CC BY
76
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
288. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЦЕЛЕКОКСИБ И УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ
КИСЛОТОЙ (УДХК)) БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ХОЛЕЦИСТИТОМ С БИЛИАРНЫМ СЛАДЖЕМ
Тюрюмин Я.Л., Козлова Н.М., Тюрюмина Е.Э. Институт хирургии НЦ РВХ СО РАМН, Кафедра факультетской терапии, ИГМУ, г. Иркутск
Актуальность. Ранее нами была выявлена
184
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
повышенная экспрессия циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в гладкомышечных клетках, стромальных и
эпителиальных клетках желчного пузыря (ЖП) у больных хроническим калькулезным холециститом. Выявлена положительная корреляция между интенсивностью воспаления в стенке ЖП и выраженностью экспрессии ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках, стенках сосудов, стромальных клетках и эпителиальных клетках стенки ЖП.
Цель работы. Проанализировать взаимосвязи между клиническими и функциональными изменениями у больных хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ) до и после патогенетического лечения.
Материалы и методы. Было обследовано 23 больных ХНХ: 9 больных ХНХ-1 были обследованы до и после традиционного лечения (антибиотики и желчегонные препараты), 14 больных ХНХ-2 были обследованы до и после патогенетического лечения (целекоксиб -селективный ингибитор ЦОГ-2 и урсодезоксихолевая кислота - УДХК) и 12 практически здоровых людей (Кон). 1 больной в группе ХНХ-1 и 12 больных в группе ХНХ-2 имели билиарный сладж и неоднородное содержимое. Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря проводили на цифровом ультразвуковом сканирующем комплексе Aloka PHD 4000 с мультичастотным датчиком 2.5-6.5 MHz. Динамическую гамма-сцинтиграфию печени и желчного пузыря (ЖП) проводили с помощью 99mTc БРОМЕЗИДА. Значимость различий определяли по критерию Манна-Уитни.
Результаты. Болевой и диспепсический синдром у больных ХНХ-2 купировался эффективнее на 4.1±0.2 день, чем у больных ХНХ-1 - на 10.2±0.5 день (p<0.05). У больных ХНХ-2 через 1 мес. выявлено уменьшение толщины стенки ЖП с 4.5±0.2 мм до 2.4±0.2 мм (p<0.001). После патогенетического лечения у всех больных ХНХ-2 регистрировали элиминацию билиарного сладжа, т.е. эффективность составила 100%. У больного ХНХ-1 негомогенное содержимое оставалось после лечения. До лечения у больных ХНХ-2 выявляли наличие хронического «мягкого» внутрипеченочного (p<0.001) и внутрипузырного холестаза (p<0.002), снижение эвакуаторной функции желчного пузыря до 34% (p<0.001). После лечения у больных ХНХ-2 отмечали восстановление накопительно-выделительной функции печени (p<0.02) и эвакуаторной функции желчного пузыря до 60% (p<0.01). Продолжительность ремиссии у больных ХНХ-2 после лечения целекоксибом и УДХК составила 19.3±2.1 мес., в группе ХНХ-1 -7.1±1.3 мес. (р<0.001).
Выводы. Полученные данные позволяют предположить, избыточная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках ЖП может быть причиной болевого синдрома и гипомоторной дисфункции ЖП, повышенная экспрессия ЦОГ -2 в стромальных,
гладкомышечных клетках и эпителиальных клетках ЖП может быть причиной утолщенной стенки ЖП (по данным УЗИ) и гиперсекреции гликопротеинового муцина. Повышение концентрации гликопротеинового муцина в пузырной желчи свыше критической точки полимеризации способствует формированию и проявлению билиарного сладжа в просвете желчного пузыря (по данным УЗИ). Целекоксиб, эффективно
ингибируя ЦОГ -2 в стенке желчного пузыря, способствует купированию болевого синдрома и хронического асептического воспаления в стенке желчного пузыря, восстановлению эвакуаторной функции желчного пузыря. УДХК, эффективно растворяя кристаллы моногидрата холестерина в билиарном сладже, способствует элиминации билиарного сладжа, разрешению хронического «мягкого» внутрипеченочного и внутрипузырного холестаза.
289. ЖЁЛЧЕГОННОЕ ДЕЙСТВИЕ СУХОГО ЭКСТРАКТА ЦИКОРИЯ
Усманова З.У.
Ташкентский фармацевтический институт, город Ташкент, Республика Узбекистан
В настоящее время заболевания желудочно -кишечного тракта широко распрос - транены в Республике Узбекистан. Поэтому внедрение в медицинскую практику высоко - эффективных, безвредных и фармакоэкономичных лекарственных средств для лечения и профилактики заболевания желудочно - кишечного тракта, в частности при патологии печени, является актуальной проблемой медицины.
Цель: изучить влияние сухого экстракта цикория на желчевыделение в условиях экспериментального токсического гепатита.
Материалы и методы: эксперименты проводили на 24 мышах массой 18 - 20 г обоего пола, предварительно голодавщих в течение 24 часов. Токсический гепатит вызывали однократным внутрижелудочным введением тетрахлорметана (Ccl4) в дозе 0,1 мл на 10 г массы тела мышей в виде 50% масляного раствора. Изменения функционального состояния печени учитывали по тесту «гексеналовый сон», желчевыделительную функцию - по методу М.Д. Литвинчука. О противоцитологической активности судили по уровню специфических ферментов печени и билирубина в сыворотке крови.Животных разделили на 3 группы: первая контрольная, которым вводили дист. воду в соответствующем объеме; вторая опытная - получала сухой экстракт цикория в дозе 25 мг/кг, а третья группа - препарат в дозе 50 мг/кг орально однократно. Спустя 3 часа после введения препарата мышей декантировали под легким эфирным наркозом измеряли массу желчного пузыря.
Результаты опытов. Опыты показали, что изучаемый препарат цикория у интактных мышей в изученных дозах достоверно увеличивает уровень желчевыделения. Так, если в контрольной группы массы желчного пузыря было 11,5 ± 0,6 мг, то в опытной группе она была соответственно 15,6 ± 0,7 и 18,2 ± 1,1 мг.Во второй серии опытов, где было изучено влияние препарата на течение токсического гепатита у мышей. Препарат вводили орально однократно в течение 3 дней. Спустя сутки после третьего введения препарата проводили тест «Гексеналовый сон». При этом гексенал вводили внутрибрюшинно в дозе 70 мг/кг и учитывали продолжительность сна.Опыты показали, что продолжительность гексеналового сна у контрольной группы мышей с интоксикацией тетрахлорметаном увеличивался в 2,52 раза по отношениию к интактномы
185
