CC BY
78
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
повышенная экспрессия циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в гладкомышечных клетках, стромальных и
эпителиальных клетках желчного пузыря (ЖП) у больных хроническим калькулезным холециститом. Выявлена положительная корреляция между интенсивностью воспаления в стенке ЖП и выраженностью экспрессии ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках, стенках сосудов, стромальных клетках и эпителиальных клетках стенки ЖП.
Цель работы. Проанализировать взаимосвязи между клиническими и функциональными изменениями у больных хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ) до и после патогенетического лечения.
Материалы и методы. Было обследовано 23 больных ХНХ: 9 больных ХНХ-1 были обследованы до и после традиционного лечения (антибиотики и желчегонные препараты), 14 больных ХНХ-2 были обследованы до и после патогенетического лечения (целекоксиб -селективный ингибитор ЦОГ-2 и урсодезоксихолевая кислота - УДХК) и 12 практически здоровых людей (Кон). 1 больной в группе ХНХ-1 и 12 больных в группе ХНХ-2 имели билиарный сладж и неоднородное содержимое. Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря проводили на цифровом ультразвуковом сканирующем комплексе Aloka PHD 4000 с мультичастотным датчиком 2.5-6.5 MHz. Динамическую гамма-сцинтиграфию печени и желчного пузыря (ЖП) проводили с помощью 99mTc БРОМЕЗИДА. Значимость различий определяли по критерию Манна-Уитни.
Результаты. Болевой и диспепсический синдром у больных ХНХ-2 купировался эффективнее на 4.1±0.2 день, чем у больных ХНХ-1 - на 10.2±0.5 день (p<0.05). У больных ХНХ-2 через 1 мес. выявлено уменьшение толщины стенки ЖП с 4.5±0.2 мм до 2.4±0.2 мм (p<0.001). После патогенетического лечения у всех больных ХНХ-2 регистрировали элиминацию билиарного сладжа, т.е. эффективность составила 100%. У больного ХНХ-1 негомогенное содержимое оставалось после лечения. До лечения у больных ХНХ-2 выявляли наличие хронического «мягкого» внутрипеченочного (p<0.001) и внутрипузырного холестаза (p<0.002), снижение эвакуаторной функции желчного пузыря до 34% (p<0.001). После лечения у больных ХНХ-2 отмечали восстановление накопительно-выделительной функции печени (p<0.02) и эвакуаторной функции желчного пузыря до 60% (p<0.01). Продолжительность ремиссии у больных ХНХ-2 после лечения целекоксибом и УДХК составила 19.3±2.1 мес., в группе ХНХ-1 -7.1±1.3 мес. (р<0.001).
Выводы. Полученные данные позволяют предположить, избыточная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках ЖП может быть причиной болевого синдрома и гипомоторной дисфункции ЖП, повышенная экспрессия ЦОГ -2 в стромальных,
гладкомышечных клетках и эпителиальных клетках ЖП может быть причиной утолщенной стенки ЖП (по данным УЗИ) и гиперсекреции гликопротеинового муцина. Повышение концентрации гликопротеинового муцина в пузырной желчи свыше критической точки полимеризации способствует формированию и проявлению билиарного сладжа в просвете желчного пузыря (по данным УЗИ). Целекоксиб, эффективно
ингибируя ЦОГ -2 в стенке желчного пузыря, способствует купированию болевого синдрома и хронического асептического воспаления в стенке желчного пузыря, восстановлению эвакуаторной функции желчного пузыря. УДХК, эффективно растворяя кристаллы моногидрата холестерина в билиарном сладже, способствует элиминации билиарного сладжа, разрешению хронического «мягкого» внутрипеченочного и внутрипузырного холестаза.
289. ЖЁЛЧЕГОННОЕ ДЕЙСТВИЕ СУХОГО ЭКСТРАКТА ЦИКОРИЯ
Усманова З.У.
Ташкентский фармацевтический институт, город Ташкент, Республика Узбекистан
В настоящее время заболевания желудочно -кишечного тракта широко распрос - транены в Республике Узбекистан. Поэтому внедрение в медицинскую практику высоко - эффективных, безвредных и фармакоэкономичных лекарственных средств для лечения и профилактики заболевания желудочно - кишечного тракта, в частности при патологии печени, является актуальной проблемой медицины.
Цель: изучить влияние сухого экстракта цикория на желчевыделение в условиях экспериментального токсического гепатита.
Материалы и методы: эксперименты проводили на 24 мышах массой 18 - 20 г обоего пола, предварительно голодавщих в течение 24 часов. Токсический гепатит вызывали однократным внутрижелудочным введением тетрахлорметана (Ccl4) в дозе 0,1 мл на 10 г массы тела мышей в виде 50% масляного раствора. Изменения функционального состояния печени учитывали по тесту «гексеналовый сон», желчевыделительную функцию - по методу М.Д. Литвинчука. О противоцитологической активности судили по уровню специфических ферментов печени и билирубина в сыворотке крови.Животных разделили на 3 группы: первая контрольная, которым вводили дист. воду в соответствующем объеме; вторая опытная - получала сухой экстракт цикория в дозе 25 мг/кг, а третья группа - препарат в дозе 50 мг/кг орально однократно. Спустя 3 часа после введения препарата мышей декантировали под легким эфирным наркозом измеряли массу желчного пузыря.
Результаты опытов. Опыты показали, что изучаемый препарат цикория у интактных мышей в изученных дозах достоверно увеличивает уровень желчевыделения. Так, если в контрольной группы массы желчного пузыря было 11,5 ± 0,6 мг, то в опытной группе она была соответственно 15,6 ± 0,7 и 18,2 ± 1,1 мг.Во второй серии опытов, где было изучено влияние препарата на течение токсического гепатита у мышей. Препарат вводили орально однократно в течение 3 дней. Спустя сутки после третьего введения препарата проводили тест «Гексеналовый сон». При этом гексенал вводили внутрибрюшинно в дозе 70 мг/кг и учитывали продолжительность сна.Опыты показали, что продолжительность гексеналового сна у контрольной группы мышей с интоксикацией тетрахлорметаном увеличивался в 2,52 раза по отношениию к интактномы
185
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
(с 35,8 ± 5 мин до 90,1 ± 7,8 мин). Трехдневное лечебное действие сухого экстракта в дозах 25 мг/кг и 50 мг/кг достоверно уменьшало продолжительность
Гексеналового сна по отношению к контролью соответственно с 90,1 ± 7,8 мин до 30,3 ± 4,6 мин и 30,0 ± 3,7 мин. Следовательно, изучаемые препараты выражено стимулируют детоксикационную функцию печени за счёт активации ферментов монооксиногенозной системы гепатоцитов. Сухой экстракт цикория не изменяет процессы цитолиза и обмена билирубина.
Выводы. На основании изложенного можно заключить, что препарат Цикория обладает выраженным желчегонным и гепатопротекторным действиями. Гепатопротекторное действие препарата проявляется по - видемому вследствие активации детоксицирующей системы при экспериментальной острой интоксикации у животных, отравленных четырех хлористым углеродом.
290. ПРИМЕНЕНИЕ ПАНТОПРАЗОЛА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
Ушкац Л. К., Мусина Ш.Ж.
Государственный медицинский университет г. Семей, Казахстан
В последние годы открылись новые возможности в лечении язвенной болезни, связанные с применением антисекреторных препаратов ингибиторов протонной помпы (ИПП). Уникальный механизм действия ингибиторов протонной помпы обеспечивает этому классу лекарственных препаратов ведущее место в лечении кислотнозависимых заболеваний. Их широкое внедрение в клиническую практику позволило радикально улучшить прогноз при многих кислотнозависимых и НеПсоЪайег ру1оп -ассоциированных заболеваниях.
Известным препаратом данной группы является пантопразол, который обладает избирательным антисекреторным эффектом и является наиболее рН-селективным ИПП. Период полувыведения его составляет примерно 46 часов, он имеет более низкую афинность к печеночной системе цитохрома Р450, чем другие ИПП.
Цель исследования — оценка эффективности лечения пантопразолом в сочетании с кларитромицином и амоксициллином больных язвенной болезнью желудка и ДПК.
Материал и методы. Нами проведено лечение 30 больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Всем больным проводилось клиникоинструментальное и эндоскопическое исследование. Пациенты были в возрасте от 18 до 52 лет, из них 22 мужчин и 8 женщин. Все больные получали пантопразол по 40 мг в день, кларитромицин 500 мг и амоксициллин по 1000 мг два раза в сутки в течение 7 дней. Эндоскопическое обследование проводилось до начала лечения и на 15 день. Среди 30 больных, язвенной болезнью желудка страдали 6 человек (20%), у 24 (80%), язва локализовалась в луковице ДПК. Продолжительность заболевания составила от 4 месяцев до 24 лет. Размер язвенного дефекта был различным: от 0,4 см в диаметре до 1,0 см.
Результаты и их обсуждение. Наиболее часто язвенная болезнь встречалась у мужчин в возрасте 30-39 лет. Ведущей жалобой была боль в эпигастральной области (100% больных). Больные часто отмечали изжогу (86,7%); отрыжку воздухом (83,3%); тошноту (60%); похудание (25,0%); запоры (34,9%). Эффективность лечения оценивали по следующим признакам: купирование боли, изжоги, тошноты, а также по данным эндоскопического исследования в динамике. Боли в подложечной области уменьшились на 2 сутки у 4 больных (66%) с язвой желудка и у 18 (75%) больных с ЯБДПК. К концу 1 недели полностью был купирован болевой синдром у большинства больных. Изжога, тошнота, отрыжка прошли к 8 дню лечения.
При контрольном эндоскопическом обследовании констатировано полное рубцевание язвы у 28 больных (93,3%). Наблюдалось заживление язвенного дефекта: у 23 (96%) пациентов с язвенной болезнью луковицы ДПК и у из 6 пациентов 5 (83%) с язвенной болезнью желудка. Пантопразол хорошо переносился больными, побочных эффектов не отмечалось.
Выводы.
1. Пантопразол способствует быстрому купированию клинических проявлений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Прием пантопразола в дозе 40 мг в сутки в сочетании с антихеликобактерной терапией в течение 15 дней вызывает полное заживление язвы луковицы двенадцатиперстной кишки у 96% больных, при язве желудка у 83%.
3. Пантопразол является безопасным и хорошо переносимым препаратом из группы ингибиторов протонного насоса.
291. КОРРЕЛЯЦИЯ ГИСТОСТРУКТУРЫ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГЛИКОИНУВИТОМ ПРИ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ
Файзиева З.Т.
Тошфарми, г.Ташкент, ул.Айбека-45, Узбекистан
Цель: изучить влияние гликоинувита (порошка
клубней топинамбура) на гистоструктуру печени и поджелудочной железы при аллоксановом диабете
Материалы и методы: экспериментальный диабет воспроизводили однократным подкожным введением аллоксана в дозе 150 мг/кг. Подопытным животным перорально вводили гликоинувит в дозе 50 мг/кг в течении месяца, а контрольная группа получила физиологический раствор в соответствующем объеме.
Результаты и их обсуждение: гистологическими исследованиями выявлено, что диабетогенная доза аллоксана приводит к дистрофическим изменениям в печени и поджелудочной железы. Выявляется некроз печеночной ткани и незначительная инфильтрация лейкоцитами вокруг триад.
В поджелудочной железе отмечается утолщение прослоек соединительной ткани, разрастание жировой ткани (липоматоз). На эндокринной части основная часть островков уменьшена в размере. У части островков отмечается некротические изменения. Уменьшение число инсулиноцитов свидительствует о том, что
186
