CC BY
144
РЕКОНСТРУКТИВНАЯ И МИКРОСОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ■
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ КЛАССИЧЕСКОЙ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
В.А. Балязин,Е.В. Балязина
ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону
Ближайшие и отдаленные результаты микроваскулярной декомпрессии в лечении тригеминальной невралгии представлены в литературе в очень широком диапазоне. К причинам возникновения рецидивов заболевания относят неадекватный подбор больных для хирургического лечения и особенности техники устранения нейроваскулярного конфликта. С целью улучшения результатов микроваскулярной декомпрессии в лечении больных тригеминальной невралгией проведено ретроспективное изучение результатов микроваскулярной декомпрессии, выполненной 182 больным, у которых был верифицирован конфликт верхней мозжечковой артерии (ВМА) с корешком тройничного нерва (уровень доказательности II). У 145 больных нейроваскуляный конфликт устранен путем заключения артерии в муфтообразный полипропиленовый микропротектор. У 37 больных проведена транслокация петли ВМА в бесконфликтное положение, т.е. в пространство между верхней поверхностью корешка тройничного нерва и наметом мозжечка. При отклонениях клинической картины невралгии тройничного нерва от классической (тип 1а) больным выполняли спиральную компьютерную ангиографию в режиме 3Э, и хирургическому лечению подвергались лишь те больные, у которых нейроваскулярный конфликт был визуализирован. Катамнез оперированных больных прослежен в сроки от 1 года до 15 лет. У 37 больных,которым была проведена транслокация ВМА, рецидива боли не возникло. Из 145 больных, которым транслокация не выполнялась, у 17 (11,7%) человек возник рецидив заболевания в различные сроки после микроваскулярной декомпрессии: в течение 1 года - у 5 человек, у остальных в сроки от 2 до 10 лет. У 8 из них приступы болей были редкими и контролировались приемом 1-2 таблеток карбамазепина в день. У 9 других больных в сроки от 2 до 10 лет вернулась прежняя интенсивность болей, их подвергли повторной ревизии. При этом обнаружено, что у 6 из них протектор сместился из области конфликта и спустился вниз вдоль латерального понтомезенцефального сегмента артерии. Еще 3 пациентам выполнена частичная ризотомия. Авторы приходят к выводу о том, что транслокация петли ВМА надежно устраняет нейроваскулярный конфликт у больных с классической невралгией тройничного нерва. Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2016. № 3. С. 89-96. Статья поступила в редакцию: 24.06.2016. Принята в печать: 22.07.2016.
Modern approaches to surgical treatment of classic trigeminal neuralgia
V.A. Balyazin, E.V. Balyazina Rostov State Medical University, Rostov-on-Don CORRESPONDENCE Balyazin Viktor A. - MD, Professor , Head of the Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, Rostov State Medical University (Rostov-on-Don) E-mail: balyazin.victor@yandex.ru
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Балязин Виктор Александрович -доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России (Ростов-на-Дону) E-mail: balyazin.victor@yandex.ru
Ключевые слова:
невралгия тройничного нерва, микроваскулярная декомпрессия
Keywords:
trigeminal neuralgia, microvascular decompression
Short- and long-term results of microvascular decompression in treatment of trigeminal neuralgia are presented in the literature in a very wide range caused by inadequate selection of patients for surgical treatment and peculiarities of the equipment applied to eliminate neurovascular conflict. This retrospective study of microvascular decompression results of 182 patients with verified conflict between superior cerebellar artery and trigeminal root was aimed to improve outcomes of microvascular decompression in the treatment of patients with trigeminal neuralgia. Level of evidence II. In 145 patients neurovascular conflict was resolved by concluding artery in motobrendy polypropylene microprotector. 37 patients underwent translocation loop of superior cerebellar artery in a conflict-free position, i.e., in the space between the upper surface of the trigeminal root and the tentorium of the cerebellum. If clinical picture differed from that of classic trigeminal neuralgia (type 1A) patients underwent spiral 3D CT angiography, only subjects with visualized neurovascular conflict underwent surgical treatment. Catamnesis of operated patients included data of the follow-up for 1-15 years. In 37 patients who underwent translocation of the superior cerebellar artery pain relapse did not occur. 17 (11.7%) of 145 patients in whom the translocation was not performed developed recurrent disease at different times after microvascular decompression: 5 patients - within 1 year, the others - within 2-10 years. 8 of them had rare pain attacks which were controlled by taking 1 or 2 tablets of carbamazepine a day. 9 other patients within the period of 2-10 years got previous intensity of the pain, and they underwent repeated revision. It was found that in 6 of them the protector shifted from the field of conflict and came down along the lateral ponto-mesencephalic segment of the artery. 3 others underwent partial rhizotomy. The authors come to the conclusion that translocation of the loop of the superior cerebellar artery is a reliable method to eliminate the neurovascular conflict in patients with classic trigeminal neuralgia.
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2016. N 3. Р. 89-96.
Received: 24.06.2016. Accepted: 22.07.2016.
Клиническая картина классической невралгии тройничного нерва (НТН) очень подробно описана отечественными и зарубежными авторами. Ее основные диагностические критерии: пароксизмальный характер односторонних болей, длительность болевой атаки от нескольких секунд до нескольких минут, аллодиния, наличие триггер-ных (курковых) зон, послеприступный абсолютный рефрактерный период, эффект от терапии карбама-зепином в начале заболевания. Для классической НТН очень патогномонично болевое поведение пациента при попытке врача прикоснуться к триггер-ной зоне. Среди методов хирургического лечения по-прежнему широко применяются деструктивные вмешательства: высокочастотная терморизотомия и глицероловая деструкция гассерова узла, Y-Knife и др. При этом число рецидивов и деафферентаци-онных осложнений велико - оно колеблется от 50 до 100% [1-3]. Эффективной, исключающей подобные осложнения и сохраняющей чувствительность на лице является микроваскулярная декомпрессия (МВД) корешка тройничного нерва (КТН), широко применяемая во всех странах вот уже более 50 лет. Ближайшие послеоперационные результаты неоднородны и колеблются от 80 до 99% [4-7]. Значительно больший количественный диапазон рецидивов болей отмечается в послеоперационном периоде,
он колеблется в широких пределах - от 10 до 36% [8-10]. Так, по данным F. Alberione и соавт. (2008), только за первый год после МВД количество рецидивов достигает 23%. Jian Hai и соавт. (2006) [11], изучая результаты МВД у 26 больных с атипичной НТН, сообщают о достижении отличного результата в послеоперационном периоде только у 50%, хорошего результата (исчезновение боли на фоне приема малых доз карбамазепина) - у 30,8%, а неудовлетворительный результат (сохранение боли после МВД) -у 19,2%. Рассматриваются многие возможные причины рецидивов болей после МВД, но в качестве основной называют правильный отбор больных для хирургического лечения. Второй причиной является надежное устранение нейроваскулярного конфликта с использованием адекватных протекторов при условии идентификации всех артериальных ветвей, принимающих участие в нейроваскулярном конфликте. В качестве причин рецидива заболевания рассматриваются также отсутствие при ревизии КТН нейроваскулярного конфликта, развитие конфликта после МВД, предшествующие МВД деструктивные вмешательства на тройничном нерве [4, 12, 13]. Нейрохирурги, располагающие большим опытом МВД, подчеркивают, что при артериальной компрессии корешка отдаленные результаты лучше, чем при венозной [4, 14-16]. T. Sun и соавт. (1994), F.G. Barker 2nd
и соавт. (1995) обнаружили, что у больных с венозной компрессией самый высокий процент рецидива заболевания.
Цель - улучшение результатов микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва у больных классической НТН.
Задачи: 1) разработать критерии отбора больных для микроваскулярной декомпрессии; 2) усовершенствовать технику МВД с целью адекватного устранения нейроваскулярного конфликта (уровень доказательности II).
Материал и методы
Из выполненных с 1994 по 2015 г. МВД 225 больным классической НТН в настоящее исследование включены 182 больных, нейроваскулярный конфликт у них определялся между КТН и верхней мозжечковой артерией (ВМА). Все больные дали письменное добровольное информированное согласие. У 145 больных нейроваскулярный конфликт устранен путем заключения артериального сосуда в муфтообразный полипропиленовый микропротектор (или протекторы) при сохранении артерии в положении, обнаруженном во время ревизии. У 37 больных проведена транслокация петли ВМА в бесконфликтное положение, т.е. в пространство между верхней поверхностью КТН и наметом мозжечка. При отклонениях клинической картины от классической НТН больным выполняли спиральную компьютерную ангиографию (СРКТ АГ) в режиме 3D и хирургическому вмешательству подвергали лишь тех больных, у которых был визуализирован нейроваскулярный конфликт (Балязина Е.В., патент № 2 438 578, 2010 г.). Отдаленные результаты после выполненной МВД прослежены от 1 года до 15 лет.
Микроваскулярную декомпрессию выполнял один хирург через заушный доступ в соответствии с техникой, описанной Jannetta и соавт. (2005), под общим наркозом, в положении больного на противоположном заболеванию боку. Размер краниотомии - до 3 см в диаметре. Верхний край тре-панационного отверсия - поперечный синус, латеральный край - сигмовидный синус. Латеральный полюс мозжечка смещали медиально и удерживали с помощью ретрактора. Обнаруженный нейрова-скулярный конфликт устраняли заключением артериального сосуда в микропротектор либо транслокацией артерии в бесконфликтное положение, при тенденции сосуда к возвращению в состояние конфликта с КТН его заключали в микропротектор в перемещенном бесконфликтном положении.
Результаты
У 122 больных конфликт был обнаружен с одним стволом ВМА. Заболевание протекало до-
вольно тяжело с сильными и частыми приступами боли (36,7+3,3), оказывавшими значительное воздействие на повседневную бытовую активность больных. Характерным признаком НТН у этих больных было появление приступов только в дневное время. Конфликт с двумя стволами ВМА обнаружен у 31 больного, а с тремя - у 3 больных. 2 из этих больных поступили в состоянии невралгического статуса. При конфликте вентральной поверхности КТН с артериальными стволами ВМА сохраняются основные клинические особенности, характерные для классической невралгии 1-го типа: парок-сизмальный характер односторонних болей, длительность болевой атаки от нескольких секунд до нескольких минут, аллодиния, локализация триг-герных зон в периоральной области, преобладание локализации болей в зонах III и II ветвей вместе и по отдельности, приступы в дневное время.
У 16 больных обнаружен артериовенозный (АВ) «сэндвич». У них отмечались высокая частота приступов (84,4+28,3) и интенсивность боли по Визуальной аналоговой шкале (ВАШ) 9,9+0,08 баллов. В отличие от других форм конфликта при АВ-«сэндвиче» болевые пароксизмы отмечались круглосуточно. При этом учащение приступов у этих больных происходило в горизонтальном положении тела независимо от времени суток. Известно, что в вертикальном положении человека венозное давление в системе верхней полой вены отрицательное, в то время как в горизонтальном -положительное. В горизонтальном положении больного верхняя каменистая вена (ВКВ) наполняется кровью и давит на КТН, приближая его к артериальной петле, что усиливает при каждой систоле механическое воздействие артериального сосуда на КТН. Этой анатомической особенностью нейроваскулярного конфликта («сэндвич») можно объяснить увеличение частоты приступов и усиление интенсивности боли в горизонтальном положении. 3 из этих больных поступили в состоянии невралгического статуса.
У 11 больных наблюдался артерио-артериаль-ный (АА) «сэндвич»: с вентральной стороны на корешок воздействовала ВМА, а с дорзальной -передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА). В 3 случаях с вентральной поверхностью КТН имел место конфликт с одним стволом ВМА, а у 6 - с двумя. При такой структуре нейроваску-лярного конфликта травмирующее воздействие на корешок с вентральной стороны оказывает пон-томезенцефальный сегмент ВМА, а с дорзальной стороны ПНМА. КТН в этой ситуации оказывается под травмирующим воздействием с обеих сторон. Для больных с АА-«сэндвичем» также характерна высокая частота приступов. Из 11 больных с АА-«сэндвичем» в состоянии невралгического статуса поступило 2 больных.
Для подтверждения нейроваскулярного конфликта больным выполняли спиральную компьютерную ангиографию (СРКТ АГ) в режиме 30 (рис. 1).
Подтверждение нейроваскулярного конфликта при клинике классической НТН привело к тому, что при отсутствии отступлений от классической НТН больных направляли на МВД, и в этих случаях конфликт всегда присутствовал. В тех наблюдениях, когда имели место отклонения от классической клинической картины НТН (боли в ночное время, постоянная ноющая боль в межприступном периоде при начале заболевания с пароксизмальных болей и во всех случаях, когда в начале заболевания
присутствовали постоянные боли в лице), больным выполняли СРКТ АГ для визуализации нейроваскулярного конфликта.
Нейроваскулярный конфликт устраняли двумя способами в зависимости от его топографо-анато-мических особенностей. В тех случаях, когда доли-хоэктазия ВМА была не столь выражена и ее петля располагалась на уровне проекции КТН, артерию заключали в муфтообразный протектор. Когда до-лихоэктазия ВМА была значительной и микропротектор мог смещаться вдоль артериального ствола с угрозой возобновления конфликта, артерию заключали в несколько протекторов (рис. 2). Особого внимания требует устранение нейроваскулярного
Рис. 1. Больная М. Невралгия тройничного нерва справа: А - СРКТ АГ вершина петли верхней мозжечковой артерии справа расположена значительно ниже нижнего края корешка тройничного нерва;
Б - во время микроваскулярной декомпрессии подтверждено обнаруженное на СРКТ АГ расположение вершины петли ВМА значительно ниже нижнего края корешка
Рис. 2. Больная В. Выраженная долихоэктация латерального понто-мезенцефального сегмента верхней мозжечковой артерии: А - артерия мобилизована; Б - сосуд заключен в один микропротектор, однако вероятность его смещения вдоль артерии велика; В - артерия заключена во второй протектор, при этом сохраняется возможность смещения протекторов вдоль сосуда и возобновление конфликта; Г - при заключении артерии в третий протектор возможность передвижения протекторов вдоль сосуда исключена, что обеспечивает профилактику возобновления конфликта и рецидива заболевания
Протекторы
^ г
т
гь
!МА ^
А
Б
А
Б
ВМА
КТН
В
Г
В
конфликта при выраженной долихоэктазии ВМА, особенно в тех случаях, когда вершина артериальной петли находится значительно ниже нижнего края КТН. В этих случаях наиболее эффективным способом устранения нейроваскулярного конфликта является транслокация артериальной петли в бесконфликтное положение, т.е. в пространство между КТН и наметом мозжечка (рис. 3). При этом хирург должен быть уверен в том, что артерия благодаря эластическим свойствам сосуда не вернется в конфликтное положение, которое она занимала до ревизии. Если такая угроза существует, целесообразно заключить транслоцированную петлю ВМА в муфтообразный протектор, что исключает ее возвращение в конфликтное положение, а положительная плавучесть протектора сохраняет его в пространстве между КТН и наметом мозжечка.
Сразу после пробуждения от наркоза у всех больных боли отсутствовали.
Катамнез оперированных нами больных, у которых конфликт с ВМА был обнаружен, прослежен в сроки от 1 года до 15 лет (в среднем - 8,5 лет). У 37 больных, которым была проведена транслокация ВМА, рецидива боли не возникло. Из 145 больных, которым транслокация не выполняли, у 17
Рис. 3. Больная С. Транслокация артериальной петли в бесконфликтное положение
(в пространство между КТН и наметом мозжечка)
Б
Г
(11,7%) человек возник рецидив заболевания в различные сроки после МВД: в течение 1 года - у 5 человек, 2 лет - у 2, 3 лет - у 2, 4 лет - у 1, 5 лет -у 3, б лет - у 1, 7 лет - у 1, 9 лет - у 1 и 10 лет - у 1. У 8 из них приступы болей были редкими и контролировались приемом 1-2 таблеток карбамазе-пина в день. У 9 других больных в сроки от 2 до 10 лет (в среднем - 5,1 года) вернулась прежняя интенсивность болей, и они были подвергнуты повторной ревизии. При этом обнаружено, что у б из них протектор сместился из области конфликта -спустился вниз вдоль вертикально расположенного дистального плеча петли ВМА (латеральный понтомезенцефальный сегмент артерии). Выше сместившегося ранее установленного протектора артериальная петля была заключена в еще 1 или 2 протектора в области возобновившегося конфликта. Еще 3 пациентам выполняли частичную ризотомию. У всех больных после повторных вмешательств боли исчезли. Лишь у 1 больного, страдающего невралгией I ветви правого тройничного нерва, сохранились сезонные обострения заболевания, которые удается купировать с использованием разработанной нами схемы лечения (патент № 2 438 657, 2012 г.).
Обсуждение
Ближайшие послеоперационные результаты не зависели от способа устранения нейроваску-лярного конфликта, однако у больных, у которых нейроваскулярный конфликт был устранен путем транслокации петли ВМА в пространство между КТН и наметом мозжечка, рецидивов не наблюдалось. Большое значение в получении хороших результатов МВД имеет правильный отбор больных. У больных с атипичной НТН получены значительно худшие результаты, чем у больных с типичной клиникой классической НТН [11]. Острая дискуссия о показаниях к МВД развернулась на страницах зарубежной печати в связи с подразделением классической НТН на 2 варианта течения, предложенных [17] K.J. Burchiel (2003), где автор выделяет первый вариант, характеризующийся острыми стреляющими болями, триггерными точками и неэффективностью медикаментозной терапии, и второй - характеризующийся постоянными болями в зоне иннервации тройничного нерва. Развивая далее эту идею J.P. Miller и соавт. (2009) к клиническим симптомам НТН 1-го типа в качестве обязательного признака добавляют безболевой интервал (рефрактерный период) [18]. Авторы подчеркивают, что у больных НТН 1-го типа артериальный конфликт встречается в 2 раза чаще, а венозный, наоборот, - в 5 раз реже, чем у больных с НТН 2-го типа. При этом отдаленные результаты хуже у больных с НТН 2-го типа, а количество рецидивов заболевания значительно выше. Они высказали предположение о том, что при длительном течении заболевания 1-й тип НТН может переходить во 2-й. В то же время эти же авторы приводят наблюдения, когда при многолетнем течении НТН 1-го типа боли не изменяют свой пароксизмальный характер. Авторы не считают, что МВД противопоказана больным со 2-м типом течения НТН, однако рекомендуют нейрохирургу информировать больных с этим типом течения НТН о худших результатах и большей вероятности рецидива заболевания.
R.S. Heros (2009) считает, что у больных с клинической картиной классической МВД и подтвержденным при нейровизуализации нейроваскуляр-ным конфликтом, МВД показана. В то же время он задает вопрос: «Остановит ли доктора K.J. Burchiel от МВД у больного с НТН 2-го типа с постоянными болями и отсутствием при нейровизуализации васкулоневрального конфликта?». И сам же отвечает: «Я полагаю, что доктор K.J. Burchiel, уважаемый лидер в своей области, не позволит открыть ящик Пандоры, который может подстрекать менее опытных нейрохирургов оперировать больных с лицевыми болями в зоне тройничного нерва, у которых нет типичных признаков НТН» ("I am sure that Dr. Burchiel K.J with the respect that he commands
in this field, does not wish to open a Pandora's box that could encourage les-experienced neurosurgeons to operate indiscriminately in cases involving patients with facial pain in the trigeminal distributation, who do not have any of the typical features of TN.").
В ответ на эту критику J.P. Miller (2009) предлагает разделить НТН 2-го типа на 2 подтипа: 2а и 2б [18]. При подтипе 2а в начале заболевания пациенты отмечали пароксизмальные стреляющие боли, впоследствии трансформировавшиеся в постоянную боль. При подтипе 2б с самого начала заболевания у больных были только постоянные боли в лице. Такое дополнение, по мнению автора, поможет более правильно выбрать метод лечения. И здесь же автор подчеркивает, что, несмотря на 300-летнее изучение НТН остается ряд вопросов, не нашедших ответа до настоящего времени: 1) почему при типичной НТН несмотря на выявление и устранение нейроваскулярного конфликта возникает рецидив заболевания; 2) почему, если мы вылечили больного от патологической нейро-васкулярной компрессии боль возвращается много лет спустя после МВД?
Вот основные современные требования, при которых больному с НТН, показана МВД: типичная клиническая картина классической НТН, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии и подтверждение нейроваскулярного конфликта при нейровизуализации [20, 21]. При этом М.В. Колычева и соавт. (2012) подчеркивают, что «МРТ указывает на нейроваскулярный контакт между тройничным нервом и сосудом, чаще ВМА, но не является показанием к операции васкулярной декомпрессии» [20]. Это лишний раз подчеркивает отсутствие единого понимания сущности нейроваскулярного конфликта и нейроваскулярного контакта в патогенезе НТН, что требует дальнейшего изучения данной проблемы.
Результаты наших исследований свидетельствуют: наряду с правильным отбором больных для МВД большое значение имеет адекватное устранение нейроваскулярного конфликта. Наиболее эффективные приемы - транслокация артериальной петли ВМА в бесконфликтное положение между КТН и ВМА и сохранение сосуда в этом положении путем заключения его в муфтообразный полипропиленовый микропротектор.
Выводы
1. Транслокация петли ВМА является надежным способом устранения нейроваскулярного конфликта у больных классической НТН.
2. При невозможности выполнения транслокации артериальной петли в бесконфликтное положение целесообразно использовать несколько протекторов, максимально отделяющих артерию от КТН.
3. Адекватным методом визуализации нейро-васкулярного конфликта для отличия его от нейроваскулярного контакта является СРКТ АГ в ре-
жиме 30, выполнять которую следует обязательно при наличии у больного клинических признаков, отличных от клиники НТН 1-го типа.
Литература
1. Мингазова Л.Р., Орлова О.Р. Нейропатические расстройства в области лица, возникшие после деструктивных операций на ветвях тройничного нерва // Вертеброневрология. 2008. Т. 15, № 1-2. С. 54-55.
2. Карпенко В.С., Булгаков В.Н., Пешков А.Ю. Методы нейрохирургического лечения невралгии тройничного нерва // Сибирский международный нейрохирургический форум : сб. науч. материалов. Новосибирск, 2012. С. 29.
3. Erdem E., Alkan A. Peripheral glycerol ingection in the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: retrospective analysis of 157 cases // J. Maxillofac. Surg. 2001. Vol. 59, N 10. P. 1176-1180.
4. Балязин В.А., Балязина Е.В. Пути уменьшения осложнений и рецидивов после микроваскулярной декомпрессии у больных с тригеминальной невралгией // Вопр. нейрохир. 2003. № 2. С. 6-9.
5. Pamir M.N., Peker S. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: a long-term follow-up study // Minim. Invasive Neurosurg. 2006. Vol. 49, N 6. P. 342-346.
6. Sarnvivad P., Bumpenboon A., Chumnanvej S. Retrospective long term outcome following microvascular decompression in Thai patients with trigeminal neuralgia // J. Med Assoc. Thai. 2013. Vol. 96, N 7. P. 801-806.
7. Velagala J., Mendelson Z.S., Liu J.K. Pain-Free Outcomes after Surgical Intervention for Trigeminal Neuralgia: A Comparison of Gamma Knife and Microvascular Decompression // Neurosurgery. 2015. Vol. 62, suppl. 1. P. 228.
8. Olson S., Atkinson L., Weidmann M. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: recurrences and complications // J. Clin. Neurosri. 2005. Vol. 12, N 7. P. 787-789.
9. Tronnier V.M., Rasche D., Hamer J., Kienle A.L. et al. Treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: comparison of long-term out come after radiofrequency rhizotomy and microvascular decompression // Neurosurgery. 2001. Vol. 48, N 6. P. 1261-1267.
10. Alberione F., Arena A., Matera R. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: prognostic (corrected) factors // Neu-rochirurgia (Austur.). 2008. Vol. 19, N 3. P. 242-247.
11. Jian Hai, Shi-Ting Li, Qing-Gang Pan. Treatment of atypical trigeminal neuralgia with microvascular decompression // Neurology India. 2006. Vol. 54, N 1. P. 53-56.
12. Sarsam Z., Garcia-F^ana M., Nurmikko T.J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // Br. J. Neurosurg. 2010. Vol. 24, N 1. P. 18-25.
13. Shetter A.G., Zabramski J.M., Speiser B.L. Microvascular decompression after gamma-knife surgery for trigeminal neuralgia: intraoperative findings and treatment outcomes // J. Neurosurg. 2005. Vol. 102. P. 259-261.
14. Ashkan K. Microvascular Decompression for Trigeminal Neuralgia in the Elderly: A Review of the Safety and Efficacy // Neurosurgery. 2006. Vol. 58, N 4. P. 799-803.
15. Sun T., Saito S., Nakai 0. Long-term result of microvascular decompression for trigeminal neuralgia with reference to probability of recurrence// Acta Neurochir. (Wien). 1994. Vol. 126, N 2-4. P. 144-148.
16. Barker 2nd F.G., Jannetta P.J., Babu D.P. et al. Long-term outcome after operation for trigeminal neuralgia in patients with posterior fossa tumors // J. Neurosurg. 1995. Vol. 84, N 5. P. 818-825.
17. Burchiel K.J. A new classification for facial pain // Neuro-surgery. 2003. Vol. 53, N 5. P. 1164-1166; discussion 1166-1167.
18. Miller J.P., Acar F., Burchiel K.J. Classification of trigemi-nal neuralgia: clinical, therapeutic, and prognostic implications in a series of 144 patients undergoing microvascular decompression // J. Neurosurg. 2009. Vol. 111, N 6. P. 1231-1234.
19. Heros R.C. Results of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 2009. Vol. 110. P. 617-619.
20. Колычева М.В., Шиманский В.Н., Махмудов У.Б., Таняшин С.В. Критерии отбора больных для васкулярной декомпрессии при невралгии тройничного нерва // Сибирский международный нейрохирургический форум. Новосибирск, 2012. С. 30.
21. Sarsam Z., Garcia-F^ana M., Nurmikko T.J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // Br. J. Neurosurg. 2010. Vol. 24, N 1. P. 18-25.
References
1. Mingazova L.R., Orlova O.R. Neuropathic disorder of the face that emerged after destructive operations on the branches of the trigeminal nerve. Vertebronevrologia [Vertebroneurology]. 2008; Vol. 15 (1-2): 54-5. (in Russian)
2. Karpenko V.S. Bulgakov V.N., Peshkov A.Yu. Methods of neurosurgical treatment of trigeminal neuralgia. Sybirsky meg-dunarodniy neirochirurgichesky forum: sb. nauch. mater [Siberian International Neurosurgical Forum: a Collection of Research Materials]. Novosybirsk, 2012: 29. (in Russian)
3. Erdem E. Peripheral glycerol ingection in the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: retrospective analysis of 157
cases / E. Erdem, A. Alkan // J. Maxillofac. Surg. 2001. Vol. 59, N 10. P. 1176-1180.
4. Baliazin V.A., Baliazina E.V. Ways to reduce complications and recurrence after microvascular decompression in patients with trigeminal neuralgia. Voprosy neirohirurgii [Questions of Neurology]. 2003. Vol. 2: 6-9. (in Russian)
5. Pamir M.N., Peker S. Microvascular decompression for tri-geminal neuralgia: a long-term follow-up study // Minim. Invasive Neurosurg. 2006. Vol. 49, N 6. P. 342-346.
6. Sarnvivad P., Bumpenboon A., Chumnanvej S. Retrospective long term outcome following microvascular decompression in Thai
patients with trigeminal neuralgia // J. Med Assoc. Thai. 2013. Vol. 96, N 7. P. 801-806.
7. Velagala J., Mendelson Z.S., Liu J.K. Pain-Free Outcomes after Surgical Intervention for Trigeminal Neuralgia: A Comparison of Gamma Knife and Microvascular Decompression // Neurosurgery. 2015. Vol. 62, suppl. 1. P. 228.
8. Olson S., Atkinson L., Weidmann M. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: recurrences and complications // J. Clin. Neurosci. 2005. Vol. 12, N 7. P. 787-789.
9. Tronnier V.M., Rasche D., Hamer J., Kienle A.L. et al. Treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: comparison of long-term out come after radiofrequency rhizotomy and microvascular decompression // Neurosurgery. 2001. Vol. 48, N 6. P. 1261-1267.
10. Alberione F., Arena A., Matera R. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: prognostic (corrected) factors // Neu-rochirurgia (Austur.). 2008. Vol. 19, N 3. P. 242-247.
11. Jian Hai, Shi-Ting Li, Qing-Gang Pan. Treatment of atypical trigeminal neuralgia with microvascular decompression // Neurology India. 2006. Vol. 54, N 1. P. 53-56.
12. Sarsam Z., Garcia-Ficana M., Nurmikko T.J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // Br. J. Neurosurg. 2010. Vol. 24, N 1. P. 18-25.
13. Shetter A.G., Zabramski J.M., Speiser B.L. Microvascular decompression after gamma-knife surgery for trigeminal neuralgia: intraoperative findings and treatment outcomes. J. Neurosurg. 2005; Vol. 102: 259-61.
14. Ashkan K. Microvascular Decompression for Trigeminal Neuralgia in the Elderly: A Review of the Safety and Efficacy. Neuro-surgery. 2006; Vol. 58 (N 4): 799-803.
15. Sun T., Saito S., Nakai 0. Long-term result of microvascular decompression for trigeminal neuralgia with reference to probability of recurrence. Acta Neurochir. (Wien). 1994; Vol. 126 (N 2-4): 144-8.
16. Barker 2nd F.G., Jannetta P.J., Babu D.P., et al. Long-term outcome after operation for trigeminal neuralgia in patients with posterior fossa tumors. J Neurosurg. 1995; Vol. 84 (N 5): 818-25.
17. Burchiel K.J. A new classification for facial pain. Neurosur-gery. 2003; Vol. 53 (N 5): P. 1164-6; discussion: 1166-7.
18. Miller J.P., Acar F., Burchiel K.J. Classification of trigemi-nal neuralgia: clinical, therapeutic, and prognostic implications in a series of 144 patients undergoing microvascular decompression. J Neurosurg. 2009; Vol. 111 (N 6): 1231-4.
19. Heros R.C. Results of microvascular decompression for tri-geminal neuralgia. J. Neurosurg. 2009; Vol. 110: 617-9.
20. Kolicheva M.V., Shimansky V.N., MaKhmudov U.B., Taniashin S.V. Criteria for selecting patients for vascular decompression in tri-geminal neuralgia. Sybirsky megdunarodniy neirochirurgichesky forum: sb. nauch. mater [Siberian International Neurosurgical Forum: a Collection of Research Materials]. Novosybirsk, 2012: 30. (in Russian)
21. Sarsam Z., Garcia-Ficana M., Nurmikko T.J., et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Br J Neurosurg. 2010; Vol. 24 (N 1): 18-25.
