CC BY
29
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
135. ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ КАЛЬКУЛЕЗНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ И РЕМИССИИ
Козлова Н.М., Тюрюмин Я.Л., Тюрюмина Е.Э.
Кафедра факультетской терапии, ИГМУ, Институт хирургии НЦ РВХ СО РАМН, г. Иркутск
Актуальность. Ранее нами была выявлена повышенная экспрессия циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в гладкомышечных клетках, стромальных и
эпителиальных клетках желчного пузыря (ЖП) у больных хроническим калькулезным холециститом. Выявлена положительная корреляция между интенсивностью воспаления в стенке ЖП и выраженностью экспрессии ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках, стенках сосудов, стромальных клетках и эпителиальных клетках стенки ЖП.
Цель работы. Изучить динамику функциональных изменений в гепатобилиарной системе у больных хроническим калькулезным холециститом (ХКХ) в стадии обострения и ремиссии с помощью динамической гамма-сцинтиграфии (ДГСГ).
Материалы и методы. Было обследовано 19 больных ХКХ: 13 больных ХКХ в стадии обострения, 6 больных ХКХ в стадии ремиссии и 12 практически здоровых людей (Кон). Динамическую гамма-сцинтиграфию печени и желчного пузыря (ЖП) проводили с помощью 99mTc БРОМЕЗИДА. Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря проводили на цифровом ультразвуковом сканирующем комплексе Aloka PHD 4000 с мультичастотным датчиком 2.5-6.5 MHz. Значимость различий определяли по критерию Манна-Уитни.
Результаты. В стадии обострения у больных ХКХ Т-макс. печени было повышено до 12 мин (p<0.04) и Т1/2 печени - до 45 мин (p<0.003) по отношению контролю. В стадии ремиссии у больных ХКХ Т-макс. печени было повышено до 14 мин (p<0.04) и Т1/2 печени имело тенденцию к повышено до 50 мин (p=0.075) по отношению контролю. В стадии обострения у больных ХКХ Т-нач. желчного пузыря было повышено до 20 мин (p<0.003) и в стадии ремиссии у больных ХКХ-2 до 17 мин (p<0.02) по отношению контролю. В стадии обострения у больных ХКХ Т-макс. желчного пузыря было повышено до 33 мин (p<0.005) по отношению контролю и в стадии ремиссии у больных ХКХ снижалось до 21 мин (p>0.05) по отношению контролю. Эвакуаторная функция желчного пузыря была снижена в стадии обострения у больных ХКХ до 37% (p<0.001) и в стадии ремиссии у больных ХКХ до 44% (p<0.03) по отношению контролю. У больных ХКХ в стадии обострения толщина стенки ЖП была в 2 раза больше по сравнению со стенкой в стадию ремиссии (р<0.01). У больных ХКХ выявлена отрицательная корреляция между абсорбционной функцией ЖП (Т-нач. желчного пузыря) и толщиной стенки желчного пузыря (r= -0.71, p<0.05).
Выводы: 1. Снижение накопительно-выделительной
89
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
функции печени свидетельствует о наличии хронического «мягкого» внутрипеченочного холестаза у больных ХКХ. 2. Снижение накопительно-
выделительной функции желчного пузыря свидетельствует о наличии хронического «мягкого» внутрипузырного холестаза у больных ХКХ. 3.
Увеличение степени выраженности экспрессии
циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках стенки ЖП может быть причиной снижения абсорбционной функции желчного пузыря, гиперсекреции
гликопротеинового муцина в просвет желчного пузыря, повышения концентрации гликопротеинового муцина в пузырной желчи и формирования хронического «мягкого» внутрипузырного холестаза у больных ХКХ в стадии обострения. 4. Степень выраженности экспрессии циклооксигеназы-2 в гладкомышечных клетках стенки ЖП и интенсивности хронического асептического воспаления (увеличение толщины стенки ЖП по данным УЗИ) может быть причиной гипомоторной дисфункции желчного пузыря и болевого синдрома у больных ХКХ в стадии обострения. «только тезис»
136. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ И «ОТКЛЮЧЕННЫМ» ЖЕЛЧНЫМ ПУЗЫРЕМ
Козлова Н.М., Тюрюмин Я. Л., Тюрюмина Е.Э.
Кафедра факультетской терапии, ИГМУ, Институт хирургии НЦ РВХ СО РАМН, г. Иркутск
Актуальность. Ранее мы предположили, что хронический «мягкий» внутрипузырный холестаз, способствующий формированию «литогенной» пузырной желчи, и хронический «мягкий»
внутрипеченочный холестаз, способствующий
формированию «литогенной» печеночной желчи, предрасполагают к формированию билиарного сладжа в желчном пузыре у больных хроническим
некалькулезным холециститом (ХНХ).
Цель работы. Изучить функциональные изменения в гепатобилиарной системе больных хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ) в зависимости от функционального состояния желчного пузыря.
Материалы и методы. Было обследовано 45 больных ХНХ: 9 больных ХНХ и нормальной функцией желчного пузыря (ХНХ-норма-ЖП), 26 больных ХНХ и
гипомоторной дисфункцией желчного пузыря (ХНХ-гипо-ЖП), 10 пациентов ХНХ и «отключенным»
желчным пузырем (ХНХ-откл-ЖП) и 12 практически здоровых людей (Кон). Динамическую гамма-сцинтигра-фию печени и желчного пузыря (ЖП) проводили с помощью 99mTc БРОМЕЗИДА. Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря проводили на цифровом ультразвуковом сканирующем комплексе Aloka PHD 4000 с мультичастотным датчиком 2.5-6.5 MHz. Значимость различий определяли по критерию Манна-Уитни.
Результаты. Т-макс. печени было повышено у больных ХНХ-гипо-ЖП до 15 мин (p<0.001) и у больных ХНХ-откл-ЖП - до 19 мин (p<0.001) по отношению контролю. Т1/2 печени было повышено у больных ХНХ-норма-ЖП до 35 мин (p<0.03), у больных ХНХ-гипо-ЖП - до 37 мин (p<0.001) и у больных ХНХ-откл-ЖП - до 35
мин (p<0.02). Т-нач. желчного пузыря было повышено у больных ХНХ-норма-ЖП и у больных ХНХ-гипо-ЖП до 17 мин (p<0.04), у больных ХНХ-откл-ЖП до 80 мин (p<0.001) по отношению контролю. Т-макс. желчного пузыря было повышено у больных ХНХ-гипо-ЖП до 31 мин (p<0.008). Т1/2 желчного пузыря было повышено у больных ХНХ-норма-ЖП до 54 мин (p<0.02) и у больных ХНХ-гипо-ЖП до 70 мин (p<0.001) по отношению контролю. Эвакуаторная функция желчного пузыря была снижена у больных ХНХ-гипо-ЖП до 28% (p<0.001) по отношению контролю. Толщина стенки ЖП у больных ХНХ-гипо-ЖП и ХНХ-откл-ЖП была больше по сравнению с таковой у больных ХНХ-норма-ЖП (p<0.05). В группе больных ХНХ-откл-ЖП у 50% больных толщина стенки желчного пузыря составила 5 мм и более, у 50% больных определялся билиарный сладж и неоднородное содержимое. У больных ХНХ выявлена отрицательная корреляция между эвакуаторной функцией ЖП и толщиной стенки ЖП (r= -0.41, p<0.02).
Выводы. 1. Снижение накопительно-выделительной функции печени свидетельствует о наличии хронического «мягкого» внутрипеченочного холестаза у больных ХНХ-гипо-ЖП и ХНХ-откл-ЖП. 2. Снижение накопительно-выделительной функции желчного пузыря свидетельствует о наличии хронического «мягкого» внутрипузырного холестаза у больных ХНХ. 3.
Избыточная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных, эпителиальных и стромальных клетках стенки ЖП может быть причиной хронического асептического воспаления и утолщенной стенки ЖП (по данным УЗИ) у больных ХНХ-гипо-ЖП и ХНХ-откл-ЖП. 4. Степень
выраженности интенсивности хронического
асептического воспаления и экспрессии ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках стенки ЖП может быть причиной снижения абсорбционной функции желчного пузыря, гипомоторной дисфункции желчного пузыря, повышенной секреции
гликопротеинового муцина в просвет желчного пузыря и формирования билиарного сладжа у больных ХНХ-откл-ЖП.
137. АКТИВНОСТЬ АРГИНАЗЫ И
КОЛИЧЕСТВО ОБЩИХ МЕТАБОЛИТОВ АЗОТА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ В И С.
Колесов С.А., Коркоташвили Л.В., Языкова А.Б., Романова С.В., Грошовкина М.В.
ФГУ «Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии Росмедтехнологии», Россия
Фермент аргиназа I или L-аргинин-аминогидролаза (КФ 3.5.3.1) считается органоспецифическим ферментом печени и, поскольку аргиназа участвует в детоксикации аммония, активность фермента отражает степень детоксицирующей функции печени. Известно так же, что аргинин, неутилизированный при помощи аргиназы, используется для синтеза уникальных медиаторов межклеточного взаимодействия - метаболитов системы оксида азота. В нормально функционирующем организме между этими метаболическими феноменами устанавливается динамическое равновесие. У больных подобное равновесие может быть нарушено.
90
