CC BY
22
УДК 616.34+089.86
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДВУХ СПОСОБОВ ФОРМИРОВАНИЯ ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА В НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
М. В. РОГАЧЕВ*
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки имеет острый социальный характер. Несмотря на значительные успехи консервативной терапии в лечении язвенной болезни и разработку новых лекарственных средств, большое число больных продолжает поступать в хирургические стационары уже с осложненными формами язвенной болезни, которые требуют неотложного оперативного лечения по жизненным показаниям [4]. Отмечается устойчивый рост больных с перфорацией язвы в молодом, трудоспособном возрасте при отсутствии язвенного анамнеза, а также пациентов с язвенными кровотечениями [5], это наиболее тяжелая группа больных. Резекция 2/3 желудка -наиболее радикальный, технический отработанный способ лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Одним из показаний к резекции желудка является осложненная перфорацией или кровотечением язвенная болезнь [1]. Резекция желудка - операция, сопровождающаяся значительным уровнем постгастррезекционных расстройств. Развитие ряда из них обусловлено недостатками в формировании гастроэнтероанастомоза.
Исследования школы Я.Д.Витебского показали, что оптимальным является гастроэнтероанастомоз размером <20 мм. Увеличение размера анастомоза ведет к ускорению эвакуации и увеличивает частоту развития демпинг-синдрома и гастрорезек-ционных расстройств. Обстоятельством, определяющим состояние анастомоза, является качество хирургического шва.
В основе работы лежат результаты лечения 88 больных с осложненной язвенной болезнью. Первая группа представлена 46 больными, оперированными в экстренном порядке по поводу язвенного кровотечения - 30 человек, перфоративной язвы - 16. Пациентам была выполнена резекция желудка по Бильроту - 2, с формированием гастроэнтероанастомоза с помощью компрессионного имплантата [2, 3], изготовленного из никелид-титанового сплава. Вторая группа больных - 42 человека, которым гастроэнтероанастомоз формировали двухрядным лигатурным швом.
Изучалось течение раннего послеоперационного периода, определяли сроки восстановления тонуса культи желудка и перистальтики кишечника, а также исследовали функцию анастомоза, проводя эндоскопическое и рентгеноскопическое исследование этим больным. Сроки восстановления тонуса культи желудка и разрешения пареза кишечника во многом свидетельствуют о течении раннего послеоперационного периода. В первой группе больных длительность послеоперационного пареза более трех суток наблюдалась у 46% больных, а во второй достигала 80%, что нашло свое объяснение при изучении эндоскопической картины анастомоза и рентгеноскопии его. При фиброгастроскопии у больных с компрессионным анастомозом через 12-14 суток после операции видна полностью эпителизированная линия соустья. Отек зоны анастомоза незначителен, края его смыкались, обеспечивая замыкательную функцию. Анастомоз, сформированный лигатурным швом, был к этому времени резко отечен, по линии анастомоза видны прорезавшие ткань нити, место соединения стенок органов покрыто фибрином. Анастомоз зияет, стенки его ригидны, не смыкаются. Безусловно, такое его состояние влияет на эвакуаторную функцию культи желудка. Рентгенологическое исследование, проведенное у данной группы больных, свидетельствует о том, что у большей части обследованных (16 из 28) эвакуация бариевой взвеси из культи желудка была ускоренной, а у остальных - непрерывной. Это в значительной степени связано с ригидностью гатроэнтероанастомоза вследствие его воспалительного отека, в то время как у больных с компрессионным анастомозом в 87% случаев эвакуация бария была порционно-ритмичной, что обусловлено меньшей травматичностью этапа формирования гастроэнтероанастомоза. Таким образом, компрессионный анастомоз уже к концу 2-й недели обеспечивает порционную, физиологическую эвакуацию из культи желудка, что является следствием малой травматичности формирования анастомоза и заживлением анастомозируемых тканей первичным натяжением. Послеоперационных осложнений в первой группе
больных, связанных со способом формирования анастомоза, мы не наблюдали. В трех случаях отметили нагноение операционной раны. Во второй группе в 2 случаях наблюдали анастомозит, разрешившийся консервативным путем.
Компрессионный способ формирования гастроэнтероанастомоза при неотложной резекции 2/3 желудка по поводу осложненной язвенной болезни имеет преимущества перед обычным лигатурным способом, о чем говорят представленные данные.
Литература
1.Горбунов В.Н. и др. // Хир.- 1991.- №6.- С. 164-169.
2Макаров.А.И. Способ формирования компрессионного анастомоза в желудочно-кишечной хирургии с помощью устройства с памятью формы: Дис.. .канд. мед. наук.- Тюмень, 1986.
З.Зиганьшин. Р.В. и др. // Хир.- №4 - 1995.- С. 60-64
4.Попова Т.Н.и др. // Хир.-1999.- №5.- С 29-30.
5.Ратнер Г.Л. и др.// // Хир.-1999.-№6.-С 23-24.
УДК 616.61+ 612.015.13.
ПАТОБИОХИМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИОКСИДАНТА ВИТРУМ-ЛАЙФ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ
З.С. БРЦИЕВА*
Нарушение свойств липидного бислоя как барьера и как структуры не только сопровождает многие заболевания, но и во многих случаях является первопричиной патологического процесса в клетках тканей и организма в целом. В тканях интактных животных, сыворотки крови и форменных элементах здорового человека обнаружен низкий уровень эндотелиальных продуктов свободнорадикального окисления (СРО), большая часть которых приходится на гидроперекиси мембранных фофсфалипидов и конечный продукт - малоновый диальдегид (МДА).
Большинство биохимических реакций в организме протекает при участии свободных радикалов, обладающих высокой химической активностью. Классическим примером свободнорадикальных процессов в организме является перекисное окисление липидов (ПОЛ) [1,2,7]. К настоящему времени накопился значительный экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о важной роли СРО в возникновении и развитии нефропатии при различных заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит). У больных с патологией почек, сопровождающейся воспалительной реакцией, мигрировавшие в ткани нейтрофилы и моноциты, а также мезан-гиальные клетки при действии мембраноатакующих иммунных комплексов и фактора, активирующего тромбоциты выделяют активные формы кислорода (АФК) [3,4]. В этих условиях кислород, необходимый организму для функционирования дыхательной цепи, становится одновременно токсичным веществом. Образующиеся АФК: О2-, ОН-., Н2О2, О инициируют СРО и образование гидроперекисей, диеновых конъюгатов и малонового диальдегида (МДА). Эти метаболиты могут послужить причиной активирования и ингибирования ферментов и их трансформации, участвовать в переключении метаболических путей и оказывать цитотоксическое действие. Активность ПОЛ может быть связана не только с образованием АФК, но и ингибированием антиокис-лительной защиты (АОЗ) клеточными ферментами: супероксид-дисмутазой (СОД), каталазой, глутатионпероксидазой, глутати-онредуктазы и т. д. То есть в поддержании стационарного состояния СРО существует тканеспецифическая система ингибирования АФК и липопероксидации. Активация ПОЛ может способствовать истощению в организме антиоксидантов [5,6].
Цель - изучение активности про- и антиоксидантной у больных с хроническим пиелонефритом (ХП).
Материалы и методы. Степень переокисления в мембранах эритроцитов изучали по изменению концентрации конечного продукта ПОЛ - МДА по методу Osacawa Т. е! а1. (1980). О состоянии антиоксидантной системы судили по активности ферментов АОС - каталазы и СОД в сыворотки крови. Активность фермента каталазы мы определяли спектрофотометрически по методу М.А. Королюк и соавт (1988). Активность СОД - методом
* Федеральное медико-биологическое агентство КБ №85 г .Москва
* г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40, СОГМА, каф. биохимии, каф. поликлинической терапии с внутренними болезнями.
автоокисления адреналина. Проведены общий анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи на микрофлору и чувствительность к антибиотикам; содержание концентрации креатинина, мочевины, общего белка.
В исследование было включено 60 больных с ХП трудоспособного возраста (38 женщин и 22 мужчин) в возрасте от 21-55 лет (37,5+1,24 года), страдающих ХП, которые не получали регулярного лечения в течение последних 6 месяцев. В качестве контрольной группы обследовано 30 относительно здоровых добровольца (15 женщин и 15 мужчин, средний возраст 37,2+1,91 года). Все пациенты находились на амбулаторном лечении и были разделены на 2 подгруппы:1 подгруппа - 30 больных с хроническим пиелонефритом, получавшие традиционную терапию, 2 подгруппа - 30 больных с ХП, получавшие комплексную терапию с антиоксидантом Витрум-Лайф. Назначенный курс лечения больные принимали месяц, через 6 и 12 месяцев больным была проведена первая и вторая противорецидивная терапия.
При обследовании больных с ХП в стадии обострения выявлена протеинурия, которая до лечения составляла 1,18±0,04 г/л и приводила к гипопротеинемии до 59,6± 1,02 г/л; изменение биохимических показателей крови: повышение уровня креатини-на с 85,2±3,6 мкмоль/л до 139,1±2,04 мкмоль/л, мочевины с 5,3±0,2 ммоль/л до 7,5±0,2ммоль/л. У всех больных в стадии обострения заболевания мы выявили рост концентрация МДА с 17,9±0,3 до 30,7±0,5 нмоль/л и отмечалось угнетение АОС клеток организма: СОД с 2,5±0,2 до 0,46±0,001 ЕД/мл, каталазы с 230,8±1,08 до 177,8±0,07 мкат/мл.
В первой подгруппе больных через месяц после проведения традиционной терапии отмечалось снижение протеинурии с 1,118±0,04 г/л до 0,584±0,01 г/л (р<0.001), снижение уровня креа-тинина сыворотки крови с 139,1±2,04 до 118,7±0,2 мкмоль/л (р<0.001), снижение мочевины до 6,3±0,1 ммоль/л (р<0.001), повышение общего белка до 60,1±0,9 г/л (р<0.001). После проведения традиционной терапии показатели ПОЛ незначительно снижались, но не достигали нормальных показателей, показатели АОЗ клеток организма незначительно повышались и также не достигали нормы. Активность МДА незначительно понизилась до 29,2±0,3 нмоль/л (р<0.001), активность СОД незначительно увеличилась до 0,89±0,02 ЕД/мг (р<0.001), активность каталазы г до 184,6±1,4 мкат/мл (р<0.001). Во второй подгруппе больных с хроническим пиелонефритом через месяц после проведения комплексной терапии с применением антиоксиданта Витрум - лайф отмечалось значительное снижение протеинурии с 1,188±0,04 г/л до 0,376±0,04 г/л (р<0.001), повышение общего белка до 62,3±0,5 г/л (р<0.001). Улучшение биохимических показателей крови: уровня креатинина сыворотки крови до 100,4±0,3 мкмоль/л (р<0.001), снижение уровня мочевины сыворотки крови до 5,3±0,001 ммоль/л (р<0.001). При назначении комплексной терапии с антиоксидантом Витрум-Лайф шло значительное снижение процессов ПОЛ и повышение АОС организма: активность МДА снизилась с 30,7±0,5 до 24,7±0,3 нмоль/л (р<0.001), активность СОД повысилась с 0,46±0,01 до 1,73±0,02 ЕД/мг (р<0.001), активность каталазы с 117,8±0,07 до 205,1±0,1 мкат/мл (р<0.001).
После проведения первой противорецидивной терапии через 6 месяцев в 1-й подгруппе больных с ХП отмечается снижение протеинурии до 0,421±0,01 г/л (р<0.001), при назначении комплексной терапии показатели протеинурии понизились до
0,208±0,018 г/л (р<0.001). Через 12 месяцев больным 1-й и 2-й подгруппы проведена вторая противорецидивная терапия: у лиц 1-й подгруппы снизилась протеинурия до 0,220±0,47 г/л (р<0.001), у 2-й - до 0,003 г/л (р<0.001).
Улучшение биохимических показателей крови через 6 месяцев на фоне традиционной терапии, отмечалось снижение концентрации креатинина, мочевины сыворотки крови, повышение общего белка. У 2-й подгруппы на фоне комплексной терапии с применением антиоксиданта еще большее снижение уровня креатинина сыворотки крови до 64,2±0,08 г/л (р<0.001) снижение мочевины крови до 5,3±0,1 ммоль/л (р<0.001), повышение общего белка до 67,4±0,07 г/л (р<0.001). Анализ биохимических показателей через 12 месяцев показал, что на фоне традиционной терапии уровень креатинина, мочевины, общего белка приближались к контролю, на фоне комплексной терапии уровень креати-нина, мочевины сыворотки крови, общего белка достигали контрольных величин.
В течение года у больных 1-й подгруппы отмечалось повышение продуктов ПОЛ и угнетение АОС организма на фоне
традиционного лечения. У больных 2-й подгруппы с ХП отмечается значительное снижение МДА после проведения первой про-тиворецидивной терапии в 6 месяцев до 22,2±0,2 нмоль/л (p<0.001), активность СОД до 1,91±0,01 ЕД/мл (p<0.001), активность каталазы до 210,5±0,18 мкат/мл (p<0.001). После проведения второй противорецидивной терапии отмечалось снижение активности МДА до 19,9±0,1 нмоль/л (p<0.001), то есть цифры приближались к контрольным данным. Повышение активности СОД до 1,98±0,003 нмоль/мл (p<0.001), повышение активности каталазы до 212,8±0,002 нмоль/л (p<0.001).
Эффективность комплексной терапии подтверждается и корреляционным анализом. Между интенсивностью ПОЛ и степенью протеинурии у больных с ХП, который показал до лечения прямую корреляционную связь r=0,629, на фоне традиционной терапии прямая корреляционная связь выявляется к концу второго противорецидивного лечения, но при этом она не существенная (r=0,241). Однако на фоне комплексной терапии у больных с ХП выявляется прямая корреляционная связь между концентрацией МДА и степенью протеинурии в течении года. Сразу после лечения r=0,515, через 6 месяцев r=0,545, через год r=0,91.
На фоне традиционной терапии у больных с ХП отмечалось уменьшение протеинурии, снижение биохимических показателей крови, но традиционная терапия не проводила к быстрой ремиссии заболевания. У всех больных в стадии обострения заболевания отмечалась активация ПОЛ и угнетение АОС организма, показатели которых оставались без изменения на фоне традиционной терапии в течение 12 месяцев. Комплексная терапия оказалась более эффективной, наступала клинико-лабораторная ремиссия уже после проведения первой противорецидивной терапии через 6 месяцев. Отмечалось снижение активности ПОЛ, и повышение антиоксидантных ферментов, цифры которых приближались к контрольным уже через 12 месяцев после проведения второй противорецидивной терапии.
Литература
1. Дудник Л.Б. и др.//Вопр. мед. химии.-2000.- №6.- С.1-12.
2. Дзугкоева Ф.С., Гурина А.Е. // Тр. Всерос. конф. «Проблемы медицинской энзимологии», «Современные технологии лабораторной диагностики нового столетия» Международный симпозиум «Пиридоксальфосфатзависимые ферменты: структура, молекулярная патология и медицина».- М., 2002.- С. 78-79.
3. Дзугкоева Ф.С. и др. // Нефрология и диализ сегодня.-Новосибирск, 2003.- Т.5, №3.- С. 229.
4. Дзугкоева Ф.С. и др. // Мат-лы III Рос. конгр. по патофизиологии с международным участием «Дизрегуляционная патология органов и систем».- М., 2004.- С. 122.
5. Реброва. Т.Ю. и др.// Вопр. мед. химии.- 2001.- № 3.-С.56-63.
6. Payton M. et at. 11 Epidemiology.- 2006.- Vol. 140.- P. 821.
7. Sanchez-Fructuoso A. et at. // Am J. Kidney Dis.- 2005.-Vol.40 (1).- Р. 51-58.
УДК 616.85:616.833.17
ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПЕРИФЕРИЧЕСКИМИ НЕЙРОПАТИЯМИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
С.С. БЯЗРОВА, А.С. ЦОГОЕВ, Л.З. БОЛИЕВА*
Нейропатия лицевого нерва (НЛН) по частоте возникновения занимает первое место среди поражений черепных нервов (25 случаев на 100000 человек) и остается одной из актуальных проблем. При лечении традиционными методами восстановление функции лицевого нерва наступает в 40-60% случаев, а у 25-30% больных остаются осложнения в виде вторичной контрактуры мимических мышц (ВКММ) с патологическими син- и дискине-зиями, что проявляется в виде грубого дефекта мимики [2, 3, 12] и может оказывать негативное влияние на качество жизни. В восстановительном периоде на первый план выступают воздействия, направленные на стимуляцию регенераторных процессов, улучшение метаболизма, восстановление адекватного моторного стереотипа, при затяжном течении патологического процесса актуальна проблема предупреждения развития ВКММ и умень-
* Северо-Осетинская ГМА
