CC BY
86
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 4, 2017
DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-4-190-197
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 УДК 616.833.15-009.7-092-07
Балязина Е.В., Исаханова Т.А, Балязин В.А., Бондарева О.И., Балязин-Парфенов И.В., Кадян Н.Г.
ФИЗИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ ДВУХ ТИПОВ НЕЙРОВАСКУЛЯРНОГО КОНФЛИКТА У БОЛЬНЫХ КЛАССИЧЕСКОЙ НЕВРАЛГИЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
ФГБУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, кафедра неврологии и нейрохирургии с курсами мануальной терапии и рефлексотерапии и кафедра нервных болезней и нейрохирургии, 344022, г. Ростов-на-Дону, Россия
На основании изучения 223 протоколов и видеозаписей микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва у больных классической невралгией тройничного нерва, а также особенностей расположения вершины петли верхней мозжечковой артерии по отношению к краю мекелевой ямки на выполненных этим больным мультиспиральной компьютерной ангиографии в режиме 3D авторы описывают два типа нейроваскулярного конфликта. Первый тип характеризуется расположением вершины петли верхней мозжечковой артерии ниже края меккелевой ямки. Травмирующее воздействие на корешок в этом случае оказывает латеральный понто-мезенцефальный сегмент артериальной петли верхней мозжечковой артерии, стремящейся к выпрямлению при каждой систоле. При этом плоскость артериальной петли находится под углом к плоскости корешка тройничного нерва, а вершина артериальной петли располагается ниже корешка, не травмируя его.
При втором типе нейроваскулярного конфликта на стороне заболевания вершина петли верхней мозжечковой артерии располагается выше края мекелевой ямки, но не более толщины корешка (~4 мм), в то время как на здоровой стороне это расстояние значительнее. Травмирующее воздействие на корешок оказывает реактивная сила, смещающая в момент систолы вершину артериальной петли вниз, в направлении корешка. При этом типе выпрямление артериальной петли не травмирует корешок тройничного нерва, поскольку латеральный понто-мезенцефальный сегмент верхней мозжечковой артерии располагается выше корешка тройничного нерва и их плоскости не пересекаются.
Ключевые слова: классическая невралгия тройничного нерва; нейроваскулярный конфликт; диагностика.
Для цитирования: Балязина Е.В., Исаханова Т.А, Балязин В.А., Бондарева О.И., Балязин-Парфенов И.В., Кадян Н.Г. Физический механизм формирования двух типов нейроваскулярного конфликта у больных классической невралгией тройничного нерва. Неврологический журнал 2017; 22 (4): 190-197 (Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-4-190-197.
Для корреспонденции: Балязин Виктор Александрович, профессор, доктор мед. наук, зав. кафедрой нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, е-mail: balyazin.victor@ yandex.ru
Balyazina E.V., Isakhanova T.A., Balyazin V.A., Bondareva O.I., Balyazin-Parfenov I.V., Kadyan N.G. THE PHYSICAL MECHANISM OF DEVELOPMENT OF TWO TYPES OF NEUROVASCULAR CONFLICT IN PATIENTS WITH CLASSICAL TRIGEMINAL NEURALGIA
FSBU of HE Rostov State medical university of the Ministry of Health of Russian Federation, the department of neurology and neurosurgery with the course of manual therapy and reflexotherapy, the department of nervous diseases and neurosurgery, 344022, Rostov-on-Don, Russia
Based on the study of223 surgery data (notes and videos ofmicrovascular decompression of the trigeminal root) and multislice 3D computed angiography data (arrangement of the apex of the superior cerebellar artery loop in relation to the edge of Meckel's cave) we describe two variants of neurovascular conflict in patients with classical trigeminal neuralgia. The first variant of neurovascular conflict is characterized by the location of the apex of the superior cerebellar artery loop below the edge of Meckel's cave. In this case during each systole lateral pontomesencephalic segment of the superior cerebellar artery loop straightens and traumatizes the trigeminal root. During diastole the plane of the arterial loop is at an angle to the plane of the trigeminal root, the arterial loop apex is below of the root, and there is no traumatic impact.
The second variant of the neurovascular conflict is characterized by apex of the superior cerebellar artery loop located above the edge of Meckel's cave but at the level of trigeminal root (the average thickness of the root is about 4 mm). In this case traumatic impact on the root is due to a reaction force which moves the apex of arterial loop down towards the trigeminal root during each systole. The second variant of the neurovascular conflict the straightening of the arterial loop will not have a traumatic impact on the trigeminal nerve root because lateral ponto-mesencephalic segment of the superior cerebellar artery is located above the trigeminal nerve root. On the contralateral side the distance between the edge of Meckel's cave and apex of the superior cerebellar artery loop exceeds 4 mm.
Keywords: classic trigeminal neuralgia, neurovascular conflict, diagnostics.
For citation: Balyazina E.V., Isakhanova T.A., Balyazin V.A., Bondareva O.I., Balyazin-Parfenov I.V., Kadyan N.G. The physical mechanism of development of two types of neurovascular conflict in patients with classical trigeminal neuralgia. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2017; 22 (4): 190-197 (Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-4-190-197.
For correspondence: Balyazin Victor Alexandrovich, professor, doctor of medical Sciences, head of the Department of nervous diseases and neurosurgery of the «Rostov state medical University» of Minzdrav of Russia, е-mail: balyazin.victor@yandex.ru
RESEARCHES AND CASE REPORTS
Information about authors:
Balyazina E.V. http://orcid.org/ 0000-0002-9967-4405 Isahanova T.A. http:// http://orcid.org/0000-0001-9551-102X Balyazin V.A. http://orcid.org/ 0000-0001-8381-8876 Bondareva O.I. http:// orcid.org/ 0000-0001-8888-2949 Balyazin-Parfenov I.V. http://orcid.org/0000-0002-3239-5954 Kadyan N.G. http:// orcid.org/ 0000-0003-3839-7253 Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Received 01.03.17 Accepted 27.06.17
Дискуссия о роли нейроваскулярного конфликта как патогенетической основы классической невралгии тройничного нерва (НТН) не прекращается в стремлении выяснить, какой же из механизмов - центральный или периферический - является основным в возникновении НТН. Н.А. Сапон [1, 2] предлагает рассматривать двухкомпонентную патологическую систему, формирующуюся путём взаимодействия центрального и периферического компонентов. По мнению автора, возникновение НТН возможно лишь после достижения патологической системой определённой степени развития (критической величины), подавляющей противоболевую систему. В качестве основного механизма, формирующего периферический компонент, большинство исследователей рассматривают нейроваскулярный конфликт [3-5]. Ввиду неоднозначности понятий «нейроваскулярный контакт» и «нейроваскулярный конфликт» высказываются диаметрально противоположные взгляды как на нейроваскулярный конфликт - причинный фактор НТН, так и на возможность его идентификации с использованием современных методов нейровизуали-зации - МРТ, СРКТ. Подвергая сомнению нейрова-скулярный конфликт как патогенетическую основу НТН, S. Adams [6] приводит аргумент, описывая контакт зрительного нерва и тракта с глазничной, внутренней сонной и передней мозговой артериями, при котором отсутствует нарушение функции зрения. Глазодвигательный нерв проходит между задней мозговой и верхней мозжечковой артериями (ВМА), и никакого выпадения его функции вследствие этого контакта также не наблюдается. Мы полагаем, что данные контраргументы лишь подчеркивают факт, что контакт артерии с нервом принципиально отличается от конфликта, и эти отличия требуют изучения и поиска доказательной базы.
B. Kress и соавт. [7] изучили взаимоотношение корешка тройничного нерва (КТН) со смежными сосудами на 48 добровольцах, не страдавших НТН, используя 1,5 Т МРТ, и обнаружили нейроваскуляр-ный контакт у 73% обследованных, при этом у 61% - с артерией и у 27% - с веной. Авторы пришли к выводу, что контакт КТН с прилежащими сосудами является нормой и не служит доказательством ней-роваскулярного конфликта. P. Monstad [8] обнаружил на МРТ контакт сосуда с КТН у большинства здоровых людей. L. Benes и соавт. [9] выразили сомнение, может ли вообще высокопольная МРТ достоверно установить наличие компрессии КТН у больных НТН. S. Peker и соавт. и J. Miller и соавт. [10, 11] обнаружили нейроваскулярный конфликт
у здоровых, используя 3Т МРТ. В то же время у большинства больных НТН они также выявили нейроваскулярный конфликт, подтверждённый при операции микроваскулярной декомпресии (МВД). Это дало авторам основание утверждать, что ней-роваскулярный конфликт не обязательно приводит к патологическому процессу, хотя у больных он выражен более ярко. G. Antonini и соавт. [12] выявили нейроваскулярный контакт у 76% больных, страдавших НТН, и у 17% бессимптомных. Авторы пришли к выводу, что сочетание нейроваску-лярного контакта с анатомическими изменениями в КТН повышают вероятность нейроваскулярного конфликта. J. Donahue и соавт. [13] обращают внимание на наличие морфологических изменений в КТН на поражённой стороне. Примечательно, что в работах последних лет уже звучит попытка поиска отличий между нейроваскулярным контактом (как вариантом нормы) и конфликтом (как причины НТН). Ранее нами [14] описаны признаки нейроваскулярного конфликта 1-го типа, диагностируемые при мультиспиральной компьютерной ангиографии в режиме 3D. Основное внимание было обращено на положение вершины петли ВМА при переходе её переднего понтомезенцефального сегмента в латеральный понтомезенцефальный сегмент относительно края меккелевой ямки, на котором лежит КТН. У больных НТН вершина петли ВМА располагалась ниже края меккелевой ямки либо на 1-2 мм выше, но не более чем на половину диаметра КТН в этой области. Такое положение вершины петли ВМА не было обнаружено нами ни у больных НТН на здоровой стороне, ни на 50 анатомических препаратах трупов людей, не страдавших НТН. Первый тип конфликта, когда вершина петли ВМА располагалась ниже КТН и их плоскости пересекались в горизонтальном направлении, был выявлен у 74% оперированных больных. Физический механизм травмы, наносимой КТН артерией с каждой систолой, подробно описан нами в 2009 г. [14]. Однако в 26% случаев вершина петли ВМА не пересекала КТН в вертикальной плоскости, а располагалась на верхней или передне-верхней поверхности КТН. В этих случаях выпрямление петли ВМА и смещение латерального понтомезенцефального её сегмента не могло оказывать травмирующего воздействия на КТН.
Цель настоящего исследования - обоснование физического механизма нейроваскулярного конфликта у больных классической невралгией тройничного нерва в случаях, когда вершина петли ВМА располагается на уровне верхнего края КТН.
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
Материал и методы
Обследовано 223 пациента с классической НТН, нейроваскулярный конфликт у которых верифицирован интраоперационно и документирован видеозаписями и протоколами оперативных вмешательств. Из общего числа больных у 78 (35%) вершина петли ВМА располагалась у верхнего края КТН, контактируя с его передне-верхней поверхностью. У остальных 145 больных (65%) она находилась ниже верхнего края КТН, пересекая его в вертикальном направлении. Использован операционный микроскоп с увеличением х10 и видеосистемой «Зенит» для хирургических и исследовательских микроскопов ВСЭ-01 с видеомагнитофоном VHS-C, 350 твл. через стационарный операционный микроскоп с напольным штативом МИКО-ОФ. 74 оперированным больным в предоперационном периоде выполнена спиральная компьютерная ангиография в режиме 3D с использованием аппарата Philips Ingenuity Core 128. Толщина среза при болюсном контрастировании - 0,9 мм, инкремент - 0,45, время сканирования
- 2,4 с. Скорость введения контрастного вещества
- 5 мл/с, объём вводимого препарата - 100 мл, применяемый препарат Сканлюкс-370 йопамидол (1 мл содержит: активное вещество - йопамидол - 755 мг (в пересчёте на свободный йод - 370 мг). Параметры сканирования: DoseRight Index - 24; kV - 120; mAs -200. Программы обработки изображений: MIP, SSD, Volume 3D (Head CTA).
Результаты
Первый тип нейроваскулярного конфликта обнаружен нами у 145 больных классической НТН во время операции МВД. Физическая сущность его была описана нами ранее [14] и заключается в том, что вершина петли ВМА располагается ниже уровня КТН. С каждой систолой дистальное плечо артериальной петли смещается кнаружи, т. е. совершает травмирующее воздействие на волокна корешка вследствие увеличения радиуса кривизны петли ВМА в зависимости от величины давления в ней (рис. 1, а, б). Постоянное, с каждой систолой, ритмическое травмирующее воздействие артерии на КТН приводит к гибели миелинизированных А-волокон и, когда их количество достигает критической величины, возникает НТН или её рецидив.
Проведёнными нами анатомическими исследованиями взаимоотношения КТН и ВМА показано, что ни в одном из 100 препаратов ВМА с КТН вершина артериальной петли не располагалась ниже КТН. Это не значит, что такой вариант взаимоотношения ВМА с КТН не имеет места в популяции. Учитывая частоту возникновения НТН - 5 случаев на 100 тыс. населения, для выявления подобного взаимоположения ВМА с КТН необходимо несоизмеримо большее количество анатомических исследований (не менее 20 тыс. в надежде на одно наблюдение). В то же время люди, имеющие расположение вершины петли ВМА ниже нижнего края КТН, что равно краю мек-келевой ямки, являются группой риска по развитию у них классической НТН.
Первый тип нейроваскулярного конфликта не вызывает сомнений в его причастности к возникновению КТН, поскольку подобного расположения ВМА мы не встретили ни при изучении анатомических взаимоотношений КТН и ВМА у не страдавших НТН, ни у больных НТН на здоровой стороне. Этот вариант нейроваскулярного конфликта легко диагностируется с помощью мультиспиральной компьютерной ангиографии (рис. 1, в, г).
Второй тип нейроваскулярного конфликта обнаружен у 78 больных классической НТН (35%) - вершина петли ВМА располагалась у верхнего края КТН, контактируя с его передне-верхней поверхностью. Результаты проведенных нами анатомических исследований выявили контакт ВМА с КТН в 32% наблюдений. Установлено, что толщина КТН в области края меккелевой ямки составляла от 3 до 4,5 мм, в среднем - 3,92 мм (рис. 2). При таком взаимоотношении КТН и ВМА расхождение в стороны сегментов петли ВМА не может оказывать травмирующего воздействия на КТН. По-видимому, такой вариант нейроваскулярного конфликта служит причиной продолжающейся дискуссии о его роли в патогенезе классической НТН.
Обсуждение
Законами гидродинамики установлено, что при наличии давления внутри сосуда на его боковые стенки с внутренней поверхности действуют силы, пропорциональные площади и давлению жидкости в сосуде. Поскольку внутренний радиус петли сосуда, естественно, меньше внешнего, и внешняя длина рассматриваемого сектора дуги сосуда будет больше внутреннего, площадь поверхности, примыкающей к внешней поверхности дуги, будет также больше площади, примыкающей к внутренней поверхности. Соответственно сумма сил давления приложенных к внешней поверхности дуги -F внеш. будет больше аналогичной суммы сил F внутр., приложенных к внутренней поверхности. Разность указанных сил будет способствовать распрямлению дуги сосуда. В технике этот эффект используют в конструкции манометра для измерения давления жидкостей или газов.
К факторам, влияющим на изменение формы артериальной петли, относятся: артериальное давление (АД), диаметр артерии и толщина стенки сосуда, эластические свойства артериальной стенки, плотность и вязкость крови. В периферических артериях основными компонентами являются коллаген и клетки гладкой мускулатуры. Эластический модуль коллагена выше, чем у эластина, поэтому при увеличении расстояния от сердца артерии становятся более жёсткими, эластический модуль увеличивается. Кроме того, принципиально важно, что при низком или нормальном АД основой жёсткости сосудистой стенки служит эластин, а при высоком АД - коллаген, что защищает стенки сосудов от разрыва [15]. В реальных условиях все рассмотренные факторы действуют одновременно - в той или иной степени.
RESEARCHES AND CASE REPORTS
Рис. 1. Схема развития нейроваскулярного конфликта: а) у пациента молодого возраста при низких значениях пульсового давления на входе ВМА, обусловленных высокой эластичностью сосудов амортизирующего типа и, соответственно, низкой скоростью пульсовой волны. Сила воздействия ВМА на КТН недостаточна для развития нейроваскулярного конфликта; б) при высоких значениях пульсового давления на входе ВМА, обусловленного потерей эластичности сосудом в пожилом возрасте. Изменение формы ВМА в результате распрямления её петли в связи с высоким значением входного давления в период систолы; в) первого типа - мультиспиральная компьютерная ангиография - вершина петли ВМА справа расположена значительно ниже края меккелевой ямки; г) первого типа - фрагмент микроваскулярной декомпрессии - вершина петли ВМА расположена значительно ниже нижнего края меккелевой ямки, следовательно, ниже края КТН.
На рис. 1-4: НТН - невралгия тройничного нерва, ВМА - верхняя мозжечковая артерия, КТН - корешок тройничного нерва.
Fig. 1. The scheme of neurovascular conflict development: a) in a young patient with low pulse pressure in the UCA entrance due to high elasticity of dampen type vessels and respectively with low pulse-wave velocity. The strength of UCA impact on the trigeminal nerve root is not sufficient for neurovascular conflict development; b) in case of high pulse pressure in the orifice of UCA due to loss of vessels elasticity in elderly patients. The change of UCA forms in the result of loop extension due to high input pressure in systole; c) the first type - multispiral computed tomography - the peak of right UCA loop is located lower the edge of Meckel's cavity; d) the first type - the fragment of microvascular decompression - the peak of right UCA loop is located lower the edge of Meckel's cavity and therefore lower the edge of trigeminal nerve root.
Abbreviations in the fig. 1-4: TNN - trigeminal nerve neuralgia, UCA - upper cerebellar artery, TNC - trigeminal nerve root.
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
Рис. 2. Контакт ВМА и КТН у людей, не страдавших НТН: а) двухствольная верхняя мозжечковая артерия; б) одноствольная верхняя мозжечковая артерия.
Fig.2. The contact of UCA and TNR in patients without trigeminal neuralgia: а) double-barrel upper cerebellar artery; b) single-barrel upper cerebellar artery.
Физический механизм такого варианта нейрова-скулярного конфликта состоит в том, что в молодом возрасте благодаря эластическим свойствам артерии сила систолической волны гасится эластическими свойствами артерии - диаметр её увеличивается, давление в сосуде уменьшается, и сила выпрямления петли становится недостаточной для повреждения волокон КТН.
В пожилом возрасте эластичность сосудистой стенки уменьшается, просвет его сужается вследствие атеросклероза, АД повышается, и сила систолической волны не компенсируется эластическими свойствами сосуда. В этих случаях сила, выпрямляющая артериальную петлю, возрастает, повреждение КТН приводит к гибели миелиновой оболочки А-волокон, что становится причиной возникновения НТН.
Противоречивые суждения о роли нейроваскуляр-ного конфликта как причине НТН возникают, когда контакт артерии с КТН обнаруживается как у больных НТН, так и у здоровых, и вершина петли в этих случаях располагается выше края меккелевой ямки, а во время микроваскулярной декомпрессии обнаруживается контакт артерии с передне-верхней поверхностью КТН (2-й тип конфликта).
Сомнения во 2-м типе конфликта как причине НТН и невозможности отличить его от контакта как варианта безобидного взаимоположения артерии и КТН высказывают в литературе по настоящее время, в особенности критикуют результаты МРТ исследований, даже с использованием высокопольных установок [9, 11, 12].
При 2-м типе нейроваскулярного конфликта действует другой физический механизм. Если при 1-м
типе конфликта эффект целиком обусловлен давлением внутри изогнутого сосуда, то во 2-м он обусловлен изменением направления движения жидкости в изогнутом сосуде. При этом возникает центробежная сила, направленная к внешней стороне петли ВМА (рис. 3). Она непосредственно формируется из разницы давлений жидкости в сосуде, приложенных к внешней и внутренней поверхности артерии, возникающей при изменении направления движения жидкости. Из гидродинамической теории известно, что величины центробежной силы (Рц.) при этом составит: Рц. = 2»S,V2,p»sin(a/2), где V - скорость движения потока, S - площадь поперечного сечения артерии, р - плотность жидкости, а - угол отклонения вектора скорости потока жидкости.
При низких значениях пульсового давления на входе ВМА, обусловленного высокой эластичностью сосудов амортизирующего типа и соответственно низкой скоростью пульсовой волны, сила пульсового давления уменьшается благодаря эластическим свойствам сосуда. В связи с малым значением пульсового давления имеем малые колебания скорости кровотока и, соответственно, величины центробежной силы. Несмотря на контакт ВМА и КТН, ней-роваскулярный конфликт отсутствует и невралгия не возникает (см. рис. 3, а).
При снижении эластичности артерии (в пожилом и старческом возрасте вследствие атеросклероза стенок артерии и возрастной долихоэктазии) сила пульсовой волны не уменьшается и формируется нейроваскулярный конфликт, обусловленный возрастанием силы воздействия вершины петли ВМА на КТН. Смещение вершины петли ВМА в сторону ткани корешка обусловлено увеличением F^ при
значительном ускорении скорости кровотока в период систолы. Направление вектора выходной скорости отклонено на угол а от входной (см. рис. 3, б). При 2-м типе нейроваскулярного конфликта развитие заболевания, как и при 1-м типе, возникает при количественном смещении соотношения мие-линизированных и немиелинизированных волокон КТН в сторону немиелинизированных. Таким образом, при 2-м типе взаимоотношения КТН и ВМА назвать конфликтом можно только при наличии клиники классической НТН. При анализе данных мультиспиральной компьютерной ангиографии при 2-м типе конфликта целесообразно сравнение величин расстояния от вершины петли ВМА к краю меккелевой ямки со здоровой стороной. На стороне заболевания это расстояние меньше, чем на здоровой стороне (рис. 4).
Итак, во время систолы срабатывают оба физических механизма формирования нейроваскулярно-го конфликта путём воздействия пульсовой волны на стенку артерии: разность силы, приложенной к внутренней и наружной стенке артерии, способствующая выпрямлению артериальной петли, и центробежная сила, способствующая смещению вершины петли ВМА вниз. При 1-м типе конфликта центробежная сила, смещающая артериальную петлю вниз, не участвует в конфликте, поскольку вершина петли располагается ниже корешка, в плоскости, параллельной поверхности корешка, и в него не упирается. В то же время латеральный понто-мезенцефальный сегмент ВМА при распрямлении артериальной петли оказывает ритмические удары
RESEARCHES AND CASE REPORTS
о КТН либо о мост в воротной зоне, в месте вхождения в него корешка.
При 2-м типе, напротив, не участвует сила, разгибающая артериальную петлю, поскольку латеральный понтомезенцефальный сегмент ВМА находится выше корешка и его воротной зоны. Второй вариант нейроваскулярного конфликта обусловлен реактивной силой, смещающей вершину артериальной петли вниз, в ткань корешка.
Выводы
1. Мультиспиральная компьютерная ангиография в режиме 3D обеспечивает достоверную информацию о нейроваскулярном конфликте, лежащем в основе патогенеза классической невралгии тройничного нерва.
2. Первый тип нейроваскулярного конфликта характеризуется расположением вершины петли верхней мозжечковой артерии ниже края меккелевой ямки. Травмирующее воздействие на корешок оказывает латеральный понтомезенцефальный сегмент артериальной петли, стремящейся к выпрямлению при каждой систоле.
3. При 2-м типе нейроваскулярного конфликта на стороне заболевания вершина петли верхней мозжечковой артерии располагается выше края мекке-левой ямки, но не более толщины корешка (~4 мм), в то время как на здоровой стороне это расстояние значительнее. Травмирующее воздействие на корешок оказывает реактивная сила, смещающая в момент систолы вершину артериальной петли вниз, в направлении корешка.
Рис. 3. Физическая основа 2-го типа нейроваскулярного конфликта: а) в молодом возрасте контакт при отсутствии конфликта; б) в пожилом и старческом возрасте — нейроваскулярный конфликт (объяснения в тексте).
Fig. 3. Physical base of the neurovascular conflict of type 2: a) in young age the contact without conflict; b) in elderly and old age — neurovascular conflict (explanations in the text).
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
Рис. 4. Нейроваскулярный конфликт 2-го типа: а) невралгия ТН справа — спиральная компьютерная ангиография: стрелки указывают положение вершин петель верхних мозжечковых артерий справа и слева, правая петля у края меккелевой ямки; б) этап микроваскулярной декомпрессии: петля верхней мозжечковой артерии у верхнего края правого корешка тройничного нерва; в) невралгия левого тройничного нерва — вершина петли ВМА слева ближе к заднему краю меккелевой ямки, чем справа; г) вершина петли ВМА упирается в ткань корешка.
Fig. 4. Neurovascular conflict of type 2: a) right-sided trigeminal neuralgia — multispiral computer tomography: the arrows indicate the location of loops peaks of upper cerebellar arteries on the right and on the left side, the right loop is located at the edge of Meckel's cavity; b) The part of microvascular decompression: the loop of upper cerebellar artery is at the upper edge of right trigeminal nerve root; c) neuralgia of left trigeminal nerve — the peak of UCA loop is located closer to the posterior border of Meckel's cavity than right loop; d) the peak of UCA loop abuts the root tissue.
Abbreviations in the fig. 1—4: TNN — trigeminal nerve neuralgia, UCA — upper cerebellar artery, TNC — trigeminal nerve root.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Л И Т Е РАТ У РА (ПП. 6-13 СМ. REFERENCES)
1. Сапон Н.А. Вопросы патогенеза невралгии тройничного нерва (постулаты, противоречия и новые подходы). Первое сообщение. Украинский нейрохирургический журнал. 2005; 2: 54-9.
2. Сапон Н.А. Вопросы патогенеза невралгии тройничного нерва (постулаты, противоречия и новые подходы). Сообщение 2. Украинский нейрохирургический журнал. 2005; 4: 72-6.
3. Григорян Ю.А., Ситников А.Р. Тригеминальная невралгия и опухоли мосто-мозжечкового угла. Российский нейрохирургический журнал им. профессора А.Л. Поленова. 2010; 2 (1): 28-41.
4. Коновалов А.Н., Орлова О.Р., Махмудов УБ., Мингазова Л.Р., Шиманский В.Н., Пронин И.В., Быченко В.Г. Микро-васкулярная декомпрессия корешка тройничного нерва в лечении тригеминальной невралгии: Материалы 14 Российской научно-практической конференции «Нейропатическая боль». Вертеброневрология. 2008; 15(1-2): 81-2.
5. Шмырев В.И., Рыбаков А.С. Современная концепция патогенеза тригеминальной невралгии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006; 106(3): 64-74.
14. Балязина Е.В. Топографоанатомические взаимоотношения ствола тройничного нерва с верхней мозжечковой артерией у больных с невралгией тройничного нерва. Морфология. 2009; 5: 27-31.
15. Оттева Э.Н., Клинкова Е.В., Гарбузова О.Г., Исакова В.Н., Бандурко Е.В. Артериальная ригидность - маркер развития сердечно-сосудистых заболеваний. Клиническая медицина. 2012; 90(1): 4-12.
REFERENCES
1. Sapon N.A. Questions of pathogenesis of neuralgia of a trigeminal nerve (postulates, contradictions and new approaches).
1 Message. Ukrainskiy neyrokhirurgicheskiy zhurnal. 2005; 2: 54-9. (in Russian)
2. Sapon N.A. Questions of pathogenesis of neuralgia of a tri-geminal nerve (postulates, contradictions and new approaches).
2 Message. Ukrainskiy neyrokhirurgicheskiy zhurnal. 2005; 4: 72-6. (in Russian)
3. Grigoryan Yu.A., Sitnikov A.R. Trigeminalnal neuralgia and tumors of a ponto-cerebellar corner. Rossiyskiy neyrokhirurgiches-
RESEARCHES AND CASE REPORTS
kiy zhurnal im. professora A.L. Polenova. 2010; 2(1): 28-41. (in Russian)
4. Konovalov A.N., Orlova O.R., Makhmudov U.B., Mingazova L.R., Shimanskiy V.N., Pronin I.V., Bychenko V.G. A microvascular decompression of a root of a trigeminal nerve in treatment of trigeminal neuralgia: Materials of the14th Russian scientific and practical conference «Neurological Pain». Vertebronev-rologiya. 2008; 15(1-2): 81-2. (in Russian)
5. Shmyrev V.I., Rybakov A.S. Modern concept of pathogenesis of trigeminal neuralgia. Zhurnal nevropatologii ipsikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2006; 106(3): 64-74. (in Russian)
6. Adams C.B. Microvascular compression: an alternative view and hypothesis. J. Neurosurg. 1989; 70(1): 1-12.
7. Kress B., Schindler M., Rasche D., Haehnel S., Tronnier V., Sartor K. Trigeminal neuralgia: how often are trigeminal nerve-vessel contacts found by MRI in normal volunteers. Rofo. 2006; 178(3): 313-5.
8. Monstad P. Microvascular decompression as a treatment for cranial nerve hyperactive dysfunction - a critical view. Acta Neurol. Scand. Suppl. 2007; 187: 30-3.
9. Benes L., Shiratori K., Gurschi M., Sure U., Tirakotai W., Krisch-ek B. et al. Is preoperative high-resolution magnetic resonance imaging accurate in predicting neurovascular compression in patients with trigeminal neuralgia? A single-blind study. Neurosurg. Rev. 2005; 28(2): 131-6.
10. Peker S., Dincer A., Necmettin Pamir M. Vascular compression of the trigeminal nerve is a frequent finding in asymptomatic individuals: 3-T MR imaging of 200 trigeminal nerves using 3D CISS sequences. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151(9): 1081-8.
11. Miller J.P., Acar F., Burchiel K.J. Classification of trigeminal neuralgia: clinical, therapeutic, and prognostic implications in a series of 144 patients undergoing microvascular decompression. J. Neurosurg. 2009; 111(6): 1231-4.
12. Antonini G., Di Pasquale A., Cruccu G., Truini A., Morino S., Saltelli G. et al. Magnetic resonance imaging contribution for diagnosing symptomatic neurovascular contact in classical trigem-inal neuralgia: A blinded case-control study and meta-analysis. Pain. 2014; 155(8): 1464-71.
13. Donahue J.H., Ornan D.A., Mukherjee S. Imaging of vascular compression syndromes. Radiol. Clin. North Am. 2017; 55(1): 123-38.
14. Balyazina E.V. Topografoanatomic relationship of a trunk of a trigeminal nerve with the top cerebellar artery at patients with Trigeminal neuralgia. Morfologiya. 2009; 5: 27-31. (in Russian)
15. Otteva E.N., Klinkova E.V., Garbuzova O.G., Isakova V.N., Bandurko E.V. An arterial rigidity - a marker of development of cardiovascular diseases. Klinicheskaya meditsina. 2012; 90(1): 4-12. (in Russian)
