CC BY
66
УДК: 616.833.1-06 ББК: 616.833-009.7-092
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ КАК ПРОЯВЛЕНИЯ НЕЙРОВАСКУЛЯРНОЙ КОМПРЕССИИ. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
МАРТЫНОВА О.А. ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, Челябинск, Россия e-mail: martynova-olga-s@yandex.ru
Аннотация
Одной из причин лицевых болей может быть нейроваскулярный конфликт - тесный контакт сосуда с нервом в области его отхождения. Нейроваскулярный конфликт описан для всех черепных нервов, кроме обонятельного, но в данной статье будут рассмотрены особенности анатомии, патофизиологии и лечения "гиперфункциональных" синдромов, связанных с компрессией тройничного нерва как наиболее часто встречающихся (2,5 случая у мужчин и 5 у женщин на 100000 населения в год [1]) и представляющих собой актуальную проблему.
Ключевые слова: глиальный конус, тригеминальная невралгия, нейроваскулярный конфликт, микроваскулярная декомпрессия, чрезкожная высокочастотная селективная ризотомия.
Актуальность. Впервые оценил особенности ветвления сосудов основания головного мозга и их взаимоотношения с краниальными нервами Сандерлэнд С. в 1948 году на 210 трупах, подобные исследования затем были проведены в 1978 году Харди Д.Г. и Ротоном А.Л. в 25 аутопсиях, Джэннетом П.Дж. в 1967 году в 56 аутопсиях, Григоряном Ю.А. и Оглезневым К.Я. в 1990 году при исследовании 28 тригеминальных корешков [2]. Во всех исследованиях обнаруживались примеры нейроваскулярного взаимодействия по типу контакта-касания либо компрессии, но результаты были настолько разноречивы, что не представлялось возможным сделать
объективный вывод о частоте их встречаемости и анатомических закономерностях. Связано это было с особенностями материала и метода исследования: в процессе извлечения головного мозга пространственные отношения сосудов и нервов неизбежно изменялись, кроме того спадались пульсирующие при жизни сосуды и происходило опорожнение ликворных пространств. Эту проблему постарались решить Хэмлин П.Дж. и Кинг Т.Т. в 1992 году, осуществив перфузию позвоночной артерии и яремной вены, тем самым создав в них давление 50-100 мм.рт.ст. и 15 мм.рт.ст. соответственно, после чего количество регистрируемых контактов сосуд-нерв возросло на 40% [2, 8]. Но даже несмотря на это, данные исследования аутопсийного материала имеют весьма
ограниченное значение, так как зачастую нейроваскулярные контакты обнаруживались у людей, не имевших прижизненных клинических проявлений. Современные представления основываются на данных
нейровизуализационных методов исследования, а ультраструктура патологических изменений при нейроваскулярных конфликтах детально изучена методом электронной микроскопии.
Установлено, что наиболее уязвимой частью краниального нерва является так называемый глиальный конус - участок нерва, непосредственно прилежащий к стволу головного мозга, в котором миелиновая оболочка еще представлена олигодендроглией и астроглией (центральный тип миелина). При микроскопии центральный отрезок нерва обычно окрашивается менее интенсивно, а граница между переходом центрального типа миелина в периферический, представленный шванновскими клетками, выглядит в виде конуса. Протяженность центрального отрезка для корешка тройничного нерва составляет примерно 4-5 мм [2, 3]. Знание протяженности глиального конуса необходимо при проведении оперативных вмешательств, так как несмотря на то, что место перехода имеет конусообразную форму и периферический отрезок макроскопически выглядит более
разволокненно, эти признаки нельзя считать абсолютно достоверными и полагаться на них во время определения места компрессии нерва
сдавливающим сосудом. Сдавливающий сосуд может быть представлен не только толстостенной пульсирующей артерией, как считалось ранее, но также и веной, которая может образовывать петли вокруг нервного корешка, способствуя его перегибу. При этом сосуды, имеющие продольный ход относительно нерва и тесно соприкасающиеся с ним, не вызывают компрессии, а участвуют в его кровоснабжении и разобщать их в ходе оперативного вмешательства не нужно. Под воздействием компримирующего фактора в глиальном конусе возникают дистрофические процессы, которые при электронной микроскопии обнаруживаются истончением осевых цилиндров и отеком мякотной оболочки корешка с ее разволокнением. Вследствие отека сдавливаются интраневральные сосуды, что приводит к гипоксии паренхимы корешка, то есть к ишемическому невриту. Сочетание ишемического процесса с компрессией корешка обусловливает повреждение мякотной оболочки нерва с образованием зон локальной демиелинизации. Вследствие потери
миелиновой оболочки нервный импульс может перекидываться с одного аксона на другой, вызывая тем самым зацикливание возбуждения по типу "короткого замыкания". Кроме того, участки, лишенные миелина, являются генераторами эктопического возбуждения, клиническим эквивалентом которого является болевой приступ.
Наиболее часто корешок тройничного нерва сдавливается петлей верхней мозжечковой артерии. В исследовании 2014 г. больных с тригеминальной невралгией 43 исследуемых из 50 имели нейроваскулярный конфликт, обусловленный верхней мозжечковой артерией, 4 - передней нижней мозжечковой артерией и у троих исследуемых больных сдавление корешка было обусловлено воздействием верхней и передней нижней мозжечковой артерии (sandwich-like compression) [3, 4]. Но далеко не всегда сосуд, прилежащий к входной/выходной зоне нервного корешка, вызывает его компрессию с соответствующими
клиническими проявлениями. Выше говорилось о том, что при исследовании аутопсийного материала сосудисто-нервный контакт выявлялся часто, но эти люди не имели клиники компрессии при жизни. Вероятно, кроме анатомического расположения сосудов здесь также играет роль гемодинамический фактор. При длительном воздействии
гемодинамических факторов происходит эктазия и одновременно утолщение стенки сосуда, что приводит к его внедрению в глиальный конус корешка. Возможно, именно с этим связано, что средний возраст заболевания составляет 67 лет [4].
После установления диагноза начинают консервативную терапию. Препаратом выбора является карбамазепин в суточной дозировке 600-800 мг, который подавляет активность генераторов патологически усиленного возбуждения. В начале применения препарат высокоэффективен и купирует болевой синдром у 85-90% больных, но в дальнейшем его эффективность снижается. В случае отсутствия эффекта от проводимого консервативного лечения возможно проведение
микроваскулярной декомпрессии либо одной из деструктивных операций [1, 5].
После проведения микроваскулярной декомпрессии болевой синдром устраняется практически в 100% случаев [6, 11]. Но необходимо помнить об осложнениях данной манипуляции, наиболее опасное из которых, это нарушение кровоснабжения ствола головного мозга вследствие спазма, тромбоза или отрыва сосуда. Метод заключается в разобщении нерва и сосуда путем введения синтетических губок или тефлоновых полосок, которые устанавливаются между сдавливающим сосудом и нервом непосредственно возле моста. Вместо синтетических имплантатов могут быть использованы кусочки мышечной или жировой ткани пациента [3].
Положение пациента во время операции на боку, на стороне которого планируется выполнение оперативного вмешательства. Jun Zhong и Shiting Li в своей статье "Идеальная техника микроваскулярной декомпрессии должна быть легкой и безопасной" предлагают положение пациента полностью на боку либо развернутого на % с выведением плеча из под тела пациента и наклоном головы кзади на 15°, что обеспечивает смещение мозжечка под действием собственной силы тяжести и облегчении подхода к парастволовым отделам нервного корешка [11]. Оперативный доступ осуществляется путем ретромастоидальной краниотомии с дальнейшей каудо-медиальной ретракцией верхне-латеральных отделов мозжечка после чего визуализируется корешок тройничного нерва и петли сдавливающей его верхней мозжечковой артерии. Ранее имплантаты располагали непосредственно в
области глиального конуса корешка, в результате чего спустя время в ходе формирования послеоперационных сращений имплантаты вызывали перегибы и смещения нервных волокон, что способствовало возникновению рецидивов заболевания в 3-30% случаев [2, 6]. Эта проблема заставила модифицировать хирургическую технику разобщения дабы минимализировать воздействие на нервные структуры в ходе операции и не оставлять имплантат непосредственно в зоне входа/выхода нервного корешка. Григорян Ю.А. предложил методику бесконтактной нейроваскулярной декомпрессии (2014 г.), которая заключается в дополнительном рассечении арахноидальной оболочки и отведением сосуда от зоны входа/выхода нервного корешка с фиксацией его нового месторасположения с помощью имплантатов (фрагментов мышечной или жировой ткани) и окончательного закрепления несколькими каплями фибринового клея [3]. Также обеспечение изоляции нервного корешка от сосуда возможно путем произведения дополнительного отверстия в арахноидальной мембране с последующим выведением через него провисающей петли сосуда таким образом, что паутинная оболочка играет роль "гамака", удерживая сосуд в новом месте. После проведения такой бесконтактной декомпрессии только у одного пациента из 50, перенесших операцию, произошел рецидив в течение 5 лет и он не был обусловлен повторным возникновением компрессии нервного корешка. В то время как количество больных без рецидива в течение 5 лет при выполнении МВД обычным методом составляет примерно 70-73% [7, 10].
Результаты сопоставимые с полученными при использовании техники микроваскулярной декомпрессии получают при выполнении чрезкожной высокочастотной селективной ризотомии (ЧВСР), наиболее часто используемой деструктивной операции. ЧВСР проводят под контролем рентгеноскопии или КТ, вводя электрод через овальное отверстие до гассерова узла. Правильность положения электрода определяется подачей тока 50-70 имп/с 0,2-0,5 В, в ответ на который пациент должен чувствовать парестезии в зоне иннервации. После этого производят термодеструкцию 40-60°С в течение 60 с. с последующим увеличением температуры на 2-3°С при повторных воздействиях, которые проводят с интервалом в 1-2 минуты до
достижения температуры 80°С. Ризотомия проведена успешно, если при использовании провоцирующих приемов (надавливание на триггерные точки, жевание) не возникает болевого приступа. Большой опыт проведения ЧВСР накоплен в клинике Mayfield (США), где проводили исследование 3000 больных с тригеминальной невралгией. После проведения им ЧВСР хорошие результаты были достигнуты у 93% больных, но у 15% больных был отмечен рецидив в течение 5 лет [5]. Тем не менее, эта процедура гораздо менее инвазивна, чем МВД и основными осложнениями ее являются кератит, дизестезии разной степени выраженности и парез жевательных мышц, которые после соответствующего лечения быстро
регрессируют.
Другим достаточно эффективным методом является радиохирургическая
стереотаксическая деструкция аппаратами Гамма-Нож или Кибер-Нож. Манипуляция заключается в воздействии на ретрогассеров сегмент тройничного нерва облучением дозой 70-90 Грей. В связи с тем, что эта методика не инвазивна, противопоказания к ней практически отсутствуют, а наиболее частыми побочными эффектами являются сухость склеры (в 22% случаев), снижение слуха (в 16%), гипогевзию (в 16%), слабость жевательных мышц (в 11% случаев) [1]. Кроме того, в настоящее время советуют использовать ее в качестве первого лечения после неэффективности
консервативной терапии, так как предшествующее нейрохирургическое
вмешательство ухудшает результаты радиохирургического лечения. По данным исследования Young В., в которое были включены 250 больных с тригеминальной невралгией, у 70% отсутствовала боль через 5 лет после проведения лечения, у 20% боль уменьшилась вполовину, у 5% - менее чем вполовину и у 5% стала интенсивнее [2, 9].
Таким образом, невозможно выбрать оптимальный и полностью эффективный метод лечения тригеминальной невралгии вследствие нейроваскулярного конфликта для всех больных, каждый из них требует дифференцированного подхода и
индивидуального подбора способа лечения. В связи с этим высок процент развития рецидивов болевого синдрома и проблема лицевой боли, связанной с тригеминальной невралгией, остается актуальной несмотря на большое разнообразие методов ее лечения. Это требует
дальнейшей модификации уже используемых методов и создания новых, с учетом патофизиологии ее возникновения.
Список литературы
1. Дашьян В.Г. Нейроваскулярные конфликты задней черепной ямки /В.Г. Дашьян, А. С. Никитин //Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. - 2017. -№2. - С. 155-162.
2. Древаль О.Н. Нейрохирургия / О.Н. Древаль. - М., 2013. - 864 с.
3. Григорян Ю.А. Транспозиция мозжечковых артерий при сосудистой компрессии краниальных нервов: бесконтактная методика нейроваскулярной декомпрессии / Ю.А. Григорян, А.Р. Ситников // Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова. - 2014. - №3. - С. 21-30.
4. Коновалов А.Н. Васкулярная декомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва /А.Н. Коновалов, У.Б. Махмудов, В.Н. Шиманский и др. //Вопросы нейрохирургии. - 2008. - №3. - С. 3-8.
5. Тюрников В.М. Чрескожная радиочастотная селективная ризотомия при невралгии тройничного нерва и кластерных головных болях /В.М. Тюрников, А.С. Кадыко //Нервные болезни. - 2011. - №1. - С. 27-31.
6. Li S.T. Microvascular Decompression Surgery /S.T. Li, J. Zhong, R.F. Sekula //Netherlands: Springer, 2016.
7. Masuoka J. Stitched sling retraction technique for microvascular decompression: procedures and techniques based on an anatomical viewpoint / J. Masuoka, T. Matsushima, M. Kawashima et al. //Neurosurgery. - 2011. - №3. - P. 373-380.
8. Monstad P. Microvascular decompression as a treatment for cranial nerve hyperactive dysfunction - a critical view / P. Monstad//Acta Neurologica Scandinavica. - 2007. - №4. - P. 30-33.
9. Singh R. Stereotactic radiosurgery for trigeminal neuralgia: a retrospective multi-institutional examination of treatment outcomes /R. Singh, J. Davis, S. Sharma // Cureus. - 2016. - №8. - P. 103-107.
10. Skrap M. Use of the arachnoid membrane of the cerebellopontine angle to transpose the superior cerebellar artery in microvascular decompression for trigeminal neuralgia: technical note /M. Skrap, F. Tuniz //Neurosurgery. - 2010. - №3. - P. 88-91.
11. Zhong J. The ideal microvascular dissection (MVD) technique should be easy and safe / J. Zhong, St. Li // Transl. Neurosci. Clin. - 2017. - №3. - P. 1-3.
PATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS OF DEVELOPMENT OF TRIGEMINAL NEURALGIA AS MANIFESTATIONS OF NEUROVASCULAR COMPRESSION. MODERN
APPROACHES TO TREATMENT*
MARTYNOVA OA. FSBEI HE SUSMUMOH Russia, Chelyabinsk, Russia e-mail: martynova-olga-s@yandex.ru
Abstract
One of the most common causes of facial pain is trigeminal neuralgia, the causes of which are several, but most often it is a manifestation of neurovascular conflict. Neurovascular conflict is a close contact of the vessel with the nerve, as a result of which the nerve root compresses in the area of its deviation from the bridge and a complex of pathophysiological changes develops. The main mechanisms of nerve fiber damage in neurovascular conflict and modern approaches to treatment, both conservative and operational, are considered in the article.
Keywords: glial cone, trigeminal neuralgia, neurovascular conflict, microvascular decompression, percutaneous high-frequency selective rhizotomy.
* Научный руководитель: к.м.н., доц. Садырин А.В.
