CC BY
30
Украгнський ueûpoxipypziuuuû журнал, №3, 2000
УДК 616.831—005.4 + 616.133.3
131
Патолопя екстракрашального вщдшу внутр1шньо1 cohhoï артерИ, що спричиняе irneMinii порушення мозкового кровооб1гу
(огляд лiтeратури)
Смоланка B.I.
Ужгородський державний унiвeрситeт, м. Ужгород, Украша Kлючoвicлoвa:iшeмiя головного мозку, внутргшня сонна артергя.
Проблема iшeмiчниx шсультш е однieю з найактуальнгших та найскладнгших. Це пояс-нюеться значним поширенням ще'1 патологiï, ви-сокою смертнютю та iнвалiдiзацieю, а також тим, що все частiшe шсульт уражуе людей молодого вiку. Причиною клИчно'1 симптоматики за вс1х форм гострих порушень кровообь гу е iшeмiя мозку, тобто недостатнш для за-безпечення пeвноï дшянки мозку достатньою кiлькiстю кисню для тдтримання мeтаболiчниx рeакцiй рiвeнь кровоплину.
У 70—90-х роках чимало праць присвячено визначенню «критичного» рiвня мозкового кровоплину та iшeмiчноï толeрантностi нeрвовоï тканини. Багато визначних дослщнишв-експе-римeнтаторiв дотримують думки, що iшeмiч-ним порогом необоротних мeтаболiчниx змiн е швидкiсть кровоплину 8—10 мл/100 г/хв [38,44]. Цей рiвeнь характеризуемся виникнен-ням каскаду мeтаболiчниx внутршньоклгтин-них змш (масивна втрата клiтинами калю, не-контрольоване проникнення iонiв кальцю в ней-рони, зменшення рiвнiв фосфокрeатинiну та АТФ, прогресивний набряк клггин), котрi при-зводять до втрати енергетично'1 активностi клiтини i дeполяризацiï [55]. Якщо такий стан «мeтаболiчноï нeспроможностi» пiдтримуeться кiлька годин, то виникае некроз мозковоï тканини [29].
Дшянка в цен^ iшeмiï в лiтeратурi отри-мала назву «зона шфаркту мозку». Церебраль-ний шфаркт визначаеться як об'ем тканин, в середини яких ус клiтини (нeйрональнi та глiальнi), кровоносн судини (артeрiï, вени i капшяри) та нeрвовi волокна некротизуються. Ця зона надзвичайно низького кровоплину об-межена дiлянкою, для якоï характерна «елект-рична мовчанка», але структура парeнxiми збе-режена, iонний гемостаз нормальний. У працi, що стала вже класичною, L.Symon [59] назвав цю дшянку мозку «зоною iшeмiчноï натвтш» (penumbra ischemic zone). Церебральний кро-воплин тут значно вищий, Hiœ у зонi гнфаркту
мозку, i становить 1/3—1/2 вщ середнього (15— 25 мл/100 г/хв). Бшьшють нeйронiв тут пере-бувають в станi «мiж життям i смертю», тобто «паралiч» клггин все ж зворотнгй. Досить швидке вiдновлeння адeкватноï пeрфузiï може сприя-ти повному вiдновлeнню дiяльностi нервових структур «зони напiвтiнi»[46]. В шшому разi кровоплин в цiй дшянщ з часом погiршуeться, наростае набряк мозку, а втрата ауторегуляцп призводить до повно'1 залeжностi локальноï пер-фузiï вiд системного тиску. Це поступово може зумовити некроз клгшн, необоротну втрату ïx дiяльностi. Бшьшють дослщнишв вважае, що зона натвтш може юнувати короткий час (2— 8 год). У той же час A.J.Strong i сшвавтори [58] доводять, що тдтримувати iснування такоï зони можна значно довше.
Лише в останш дeсятилiття стало зрозумi-лим, що причиною майже половини вiпадкiв iшeмiчного гнсульту е патологiчнi процеси в ек-стракранiальниx вiддiлаx сонних та вертебраль-них артергй [36], понад 90% мозковосудинних порушень — наслщок атеросклеротичного ура-ження артeрiй [37]. Запропонований Mаrchand у 1904 р. термш «атеросклероз» означае одну з форм артерюсклерозу, що характеризуеться лшопротешовою гiпeрплазieю iнтими. Патомор-фологiчно вона складаеться з центрального лiпiдного ядра, оточеного уламками клгтин, гладеньком'язовими клгтинами, колагеном, ела-стичними волокнами та глшопротешом [17]. Mожливi три мехашзми збiльшeння бляшки: акумуляцiя лiпiдiв, крововилив у бляшку та штрамуральний тромбоз. Найчаслше всi вони дiють одночасно [37]. По мiрi збiльшeння розмiрiв бляшки центральна частина починае розм'якшуватися, може розiрвати розташова-ну над нею штиму, звiльнюючи («вистрiлюю-чи») дeгeнeративнi атeроматознi маси в просвiт судини. Внаслiдок цього в цен^ бляшки часто утворюеться вiдкрита порожнина (виразка), яка стае мiсцeм агрегацп тромбоцитiв i формуван-ня тромбiв. Агрeгованi частинки можуть вiдри-
132
Смоланка B.I.
ватися й мггрувати судинами, стаючи вторин-ними артер1альними емболами.
Найчастше формуються атероматозш бляшки в зонах з низькою швидшстю кровоплину, а також розподшу його, що сприяе порушенню ламшарно! течп кров1 [53]. Такими е б1фурка-щя загально! сонно! артерп та гирло внутргш-ньо! сонно! артерп. Цжаво, що атеросклероз виражений бшьшою м1рою саме в гирл1 внутр-шньо! сонно! артерп, досягаючи максимуму на вщсташ 2 см вщ !! початку [37]. Атероматозш бляшки виявляють у сонних артер1ях школи вже у вщ 25—30 рокгв [40]. Вивчення динамики розвитку бляшок свщчить, що в бшьшоел людей стеноз прогресуе протягом кшькох рошв, шод1 — мкяцш[40]. КлЫчного значення набу-вають ф1брозн1 i так зваш ускладнеш бляшки. Перш1 складаються з лшдного центрального ядра та частинок клггин, оточених м'язовими клiтинами, колагеном, еластичними волокнами (так званою фiброзною шапкою). Такий лшщний тип атероми характерний для сонних артерш. Впроцеа !! розвитку нерiдко через пошкодження лiпiдонавантажених фагоцитiв у нш виникае низка дегенеративних змш, а саме: кальцифжащя, розриви, крововилив у бляшку та поява виразок на поверхш [17]. Таш бляшки деяш дослiдники називають ускладненими [37]. Протягом останнгх 15 рокгв тривае дискуая про роль дегенеративних змш у пiдвищеннi ризику виникнення шсульта, що може призвести до змш у встановленш показань до хiрургiчного лiкування та профiлактики iшемiй головного мозку. Ще в 1963 р. Julian i спгвавтори [26] першими звернули увагу на виразки на поверхш атероматозних бляшок, видалених тд час ендартеректомп, що з'явилися у 17 з 231 випадку. Вони висловили припущення про мож-ливють пiдвищенного ризику тромбоемболiзацii з цього мюця. Подальшi морфофункцiональнi та клИчш дослiдження [33] пiдтверджували важ-ливу роль виразок у емболiзацii штракраш-альних судин. 1х ,виявляли у 40—50% випадкгв у стшщ бляшок хворих з симптоматикою шемп головного мозку. Це призвело, на наш погляд, навиъ до гшероцшки ролi виразок у виник-неннi iнсультiв [57]. Бiльшiсть бляшок з вираз-ками було виявлено у хворих з високим ступе-нем стенозу артерм, тому в цих випадках четко встановити причину iнсульту (емболiя або ге-модинамiчнi порушення) неможливо. Проте даш про важливiсть виразок на атероматозних бляшках е протиречивими. Даш Eliasziw i спгвав-торгв (1994) свiдчать про значне збшьшення iмо-вiрностi гомолатерального iнсульту протягом 24 мю (вiд 26,4 до 73,2%) паралельно зi збшьшен-ням ступеня стенозу внутргшньо! сонно! артерп (з 75 до 99%) у хворих з виразковими бляшка-
ми. В той же час ризик ¡шемп у хворих з «гладенькими» бляшками незалежно в1д ступеня звуження артерп залишався стабшьним 1 ста-новив 21,3% [16]. Однак деяк1 автори не п1дтвер-джують цю думку про п^двищення ризику 1ше-м1чного шсульту у хворих з бляшками, що мютять виразку [30,66].
На нашу думку, юнування виразок на поверхш атероматозних бляшок як потенцшно! небезпеки для штракрашально! ембол1зацп все ж таки не сл1д недооцшювати. Р1ч у тм, що виразки на бляшках «в1дкривають» тромбоген-ний субендотел1ально локализований колаген та багат1 на лшщи тканини. Це може стати причиною внутр1шньопросвггного тромбозу дис-тальнгше в1д атероматозно! бляшки, а також зумовити ембол1зацда р1зним материалом: як агрегатами тромбоцитов й тромботичними ма-сами, так 1 холестериновими кристалами, час-тинками атероматозно! бляшки, нередко каль-цифжованими [35,37].
Значш суперечки точаться щодо можливост1 впливу геморрагп в товщу атероматозно! бляшки на виникнення ¡шемп головного мозку. кбстеживши 69 зразшв бляшок, 1шрага1о 1 ствавтори[28] звернули увагу на те, що у 80% хворих тсля ¡шемп мозку та значним стенозом внутргшньо! сонно! артер1! було виявлено ге-терогенш бляшки, головним чином унасл1док крововилив1в. Про под1бш результати пов1дом-ляють також шш1 досл1дники [3,17]. Останн1м часом отримано чимало 1нформац1! про мор-фолопчш особливост1 геморагш в бляшки [5,22]. ^а!а J. 1 сп1вавтори (1990) вказують на роль гемораг1й та розрив1в 1нтими у виникненн1 гос-трих оклюзм ВСА [47], хоча шш1 вчен1 не зовам погоджуються з цим [23,62].
Найчаст1ше 1шем1чш шсульти розвивають-ся гомолатерально до стенозу ВСА, переважно в раз1 значного атеросклеротичного звуження артер!!. Атеросклеротичн1 стенози ВСА тради-ц1йно д1лять на гемодинам1чно значущ1 та не-значущ1. До перших належать так1, що зумов-люють зниження внутргшньосудинного тиску та кровоплину дистальшше в1д р1вня ушкоджен-ня, тобто негативно впливають на мозкову ге-модинам1ку. В численних експериментальних та кл1н1чних досл1дженнях доведено, що так1 зм1ни виникають уже при стеноз1 50% д1аметра су-дини, що в1дпов1дае зменшенню площ1 зр1зу сонно! артерп на 75% [8,37]. У таких зонах знач-но порушуеться кровоплин, змшююючись з ламинарного на турбулентний, пошкоджуеться поверхня ендотелю. Це, в свою чергу, сприяе акумуляц1! тромботичних мас, як1 «вимивають-ся» в дистальному (1нтракран1альному) напрям-ку. Таким чином, у виникнення церебрально!
namoAozia eKcmpaKpania^bnozo eiddi^y euympimHböi couuoi apmepii... (ozamö Mmepamypu)
133
imeMii 3HaHHy ponb BiäirparoTb o6MäBa MexaHi3-mm — reMOäMHaMinHMM Ta eM6oniHHMM.
KpiM aTepocKnepo3y, HeMane 3HaHeHHH änH BMHMKHeHHH eKcTpaKpaHianbHoro cTeHo3y Ta po3-BMTKy imeMii ronoBHoro Mo3Ky MaroTb ^i6po3Ho-MycKynHpHa äMcnna3iH, naTonoriHHa 3BMTicTb, po3mapyBaHHH apTepii, nocTpaäiaöiMHi 3MiHM b TKaHMHax mMi, iHmi eKcTpaBacKynHpHi KoMnpecii (nyxnMHM, cTMcHeHHH TKaHMHaMM mMi nicnH 3a-naneHHH Tomo).
Oi6po3Ho-MycKy^npHa äMcnna3iH (OMÄ) BM3-
HanaeTbcn hk cerMeHTapHa aHrionaTiH He3'HcoBa-Horo reHe3y, mo xapaKTepM3yeTbcn naTonoriHHM-mm 3MiHaMM b rnaäeHbKiM M'H3oBiM cTiHöi Ta ^i6po3HiM TKaHMHi cyäMH Manoro m cepeäHboro äiaMeTpa [24,52,63]. OMÄ Mae TpM ricTonoriHHMx TMnM: I — MeäianbHa ^i6poMycKynHpHa äMcnna-3iH, HKa xapaKTepM3yeTbcH noToBmeHHHM Meäi-anbHoro mapy cTiHKM cyäMHM BHacniäoK ^i6pon-na3ii 3 äecTpyKöiero enacTMHHoi nnacTMHKM (90— 95% BMnaäKiB); II — iHTMManbHa ^i6ponna3iH (5% BMnaäKiB), KoTpa BKnroHae TaKo» noToBmpHHH iHTMMM Ta äecTpyKöiro BHyTpimHboi enacTMHHoi
MeM6paHM; III — nepMaäBeHTMöianbHa ^i6pon-na3iH (1—2%), a6o ^i6po3 aäBeHTMöii [42]. HaM-Hacrime noKani3yroTbcH öi aHrionaTii Ha mMi, 3oKpeMa Ha BHyTpimHiM coHHiM apTepii Ha piBHi C1—C2 [25]. üpoaHa^i3yBaBmM 13 955 aHriorpa^iM, BMKoHaHMx 3 pi3HMx npMBoäiB, Corrin i cniBaBTo-pM [11] bmhbm^m o3HaKM öiei naTonorii y 82 (0,6 %) naujemiB, cepeäHiM BiK hkmx cTaHoBMB 58 poKiB. y 13 xBopMx (14%) 3 öiei rpynM 6ynM iHcynbT a6o TIA.
OäHiero 3 piäKicHMx npMHMH imeMii ronoBHoro Mo3Ky (6nM3bKo 1%) e po3mapyBaHHH apTepiM mMi [50]. Po3mapyBaHHH eKcTpaKpaHianbHMx KapoTMä
Mo»e 6yTM cnoHTaHHMM, yHacniäoK npoHMKaro-Hoi TpaBMM, Hepe3mKipHoi aHriorpa^ii Ta iHTpa-onepaöiMHoro nomKoä»eHHH [15,31,32]. üaTo^i3io-noriHHa cyTb po3mapyBaHHH — po3pMB iHTMMM, hkmm Mo®e cnpMHMHMTM HacTKoBy a6o noBHy ok-nro3iro, öepe6panbHy eM6oni3aöiro, TpaBMaTMH-Hy nceBäoaHeBpM3My [67]. HaMHacrime po3pMB cnpMHMHroe nepepo3THrHeHHH apTepii a6o cMnbHe npMTMcHeHHH ii äo KicTKoBMx cTpyKTyp npM pi3KiM rinepeKcTeH3ii mMi Ta noBopoTi b npoTMne»HMM 6iK. HanpMKnaä, öe Mo»e cTaTMca niä Hac bmko-HaHHH riMHacTMHHMx BnpaB, cnopTMBHMx irop, TaHöiB, HaBiTb MaHyanbHoi Tepanii [19,48,60]. KapoTMäHi po3mapyBaHHH 3BMHaMHo nomMproroTb-ch Ha äMcTa^bHy HacTMHy eKcTpaKpaHianbHoro Biääiny BCA, 3aKiHHyroHMcb y äinHHöi Bxoäy apTepii b cKpoHeBy KicTKy [21]. TaKa naTonoriH, mo HepiäKo npM3BoäMTb äo cTeHo3y a6o oKnro3ii, e npMHMHoro roMonaTepanbHoro ronoBHoro 6onro Ta 6onro b mMi, mo noeäHyroTbca 3 nape3oM HepBiB i reTeponaTepanbHMx KiHöiBoK [41].
Ha Hamy äyMKy, HacToTa po3mapyBaHHH BCA
3a^MmaeTbcH Heäocniä»eHoro. TaK, He BäanocH bmhbmtm »oäHoro KniiiHHoro onMcy 3raäaHoi naTonorii b HayKoBiM niTepaTypi KpaiH CHÄ. HacTo TaKMM äiarHo3 cTaBnHTb peTpocneKTMBHo. TaK, Biller i cniBaBTopM [7] npoaHani3yBanM 4531 3a3-äaneriäb BMKoHaHy aHriorpaMy xBopMx 3 rocTpM-mm öepep6poBacKy^npHMMM nopymeHHHMM i bm-HBMnM 6 xBopMx (0,13%) 3i cnoHTaHHMMM Ta 4 (0,09 %) 3 TpaBMaTMHHMMM po3mapyBaHHHMM ap-Tepii.
TaKo» Ba»Ko oöiHMTM HacToTy noäoB»eHHH eKcTpaKpaHia^bHoro Biääi^y BCA, ocKi^bKM b niTepaTypi nepeBa»Ho HaBoäHTbcH pe3ynbTaTM aHr-
iorpa^iHHMx äocniä»eHb xBopMx 3 öepe6panbHoro
cMMnToMaTMKoro. Ane, 3a äaHMMM Lusby [35], y Ko»Horo n'HToro äopocnoro niä Hac KapoTMäHoi aHriorpa^ii BMHBnHroTb noäoB»eHHH. Äemo HM»Hi noKa3HMKM HaBoäHTb P.Carcoforo i cniBaBTopM (äo 15%), Cioffi i cniBaBTopM (10,1%), 3HaHHo HM»Hi — Vannix i cniBaBTopM (4,8%) [10,12,64]. üpMHM-HaMM naTonorii Mo»yTb 6yTM hk npMpoä»eHi aHoManii po3BMTKy cyäMH mMi (oco6nMBo neTne-yTBopeHb), TaK i BiKoBi 3MiHM ix cTiHKM [1,13]. 3BMTicTb eKcTpaKpaHianbHoro Biääiny BCA npo-HBnHeTbcH KniHiHHo He TaK HacTo, 3a3BMHaM y pa3i BMHMKHeHHH neperMHiB.
HepiäKo eKcTpaBa3anbHo KoMnpeciH cyäMH cnpMHMHroeTbcH naTonoriHHo 3MiHeHMMM TKaHMHaMM mMi, HanpMKnaä xeMoäeKToMoro (nyxnMHoro KapoTMäHoro TinböH), npo HKy Bnepme noBiäo-mmb Von Haller b 1743 p. HMHi b niTepaTypi onM-caHo noHaä 600 BMnaäKiB öiei nyxnMHM [2,14,27,56,61], HKa ricranoriHHo e naparaHrnio-Moro. BoHa HacTo Mo»e MaTM BMrnHä 6onroHoro yTBopeHHH Ha mMi, npM3BecTM äo ypa»eHHH He-penHMx HepBiB, cTpMäop, äMc^arii. B niTepaTypi HaMM 3HaMäeHo nMme oäHy npaöro [6], äe onMca-ho KinbKa BMnaäKiB imeMii Mo3Ky BHacniäoK kom-npecii coHHoi apTepii.
ImeMiHHi po3naäM Mo3KoBoro KpoBoo6iry mo-»yTb po3BMHyTMcH hk ycKnaäHeHHH npoMeHeBoi Tepaniei. TaKe niKyBaHHH iHoäi npM3BoäMTb äo cTeHo3y i HaBiTb oKnro3ii eKcTpaKpaHianbHoro Biääiny BCA. K6cTe»MBmM 593 oci6, Scholz i cniBaBTopM äiMmnM BMcHoBKy, mo KapoTMäHMM cTeHo3 cnocTepiraeTbca b 7 pa3iB HacTime y xBopMx nicnH onpoMiHeHHH mMi, Hi» y KoHTponbHiM rpyni [54]. BMBHaroHM MiKpocKoniHHy cTpyKTypy onpoMiHeHoi 6i^ypKaöii 3aranbHoi coHHoi apTepii, Nardelli i cniBaBTopM [45] BMHBMnM cKnepo^i6-po3 cTiHKM cyäMHM, BHyTpimHH enacTMHHa MeM6-paHa He Bi3yani3yBanacH. üpoHBaMM naTonorii cohhmx apTepiM y öboMy pa3i 6ynM TIA, imeMiH-hmm iicynbT, amaurosis fugax Ta cyäoMHMM cmh-äpoM, to6to bohm HiHMM He Biäpi3HHnMcH Biä Ta-kmx npM aTepocKnepo3i [65].
ÄocMTb piäKo cnocTepiraroTbca aHeBpM3MM eKcTpaKpaHianbHoro Biääiny BCA, HKi Mo»yTb npM-
134
CMaaaHKa B.I.
3BecTM ,o imeMiHHoro iHcy^bTy BHac^iflOK eM6o-,ni3a^i, piflme — TpoM6o3y a6o po3pMBy. Pea,nb-Ha nacToTa цiei namnori'i HeBi,oMa, a,ne 3a oцiн-KaMM 6araTbox yneHMx BoHa cTaHoBMTb Bi, 0,4 ,o 4,0% Bi, ycix aHeBpM3M nepM^epMHHMX cy,MH. y .nrrepaTypi onMcaHo MaM»e 1000 TaKMX BMna,KiB [68]. B^M3bKo 50% eKcTpaKpaHia^bHMX aHeBpM3M BCA MaroTb aTepocK^epoTMHHe noxo,»eHHH, iHmMMM npMHMHaMM Mo»yTb 6yTM OM^, TpaB-Ma, xipypriHHe BTpynaHHH, apTepiiT, o,ionaTMH-hmm KicTo3HMM Me,iaHeKpo3, npMpo,,»eHi aHoMa^ii [20].
KpiM BM^eBKa3aHMX npMHMH imeMii, XBopo-6y Mo»yTb 3yMoBMTM BacKy^iT, aHriiT, aMinoi,-Ha aHrionaTin, rpaHy,neMaTo3M, XBopo6a Moh-Moh, BeHo3HMM TpoM6o3, a TaKo» — Hepi,Ko — Kap,ioreHHa eM6o,ni3a^H. CnpMHTM rocTpMM no-pymeHHHM Mo3KoBoro KpoBooo6iry Mo»yTb TaKo» aHoMa^ii po3BMTKy eKcTpaKpaHia^bHoro BiflflLny BCA.
TaKMM hmhom, cneKTp naTo^orii, ^o Bi,noB-i,ae 3a BMHMKHeHHH imeMiHHMX iHcy^bTiB, ,ocMTb pi3HoMaHiTHMM. Bi,pi3HHeTbcn m KniHiHHa KapTM-Ha cy,MHHMX KaTacTpo^, HKa nepe,yciM 3a^e-»MTb Bi, ,noKa,ni3a^i ypa»eHHH cy,MHM i mo»-^MBocTeM Ko^aTepa^bHoro KpoBoo6iry.
CnMcoK .niTepaTypM
1. Maцкнвмнroc 3.K., nay^roKac n.A. Mop^o-
■nomnecKMe M3MeHeHMH apTepMa^bHoM cTeHKM B MecTaX neT,neo6pa3oBaHMM m nepem6oB coh-Hbix m BepTe6pa^bHMX apTepMM // ApX. na-mn. — 1990. — №52. — C.53—58.
2. KoHcTaHTMHoB B.A., TaBpM^eHKo A.B., CKpbLneB C.M., CTenaHoB P.P. XMpypmnec-Koe .neneHMe 6o,nbHbix KapoTM,HoM xeMo,eK-tomom // XMpyprMH. — 2000. — №2. — C.4— 8.
3. Avril G., Batt M., Guidoin R., Moris M., Hassen-Khodja R., Kaune B., Gagliardi J.M., Le Bas P. Carotid endarterectomy plaques:correlations of clinical and anatomic findings // Annals of Vascular Surgery. — 1991. — Vol.5. — P.50—54.
4. Ballotta E., Abbruzzene E., Thiene G., BottioT., Kagiau G., Angelini A., Saladini M. The elongation of the intern al carotid artery: early and long-term results of patients having surgery compared with unoperated controls // Annals of Vascular Surgery. — 1997. — Vol.11, №2. — P.120—128.
5. Beach K.W., Hatsukami T.S., Ketmer P., Primozich J.F., Ferguson M.S., Gordon K., Alpers Ch., Burns K., Thackray B.K., Strandness E. Carotid artery intraplaquehemorrhage and stenotic velocity
// Stroke.— 1994. — vol.24, №2. — P.314— 319.
6. Bergdahl L. Carotid body tumors // Scandinavian Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. — 1978. — Vol.12. — P.275—279.
7. Biller J., Hingtgen W.L., Adams H.P.Jr., Smoker W.R.K., Godersky J.C., Toffol G.J. Cervicocephalic arterial dissections: a ten-year experience // Arch. of Neurol. — 1986. — vol.43. — P.1234—1238.
8. Blaumanis K.R., Grady P.A. Shear stress injury to arterial walls // Adv. Neurol. — 1981. — Vol.30. — P.167—174.
9. Bussutil R.W., Kavidson R.K., Foley K.T. Selective management of extracranial carotid arterial aneurism // Am.Jour. of Surg. — 1980. — Vol.140. — P.85—91.
10. Carcoforo P., Rocca T., Navarra G., Kcchionorelli S., Traina L., Mascoli F. Run Anomalie morfologiche dell'arteria carotide interna extracranica. Nostra esperienza // Minerva Cardioangiol. — 1997. — Vol.45, №1—2. — P.37—41.
11. Corrin L.S., Sandok B.A., Houser k.W. Cerebral ischemmic events in patients with carotid artery fibromuscular dysplasia // Archives of Neurology. — 1981. — vol.38. — P.616—618.
12. Cioffi F.A., Meduri M., Tomasello F., Bonavita V., Conforti P. Kinking and coiling of the internal carotid artery: clinical-statistical obserbations and surgical perspectives // Journal of Neurosurgical Science. — 1975. — Vol.19. — P.15—21.
13. Kel Corso L., Moruzzo K., Conte B., Agelli M., Romanelli AM., Pastine F., Protti M., Pentimone F., Baggiani G. Tortuosity, kinking, and coiling of the carotid artery: expression of atherosclerosis or aging? // Angiology. — 1998. — Vol.49, №5. — P.361— 371.
14. Ke Toma G., Nicolanti V., Plocco M., Cavallaro G., Letizia C., Piccirillo G., Cavallaro A. Baroreflex failure syndrome after bilateral excision of carotid body tumors: an underestimated problem. // J. Vasc. Surg. — 2000. — Vol.31, №4. — P.806—810.
15. . Kucrocq X., Lacour J., Anxionnat R. Unpainful abducens palsy disclosed by spontaneous dissection of the intracavernous internal carotid artery // Rev. Neurol . — 2000. — 156, №5. — p.520—522.
16. Eliasziw M., Streifler J.Y., Fox A.J., Hachinski V.C., Ferguson G.G., Barnett H.J.M. Significance of plaque ulceration in
FlamoAozia eKcmpaKpauia^buozo eiddiAy euympiwuboi cohhoi apmepii... (ozAad Aimepamypu)
135
symptomatic patients with high-grade carotid stenosis // Stroke. — 1994. — vol.25. — P.304—308.
17. Fein J.M. Carotid endarterectomy // Cerebrovascular Surgery. Vol.2. — New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo: Springer Verlag, 1985. — P.399—427.
18. Fisher C.M., Kjemann R.G. A clinico-pathologic study of carotid endarterectomy plaques // Rev Neurol (Paris). — 1986. — vol.142. — P.573—589.
19. Gouny P, Nowak C, Smarrito S. Bilateral thrombosis of the internal carotid arteries after a closed trauma. Advantages of magnetic resonance imaging and review of the literature // Jour. Cardiovasc. Surg. (Torino).
— 1998. —Vol. 39, №4. — p. 417—424.
20. Hall S., Barr W., Lie J.T. Takayasu arteriitis. A study of 32 North American patients // Medicine. — 1985. — Vol. 64. — P.89 —99.
21. Hart R.G., Easton J.K. Dissections // Stroke.
— 1985. — vol.16, №6. — 925—927.
22. Hatsukami T.S., Thackray B.K., Primozich J.F., Ferguson M.S., Burns K., Beach K.W., Ketmer P., Alpers Ch., Gordon K., Strandness E. Echolusent regions in carotid plaque: preliminary analysis comparing three-dimensional histolologic reconstractions to sonographic findings // Ultrasound Med. Biol.— 1994. — vol.20, №1. — P.743—749.
23. Hatsukami T.S., Ferguson M.S., Beach K.W., Gordon K., Ketmer P., Burns K., Alpers Ch., Strandness E. Carotid plaque morphology and clinical events // Stroke. — 1997. — vol.28, №1. — P.95—100.
24. Hopkins L.N., Budny J.L. Fibromuscular dysplasia // Neurosurgery. Ed. By Wilkins R.H., Rengachary S.S. Vol.2. — New York: McGraw-Hill. — 1996. — P.1234—1244.
25. Houser K.W., BAker H.L., SAndok B.A.,Holley K.E. Cephalic arterial fibromuscular dysplasia // Radiology. — 1971. — vol.101. — P.605—611.
26. Julian k.C., Kye W.S., Javid H., Hunter J.A. Ulcerative lesions of the carotid artery bifurcation // Arch. Surg. — 1963. — vol.86.
— P.803—809.
27. Iafrati M.K., o'Konnell T.F.Jr. Adjuvant techniques for the management of large carotid body tumors. A case report and review // Cardiovasc. Surg. — 1999. — Vol.7, №1. — P.139—145.
28. Imparato A., Riles T.S., Gornstein F. The carotid bifurcation plaque: pathologic findings associated with cerebral ischemia // Stroke.
— 1979. — vol.10, №3. — P.238—245.
29. Kaplan B., Brint S., Tanabe J., Jacewich M., Wang X.J., Pulcinelli W. Temporal thresholds for neocortical infarction in rats subjected to reversible focal cerebral ischemia // Stroke. —1991. — vol.22, №8. — P. 1032— 1039.
30. Langsfeld M., Gray-Weale A.C.,Lusby R.J. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in symptomatic carotid arteries / / Jour. Vasc. Surg. — 1989. — vol.9. — P.548— 557.
31. . Lecoules S; Coutant G; Verdalle P; Ceccaldi B; Algayres JP; Kaly JP
32. Kissection spontanee de l'artere carotide interne // Rev. Med. Interne. — 1999. — Vol.20, №5. — P.427—430.
33. Lee WW, Jensen ER. Bilateral internal carotid artery dissection due to trivial trauma. J Emerg Med. — 2000. — Vol.19, №1. — P.35— 41.
34. Lusby R.J. Plaque characterisation: does it identify high risk groups? // Cerebral Revascularisation . — London, Los Angeles, Nicosia.: Med-Krion, 1993. — P.93—107.
35. Lusby R.J. Lesions,dynamics, and pathogenetic mechanisms responsible for ischemic events in the brain // Surgery for cerebrovascular disease. — New York, Edinburgh, London, Melbourn: Churchill Livingstone, 1987. — P. 51—76.
36. Lassen N.A., Astrup J. Cerebrovascular phisiology // Cerebrovascular Surgery, vol. 1. —New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo: Springer-Verlag, 1984. — P.75—87.
37. Lanzino G., Andreoli A., Ki Pasquale G., Urbinati S., Limoni P. Etiopathogenesis and prognosis of cerebral ischemia in young adults. A survey of 155 treated patients // Acta Neurologica Scandinavica. — 1991. — vol.84. — №4. — P.321—325.
38. Lie J.T. Pathology of occlusive disease of the extracranial arteries // Sundt's occlusive cerebrovascular disease. — Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company, 1994. — P.25—44.
39. Mabe H., Blomquist P., Sjesjo B.K. Intracellular pH in the brain following transient ischemia // Journal of Cerebral Flow Metabolism. — 1983. —vol.3. — P.109— 114.
40. Memsic L., Busutill R.W. Surgical repair of coils, kinks and redundancy of the carotid artery. Indications, techniquesa and results / / Surgery for cerebrovascular disease. Ed. by
136
CMOAaHKa B.I.
Moore W.S. — New York: Churchill and Livingstone. — 1987. — P.535.
41. Mohr J.P., Lee S.H. Carotid disease // Neurovascular Surgery. — New York, St. Louis, San Francisco: Mc Graw-Hill, 1994. — p.263—279.
42. Mokri B, Silbert PL, Schievink WI, i cniBaBTopM Cranial nerve palsy in spontaneous dissection of the extracranial internal carotid artery // Neurology. — 1996. — Vol.46, №2.
— p356—359.
43. Morgenlander J.C., Goldstein L.B. Recurrent Transient ischemic attacks and stroke in association with an internal carotid artery web // Stroke. — 1991. — Vol.22, №1. — P.94—98.
44. Murros K.E., Toole J.F. The effect of radiation on carotid arteries // Arch. Neurol.
— 1989. — vol.46. — P.449—457.
45. Nakai K., Welch K.M.A., Mejer J.S. Critical cerebral blood flow for production of hemiparesis after unilateral carotid occlusion in the gebril // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. — 1977. — vol.40.
— P.595—599.
46. Nardelli E., Fiaschi A., Ferrari G. Delayed cerebrovascular consequences of radiation to the neck // Arch. Nerol. — 1978. —vol.35. — P.538 —545.
47. Njemanze P.C. Critical limits of pressure
— flow relation in the human brain // Stroke.
— 1992. — vol.23. — P.1743—1747.
48. Kgata J., Masuda J., Yutani CH.,Yamaguchi T. Rupture of atheromatous plaque as a cause of stenotic internal carotid artery (letter) // Stroke. — 1990. — vol.21.
— №12. — P.1740—1745.
49. Parenti G, Krlandi G, Bianchi M, i cniBaB-TopM Vertebral and carotid artery dissection following chiropractic cervical manipulation // Neurosurg Rev. — 1999. — Vol. 22, №2— 3 — p.127—129.
50. Pozzatti E., Guiliani G., Acciarri N., Nuzzo G. Long-term follow-up of occlusive cervical carotid dissection // Stroke. — 1990. — Vol.21, №4. — P.528—531.
51. Saver J.F., Easton J.K., Hart R.G. Dissections and trauma of cervicocerebral arteries // Stroke: Pathophysiology, diagnosis, and management (ed. By Barnett H.M.J., Mohr J.), 2nd edition. — New York: Chirchill Livingstone, 1992. — P. 671—688.
52. Schenk P., Temmel A., Trattnig S., Kainberger F. Aktuelle Aspekte in der Diagnostik und Therapie des Karotiskinking
// HNk. — 1996. — Vol.44, №4. — P.178— 185.
53. Schievink W.I., Bju;rnsson J. Fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery: A clinicopathological study. Clin Neuropathol. — 1996. — Vol.15. — P.2—6.
54. Schuirerer G., Huk W.J. Diagnostic significance of flow separation within carotid bifurcation demonstrated by digital substraction angiography // Stroke. — 1990.
— Vol.21. — P.1674—1679.
55. Sholz E., Kiener H.C., Voss A.C. Gefabveranderungen der extracraniellen arterien nach strahlentherapie von kopf-halstumoren // Strahlentherapie. — 1982. — Vol.158. — P.290—297.
56. Snyder S.H. Nitric oxide: first in a new class of neurotransmitters? // Science. — 1992. — Vol.257. — P.494—499.
57. Sousa A.A., Fagundes-Pereyra W.J., Santos L.K., Marques J.A., Carvalho G.T. Tumores do corpo carotideo: revisao de oito casos e abordagem cirurgica // Arq. Neuropsiquiatr.
— 2000. — Vol.58, №2A. — P.315—323.
58. Sterpetti A.V., Hunter W.J., Schults R.K. Importance of ulceration of carotid plaque in determining symptoms of cerebral ischemia // Journal of Cardiovasc. Surgery. — 1991.
— vol.32, №2. — P.154—158.
59. Strong A.J., Venables G.S., Gibson G. The cortical ischemic penumbra asociated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity and EEG // Jour. Cerebral Blood Flow and Metabolism. — 1983.
— Vol.3. — P.86—96.
60. Symon L. The relationship between CBF, evoked potentials and the clinical features in cerebral ischemia // Proc. 23 Scand. Neurol. Congress. Acta Neurol. Scand. — 1980. — vol.62 , №9 — Supplement 78). — P.175—190.
61. Thussu A, Srivastava T, Singh P. Traumatic dissection of extracranial internal carotid artery and subclavian artery // Australas. Radiol. — 1999. — Vol.43, №3. — p.358—359.
62. Todisco C., Fullone M., Perilli F., Impedovo G., Greco L., Testini M., Regina G. Tumori del glomo carotideo: analisi di 10 casi // Chir. Ital. —1999. — Vol.51, №4. — P.293—296.
63. Van Kamme H., Kemoulin J.C.,Zicot M., Creemans E., Trotteur G., Limet R. Pathological aspects of carotid plaques,surgical and clinical significance // Journ. of Cardiovascular Surgery. — 1999. — vol.33. — P.46—53.
Патолог1я екстракранюлъного eiddiAy euympimuboi сонног apmepii... (огляд Aimepamypu)
137
64. Vinters HV. Pathology of cervical and intracranial atherosclerosis and fibromuscular dysplasia // Cerebrovascular Disease (Ed. By Batjer HH). — Philadelphia: LippincottRaven, 1997, P. 41—51.
65. Vannix R.S., Joergeson E.J., Carter R. Kinking of the internal carotid. Clinical significance and surgical management // American Journal of Surgery. — 1977. — vol.134. — P.82—89.
66. Yagel J.K.,Shifrin E.G., Morag B.A., Portnoi I.M., Witz M. Irradiation injury to the carotid arteries // Cerebral Revascularisation . — London, Los Angeles, Nicosia.: Med-Krion, 1993. — p.p.393—403.
67. Wechsler L.R. Ulceration and carotid artery disease // Stroke. — 1988. — vol.19, №5. — P.650—653.
68. Zelenock G.B., Kazmers A., Whitehouse W.M.,Jr., Graham L.M., Erlandson E.E., Cronenwett J.L., Linden aver S.M., Stanley J.C. Extracranial internal carotid artery dissections // Arch. of Surgery. — 1982. — vol. 117. — P.425—432.
69. Zelenock G.B., Kazmers A., Whitehouse W.M.,Jr., Graham L.M., Erlandson E.E., Cronenwett J.L., Linden aver S.M., Stanley J.C. Extracranial internal carotid artery dissections // Arch. of Surgery. — 1982. — vol. 117. — P.425—432.
Патология экстракраниального отдела внутренней сонной артерии как причина ишемических нарушений мозгового кровообращения
Смоланка В.И.
В статье анализируются основные виды поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии, частота, патомеханизм их развития, роль в возникновении ишемических нарушений мозгового кровообращения. Уделяется внимание патофизиологии повреждения мозга при ишемии.
Extracranial carotid artery pathology as a cause of brain ischemia
V.I.Smolanka
The main types of extracranial carotid artery lesions, their role in the ischemic attacks and strokes development are analysed in the article. Pathophysiology of the brain damage is shortly reviwed.
