. При совместном введении сартана и ресвератрола изучаемые показатели двигательной активности соответствовали контрольным. Кандесартан в дозе 3 мг/кг и его комплекс с ресвератролом в дозах 10 и 50 мг/кг стимулируют образование клеток с CD117.
Заключение. Комбинация изучаемых препаратов является безопасной и эффективной в отношении стимуляции образования стволовых клеток по сравнению с монопрепаратом кандесартаном цилексетилом.
Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, кандесартан цилексетил, ресвератрол, масса сердца, стволовые клетки с CD117, двигательная активность.
