CC BY
109
ГЛОБА М.В., КОСТЮК М.Р.
ДУ «1нститутнейро^рурги 'м. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украни», м. Кив
УЛЬТРАСОНОГРАФiЯ В ^АГНОСТИШ ППЕРТОЫЧНОТ АНГЮПАТП МАПСТРАЛЬНИХ АРТЕРiЙ ГОЛОВИ i ШИТ ТА ПРОГНОЗУВАНН РИЗИКУ ЦЕРЕБРАЛЬНОТ iШЕМiТ
Резюме. За результатами комплексного клшко-шструментального обстеження у 152 хворих на артерiаль-ну гтертензт встановлет ультрасонографiчнi е^валенти гтертонЧног ангшпатп магктральних артерш голови i шиг. Структуры змши у виглядi деформацш сонних, хребтових артерш та супуттх гемодинамiчно значущих атеросклеротичних стенозiв супроводжувалися локальними та системними порушеннями мозкового кровоплину. Ц дат враховувалися при визначент показань до хiрургiчного лкування з метою профыактики шемiчного шсульту i для запобиання розвитку хротчног недостатностi мозкового кровообку. Ключовi слова: магктральт артерН голови i шиг, гтертотчна ангюпатiя, ультрасонографгя, порушення мозкового кровооб
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ I
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Вступ
Згщно з сучасним уявленням, термш «ппертотч-на анпопапя головного мозку» об'еднуе комплекс деструктивних, репаративних та адаптивних процеав в судинах, який розвиваеться при артер!альнш гшер-тензи (АГ). Патолопчт зм1ни, що формуються на всх трьох структурно-функцюнальних р1внях судинно'! системи мозку (1нтрацеребральному, екстрацеребраль-ному, екстракрашальному), призводять до перебудо-ви м'язових та еластичних елемент1в судинно! стщки, перекал1брування просвну артер1й, формування деформацш мапстральних артерш голови 1 ши! (МАГШ) [1—3]. Набуп деформац!! розщнюють як адаптивт ме-хашзми шдоримки церебрально! гемоперфузц на до-статньому р!вш, однак з часом вони можуть трансфор-муватись у перегини з утворенням септальних стеноз1в, яы вже розглядаються як фактор ризику шем!чних порушень мозкового кровообйу (ПМК). Ймов!ршсть розвитку шем1чного шсульту пщвищуеться при поед-нанш гшертотчного та атеросклеротичного ураження МАГШ.
Структуры зм1ни в стшщ судини на ргзних стадиях гшертотчно! ангюпатп (ГА) мають ряд уль-тразвукових екв!валеннв [4—6]. У хворих з трива-лютю захворювання понад 5 рокв при тяжкому кттчному перебйу АГ рееструеться пщвищення ехо-генносп комплексу штима-меда загальних сонних артерш та втрата диференцшвання його на шари. Результатом сукупного впливу АГ, атеросклерозу та вжових зм1н е потовщення комплексу штима-меда до 1,09—1,18 мм, за нормою до 1,0 мм. Водночас вщ-буваеться збтьшення д1аметр1в сонних артер1й, що е наслщком включення компенсаторних мехашзм!в,
спрямованих на забезпечення адекватного кровопос-тачання мозково! тканини. Методика ультрасонографц (УС) дозволяе об'екшвгзувати наявшсть атеросклеротичного ураження сонних 1 хребтових артерш, визнача-ти структурш особливосп бляшки (розм1ри, щтьтсть, характер поверхт та т.), яы дозволяють прогнозувати ризик розвитку 1шем1чного шсульту. Дат моделей про-порц1йного ризику Кокса (серед 2181 чоловшв при се-редньому термш! спостереження 4 роки) свщчать, що потовщення штима-меда пов'язане з пщвищенням ризику шсульту в 1,4 раза, наявтсть др1бних бляшок пщ-вищувала ризик в 2,2 раза, великих бляшок — в 4,7 раза [6]. За допомогою УС в1рогщно можуть бути виявлеш деформац!! екстракратальних вщдшв брахюцефаль-них артерш та початкових сегменпв базальних артер1й мозку, що е найбтьш ранн1м та характерним проявом ГА. За даними дослщження В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк (2004), деформац!! сонних та хребтових артерш виявле-но у 93 % хворих на артер1альну гшертензш та лише у 8 % хворих, в яких немае цього захворювання.
Щнтстю УС-дагностики е ушкальна можливють поеднання оцшки структурних уражень та гемодина-м1чних змш кровоплину як у зон деформац!! та стено-зування, так ! дистально вщ зони ураження !з можли-в!стю спостереження в динамщ. Суттеве прогностичне значення мае визначення стану природних шлях!в ко-латерального кровопостачання мозку, а також ощнка цереброваскулярно! реактивност! за допомогою транс-кратально! допплерограф!!. Комплекс морфофункщ-ональних зм!н, що виявляються за допомогою ультрасонограф!! при ГА МАГШ, дозволяе вчасно спланувати адекватне лжування з метою профтактики шем!чного шсульту.
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
Мета дослдження — встановити дiaгноcтичнe та пpогноcтичнe знaчeння УС-кригерцв ГА y xвоpиx на apтepiaльнy гiпepтeнзiю.
MaTepiaA та методи дослдження
Пpоaнaлiзовaнi peзyльтaти обcтeжeння 152 xвоpиx на apтepiaльнy гiпepтeнзiю II—III стада та з клмчними проявами ПМК за iшeмiчним типом вiком вДд 44 до 69 рокв (cepeднiй вiк — 52,8 ± 1,5 року, жшок — 58, чоловД-кiв — 94), як пepeбyвaли на ткувант у вiддiлeннi cyn^-но!" нeйpоxipypгiï iнcтитyтy в 2005—2009 pокax. Дiaгноc-тичний комплeкc доcлiджeнь включав кшшчш методи обcтeжeння, комп'ютepнy або мaгнiтно-peзонaнcнy то-могpaфiю головного мозку, cerne^m^ цepeбpaльнy ан-гiогpaфiю i УС-обcтeжeння. Оcтaннe cклaдaлоcя з ультразвукового дyплeкcного cкaнyвaння бpaxiоцeфaльниx apтepiй та тра^^ата^^го дyплeкcного cкaнyвaння мозковиx cyn^ (Sonoline G-50, Нiмeччинa).
Результати та ïx обговорення
За peзyльтaтaми пpовeдeного обcтeжeння в ycix xro-pm були виявлeнi УС-ознаки ГА, зокpeмa дeфоpмaцiï МАГШ — у 139 (91,4 %) xropm, комбiновaнi агеро-cклepотичнi та гiпepтонiчнi ypaжeння — у 98 (64,4 %) xropm. Пащентш пДд чac cпоcтepeжeння роз^л^но на двi групи: в 1-шу групу включeнi 54 xвоpиx з озна-ками ГА МАГШ, у 2-гу групу — 98 xropm iз комбД-нованими гiпepтонiчними та aтepоcклepотичними ypaжeннями. Aнaлiз клiнiчниx пpоявiв cвiдчив про нaявнicть у xropm xpонiчниx форм ПМК, що прояв-лялиcь cтaбiльною або пpогpecyючою нeвpологiчною cимптомaтикою в одному або в cyмiжниx бaceйнax кpовопоcтaчaння. Вcтaновлeно, що клшчш прояви xapaктepизyвaлиcя диcциpкyлятоpною eнцeфaлопaтi-ею в 1-й гpyпi у 16 (29,6 %) xropm, у 2-й груш — у 29 (29,5 %); транзиторним iшeмiчним нападом в 1-й гpyпi у 26 (48,1 %) xвоpиx, у 2-й груш — у 26 (26,5 %); наелвд-ками ^pern^e^ra rncyrnBry, чacтотa якиx була бiльшою в 2-й груш — у 43 xropm (43,8 %) поpiвняно з 1-ю гру-пою — 12 (22,2 %). Повторы iшeмiчнi розлади також чacтiшe зaфiкcовaнi в 2-й груш (у 17 xвоpиx — 17,3 %), нж у 1-й (у 3 — 5,5 %).
Анашз УС-обcтeжeння cвiдчить, що у ßcix xвоpиx виявлeнi змiни, яй вщповщають ультразвуковим erai-вaлeнтaм ГА МАГШ, а caмe: змiни exоcтpyктypи та зни-жeння пyльcaцiï cyдинноï cтiнки, збiльшeння дiaмeтpiв cонниx аргерш, дeфоpмaцiï aнaтомiчного xодy cонниx та xpeбтовиx apтepiй, а також звивистоеп почaтковиx ceгмeнтiв бaзaльниx apтepiй мозку. Дeфоpмaцiï локат-зyвaлиcя над гирлом внутршньо1' cонноï apтepiï, пepeд вxодом внyтpiшньоï cонноï apтepiï у порожнину чepeпa, в початковому ceгмeнтi xpeбтовоï apтepiï та в ïï канальному вщдт. Пepeвaжaв C- та S-подабний тип дeфоpмa-цiй (за J. Wiebel, W. Fields), що було ддагностовано у 64 %
cпоcтepeжeнь. У xвоpиx iз комбшованими гiпepгошч-ними та aтepоcклepотичними ypaжeннями виявлeнi e^ довaзaльнi yгвоpeння в ганн^ apтepiяx у виглядд агеро-cклepотичниx бляшок, якi локaлiзyвaлиcя нaйчacтiшe в зонi бiфypкaцiï загально1' cонноï apтepiï або пepexодили в гирло внутршньо'1' cонноï apтepiï, мали piзнy exогeн-нicть, здeбiльшого гeтepогeннy структуру та шричиня-ли piзний стушнь cтeнозyвaння пpоcвiтy apтepiï. Мор-фолопчш змiни, що пpитaмaннi ГА, мали cиcтeмний i множинний xapaкгep проявДв в обоx гpyпax xвоpиx. Патолопя однiеï мaгicтpaльноï apтepiï визнaчeнa в 26 % cпоcтepeжeнь, двоx apтepiй — в 34 %, тpьоx — в 38 %, а ycix чотиpьоx cyдин — в 2 % cпоcтepeжeнь (табл. 1).
При поршнянш peзyльтaтiв УС та ангюграфДчно-го доcлiджeння вcтaновлeно вжоку iнфоpмaтивнicть ультразвукового мeтодy щодо виявлeння дeфоpмaцiй eкcтpaкpaнiaльниx вщдшв МАГШ, його чутливють ста-новила 94 %. Пpотe оcобливоcтi типу дeфоpмaцiй кра-щe виявляли за допомогою cerne^ra^'f цepeбpaльноï aнгiогpaфiï. Покращити якicть виявлeння дeфоpмaцiй вaжкодоcтyпниx ceгмeнтiв cонниx та xpeбтовиx арге-piй вдавалооя за допомогою додаткового до звичaйноï методики заструган™ конвeкcного випpомiнювaчa з частотою cкaнyвaння 5 МГц. Чyгливicть УС у дiaгноc-тицi eндовaзaльниx егенозш eкcтpaкpaнiaльниx вщдшв МАГШ будь-якого студня cтaновилa 96 % поpiвняно з aнгiогpaфiею. УС-дагностика cтeнозiв iнтpaкpaнiaль-нт вщдшв була можливою лишe при ïx гемодинамДч-но знaчyщиx cтyпeняx звyжeння (понад 50 % пpоcвiтy), чутливють мeтодики у циx випaдкax доcягaлa лишe 80 %.
Локальш якicнi та кiлькicнi змДни допплepiвcького cпeктpa виявлeно у 24 (44,4 %) xropm 1-ï групи: сто-cтepiгaлоcя пiдвищeння лiнiйноï швидкостД кровотоку (ЛШК) у зонД дeфоpмaцiï з формуванням гемодина-мДчного пepeпaдy, тypбyлeнтнicть кровоплину, змДни iндeкciв peзиcтивноcтi (риа 1, 2). Дистальний гемоди-намДчний дeфiцит виявлeно лишe у 9 (16,6 %) xвоpиx. У отст^м каротидного бaceйнy вДн пpоявлявcя аст-мeтpiею ЛШК в iнтpaкpaнiaльниx вiддiлax внyтpiшнix cонниx apтepiй та ïx очнт та/або нaдблоковиx гiлкax понад 30 %, acимeтpiею в cepeднix мозковт apтepi-яx понад 15 %. У отст^м вepтeбpобaзиляpного бaceй-ну дистальний гeмодинaмiчний дeфiцит пpоявлявcя знижeнням ЛШК на боцД ypaжeння, вiдcyтнicтю фД-зiологiчно'ï peaкцïï кровотоку при ротацинт пpобax. ЗагальнД змДни cпeктpогpaми у xвоpиx з ознаками ГА в^тачал^я пiдвищeнням показника чacy ^^^pern-ня, що xapaктepизyе швидость пошиpeння пyльcово'ï xвилi, i pозшиpeнням cиcтолiчного пДка. Споcтepiгa-лоcя cповiльнeння чacy пpиcйоpeння до 74,6 ± 9,8 мc в eйcтpaкpaнiaльниx вiддiлax (cepe,npm нормативний по-казник для зaгaльно'ï cонно'ï apтepïï — 59,5 ± 8,0 мc, для xpeбтовоï' apтepïï — 58,7 ± 10,0 м^ та до 89,2 ± 11,7 мc в iнтpaйpaнiaльниx ceгмeнтax. Показники цepeбpо-
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Таблиця 1. Характеристика структурних змн МАГШ за даними УС в групах хворих
Характер ураження артерш Кiлькiсть хворих, п ( %)
1-ша група (п = 54) 2-га група (п = 98)
Збтьшення дiаметра Заг.СА > 6 мм 24 (44,4) 36 (36,7)
Потовщення комплексу iнтима-медiа 18 (33,3) 69 (70,4)
Деформацп Заг.СА: однобiчнi двобiчнi 22 (40,7) 19 (35,1) 38 (38,7) 26 (26,5)
Деформацií ВСА: однобiчнi двобiчнi 18 (33,3) 23 (42,5 %) 45 (45,9) 28 (28,6 %)
Деформацií ХА: однобiчнi двобiчнi 11 (20,4) 35( 64,8) 12 (12,2) 45 (45,9)
Звивистiсть iнтракранiальних вiддiлiв ХА 24 (44,4) 31 (31,6)
Атеросклеротичы стенози СА: однобiчнi двобiчнi - 35 (35,7) 51 (51,9)
Атеросклеротичнi стенози ХА: однобiчнi двобiчнi - 10 (10,4) 2(2,1)
— внутр1шня сонна артер'я; ХА — хребтова артер1я.
Примтки: Заг.СА — загальна сонна артер 'я; ВСА
васкулярно! реактивносп були несуттево знижен у 35 (67,5 %) хворих 1-1 групи: при проведенн пперкаптч-них теспв середнiй коефiцiенг реакгивносгi в цш групi сгановив 1,21 ± 0,11 (нормативы межi — 1,1—1,4).
У 2-й груш хворих з комбшованими ппертотчни-ми та атеросклеротичними ураженнями локальнi яыс-нi та ыльйст зм1ни допплер1вського спектра виявлено у 63 (64,3 %) хворих у зонах гемодинамiчно значущого стенозування — понад 50 % дiаметра судини (рис. 3). Дистальний гемодинамiчний дефщит у басейнi крово-постачання уражено! артер!! рееструвався у 56 (57,1 %) хворих, переважно при наявносп високого ступеня стенозу або при оклюзц мапстрально! артер!!, а також при множинних ураженнях МАГШ. У хворих iз гемо-динамiчно значущим ураженням двох або трьох мап-стральних артерiй мало мiсце значне напруження меха-нiзмiв колатерально! компенсац!! кровообiгу. Вiрогiдне зниження показник1в цереброваскулярно! реактив-ностi в басейнi уражено! артер!! вщзначено у випадках стенозування понад 70 % за дааметром судини, при проведенш пперкаптчних теспв коефiцiент реактив-ностi становив 1,09 ± 0,09. У хворих 2-! групи також ре-еструвалося сповтьнення часу прискорення до 69,5 ± 10,8 мс в екстракранiальних вщщлах та до 83,8 ± 12,4 мс в штракратальних сегментах.
Отримаш результати дозволили визначити ультра-сонографiчнi критер!! значущостi уражень МАГШ, що враховувалися при встановленнi показань до мрурпч-ного л!кування хворих на ГА:
— наявшсть локального гемодинамiчного перепаду в зонi ураження (патолопчне пщвищення ЛШК iз на-
ступним '!! паданням, вщповщно в цих длянках — пщ-вищення та зниження шдекс!в пульсац!!);
— ознаки колатералiзац!! кровоплину дистально вщ зони ураження (змши допплерiвського спектра, зниження щдексу пульсац!!);
— наявшсть системного гемодинамiчного деф!ци-ту у вщповщному басейнi кровопостачання (асиметр!я ЛШК > 15 % по середнк мозкових артер!ях, > 30 % в штракрашальних ддлянках хребтових артерш);
— наявнiсть атеросклеротичного стенозу артерц > 70 %, наявнiсть симптомно! г!поехогенно! («м'яко!») бляшки, а також симптомно! бляшки з виразками при помiрному ступенi звуження артер1! (40—70 %).
Хрурпчне л!кування проведене 106 хворим: усу-нення деформац!й анатомiчного ходу — 8 операц!й, каротидна ендартеректом!я — 7 операц!й. Ураховуючи множинний характер оклюз!йно-стенотичних уражень з верифжованою недостатнiстю колатерального кро-вообйу та обтяжливiсть супутн!х соматичних уражень, 91 хворому проведено ендоваскулярш втручання — анг!опластика та стентування внутршньо! сонно! (78 спостережень) та хребтово! (13 спостережень) артер!й.
Контрольна УС у пiсляоперацiйному перiодi св!д-чила про усунення локальних порушень кровоплину та наростання показник!в ЛШК у вщповщному басей-нi кровопостачання пiсля йрурпчно! корекцИ (рис. 4). Кр!м цього, рееструвалася повна або часткова нормаль зац!я кровоплину в артер!ях сумжних басейнiв кровопостачання, включених у колатеральну компенсац!ю, нiвелюещо явища обкрадання в сум1жних зонах кро-вообйу. У 8 випадках (3 — шсля каротидно! ендарте-
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Таблиця 2. Характеристика гемодинам'щних змн у хворих з УС-ознаками ппергон1чно! анпопати
Показник 1-ша група (п = 54 % спостережень 2-га група (п = 98' , % спостережень
Екстракрашальш артерГГ lнтракранiальнi артерГГ Екстракранiальнi артерГГ 1нтракрашальш артерГГ
ЗмЫи ЛШК 44,4 (локальнi порушення) 16,6 (дефщит кровоплину) 64,3 (локальы порушення) 57,1 (дефщит кровоплину)
Сповтьнення часу прискорення(норма 59,5 ± 8,0 мс) 48,1 (74,6 ± 9,8 мс) 59,2 (89,2 ± 11,7 мс) 56,1 (69,5 ± 10,8 мс) 61,2 (83,8 ± 12,4 мс)
Зниження коефщен-ту реактивностi (норма 1,1-1,4) 67,5 — помiрне (1,21 ± 0,11) 46,6 — помiрне (1,22 ± 0,10); 31,6 — значне (1,09 ± 0,09)
Рисунок 1. Б-под'бна деформац1я внутр1шньо1 сонноI артери. УЗ-картограма, анпограма
ректоми, 5 — тсля стентування сонних артерiй) заре-eстрованi явища перманентно! пперперфузи в басейш оперовано! артери. В одному випадку 1нтраоперац1йно розвинулися тромбоемболiчнi ускладнення. При про-веденнi УС-контролю через 3 мсящ пiсля операцц вс хворi мали стабiльнi показники кровоплину в зонi оперативно! корекцц судинного ураження; ми спостер1гали покращення (57 % оперованих хворих) або стабiльнiсть (43 %) показникiв ЛШК у мозкових артер1ях.
Висновки
1. Патолопчш зм1ни судинно! системи у хворих на артерiальну гiпертензiю формуються в ппертошч-ну ангiопатiю з характерними структурними змiнами в судиннш стiнцi i деформацiями анатомiчного ходу МАГШ, що, як правило, поеднуються з атеросклеро-тичними ураженнями.
2. Ультрасонографiя надае можливiсть здшснити вазотопiчну диагностику ураження та оцшити його ге-модинамiчну значущiсть, що при множинному харак-терi оклюзiйно-стенотичного ураження дозволяе ви-значити артерiальний басейн iз домшуючим дефiцитом кровопостачання.
Рисунок 2. Петлепод'бна деформаця внутршньоI сонноI артери. УЗ-спектрограма, анпограма. Па-толопчне прискорення кровотоку в зон деформацп
Рисунок 3. Ендовазальний гемодинам1чно значу-щий стеноз внутршньо)' сонноi артерп. Анпогра-
ма, УЗ-картограма, патолопчний спектр
3. УльтрасонографГчними критер1ями ризику пору-шень мозкового кровообiгу е наявшсть гемодинамiчно значущого ураження з ознаками дистального дефiциту кровоплину у вщповщному басейш кровопостачання, а також виявлення потенц1йно ембологенного стено-тичного ураження стшки магiстральнiй артери у вигля-дГ атеросклеротично! бляшки.
Список лператури
1. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. — С-Петербург: Ренкор, 2001. — 381 с.
2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — С. 128-250.
3. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия: Практическое руководство. — Киев: Морион, 2001. — 527с.
4. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. — 3-е изд. — М.:Реал-Тайм, 2007. — 416с.
5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. — М.: Реальное время, 2004. — 304 с.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
Рисунок 4. Вдновлення прохщносл внутр1шньо1 сонноi артерп псля анпопластики та стентування (стент позначений стрлками). УЗ-картограма
6. Кунцевич Г.И., Танашян М.М., Скрылев С.И. и др. Роль ультразвуковых методов исследования на этапах медикаментозного и хирургического лечения сосудисто-мозговой недостаточности //Клин. физиология кровообращения. — 2009. — № 4. — С. 63-69.
7. Рогоза А.Н. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией/А.Н. Рогоза, Т.В. Балахонова, Н.М. Чихладзе и др. — М.: Атмосфера, 2008. — С. 33-35.
8. Ringer A.J, German J.W, Guterman L.R., Hopkins L.N. Follow-up of Stented Carotid Arteries by Doppler Ultrasound// J. Neurosurg. — 2002. — Vol. 51, № 3. — P. 236-244.
9. Stein J.H. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovasculardisease risk: a consensusstatementfrom the American Society ofEchocardioigraphy Carotid Intima-Media Thickness Task Force. En-dorsedbytheSocietyforVascularMedicine/J.H.Stein., C.E.Korcarz,,RT. Hurst et al. //J. Amer. Soc. Echocardiogr. — 2008. — Vol. 21, № 2. — P 93-111.
Отримано 20.03.11 □
Глоба М.В., Костюк М.Р.
ГУ «Институт нейрохирургии
им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины», г. Киев
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ И ШЕИ И ПРОГНОЗИРОВАНИИ РИСКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
Резюме. По результатам комплексного клинико-инструментального обследования у 152 больных артериальной гипертензией установлены ультрасонографические эквиваленты гипертонической ангиопатии магистральных артерий головы и шеи. Структурные изменения в виде деформаций сонных, позвоночных артерий и сопутствующих гемодинамически значимых атеросклеротических стенозов сопровождались локальными и системными нарушениями мозгового кровообращения. Эти данные учитывались при определении показаний к хирургическому лечению с целью профилактики ишемического инсульта и для предотвращения развития хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Ключевые слова: магистральные артерии головы и шеи, гипертоническая ангиопатия, ультрасонография, нарушения мозгового кровообращения.
Globa M.V., Kostyuk M.R.
SI «Institute of Neurosurgery named after
A.P. Romodanov of NAMS of Ukraine», Kyiv, Ukraine
ULTRASONOGRAPHY FOR DIAGNOSTICS OF HYPERTENSIVE ANGIOPATHY OF GREAT VESSELS OF HEAD AND NECK AND PREDICTION OF CEREBRAL ISCHEMIA RISK
Summary. The ultrasonographic equivalents of hypertensive angiopathy of great vessels of head and neck were determined based on the results of complex clinical and instrumental examination of 152 hypertensive patients. The structural changes as carotid, vertebral arteries deformation and concomitant hemodynamically significant atherosclerotic stenosis are associated with local and systemic cerebrovascular disease. Those data were considered while indicating the surgical treatment to prevent ischemic stroke and chronic cerebrovascular insufficiency.
Key words: great vessels of head and neck, hypertensive angiopathy, ultrasonography, stroke.
