CC BY
11ШДЖЭИ Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #11, 2016
11. Ying-Gang Sun, Yin-Xiang Cao, Wen-Wei Wang, Shan-Feng Ma, Tai Yao and Yi-Chun Zhu. Hydrogen sulfide is an inhibitor of L-type calcium channels and mechanical contraction in rat cardiomyocytes // Cardiovasc Res. - 2008. - V. 79(4). - P. 632-641.
12. Sidhu R., Singh M., Samir G. and Carson RJ. L-cysteine and sodium hydrosulphide inhibit spon- taneous contractility in isolated pregnant rat uterine strips in vitro // Pharmacol. Toxicol. - 2001. - V. 88. - P. 198-203.
13. Teague B., Asiedu S. and Moore PK. The smooth muscle relaxant effect of hydrogen sulphide in vitro: evidence for a physiological role to control intestinal contractility // Br. J. Pharmacol. - 2002. - V. 137. - P. 11-20.
14. George DW, Lay HL, Vernon MS. Contractile and Vasorelaxant Effects of Hydrogen Sulfide and Its Biosynthesis in the Human Internal Mammary Artery // Jour- nal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 2008. - V. 324. - P. 876-882.
15. Zhao W., et all. The vasorelaxant effect of H2S as a novel endogenous gaseous KATP channel opener // The EMBO Journal. - 2001. - V. 20. - P. 6008-6016.
16. Zhao W., and Wang R. H2S-induced vasorelaxation and underlying cellular and molecular mechanisms // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2002. - V. 283. - P. 474-480.
РЕЗУЛЬТАТЫ Л1КУВАННЯ ГОСТРОГО НЕКРОТИЗУЮЧОГО ПАНКРЕАТИТУ В РАНН1Й ФАЗ1 13 ЗАСТОСУВАННЯМ СТАНДАРТНО1 МЕТОДИКИ МЕМБРАННОГО
ПЛАЗМАФЕРЕЗУ
Р.М. Матвеев
Кандидат медичних наук, асистент кафедри хiрургii№4, Нацюнального медичного ушверситету iuem О.О. Богомольця
К.Д. Тетенева
Студентка 5 курсу медичного факультету №2, Нацюнального медичного ушверситету iменi О.О. Богомольця
Мета роботи. Оцшити результати комплексного лтування гострого некротизуючого панкреатиту (ГНП) середньоi тяжкостi та тяжкого у раннш фазi захворювання та встановити наявшсть зв'язку ускладнень ГНП в раннш фазi з цшьо-вими бiохiмiчними показниками, на рiвень яких впливае апаратний мембранний плазмаферез.
Матерiали та методи. У до^дження увтшло 48 хворих: 29 (60,4 %) чоловтв i 19 (39,6 %) жшок, на гострий панкреатит середньоi тяжкостi та тяжким згiдно класифтаци Атланта 2012 р., ят проходили лтування на базах кафедри хiрургii №4 НМУ iменi О.О. Богомольця (Олександрiвська ^шчна лтарня м. Киева та КМКЛ №9) в перюд з 2007року по 2009 рт включно.
Плазмаферез (ПФ) проводили за загальноприйнятою методикою. У раннш фазi ГНП на 7-8 добу оцшювали наступш показники: частоту ферментативного перитонту, шлуково-кишкових кровотеч, ексудативного плевриту, цитратш ре-акци, скупчень рiдини у сальниковш сумщ парапанкреатичнш клтковиш, заочеревинному простори Визначали наявшсть зв'язку зазначених ускладнень з втом, статтю хворих, балами за шкалою Ranson, показниками бтка плазми, загального кальцт, АЧТЧ.
Результати. У вах хворих встановлено поступове зниження Л11 протягом перюду до^дження в середньому з 4,99±0,12 у.о. до 3,31±0,13 у.о. Водночас, кожен сеанс ПФ асоцтвався з середшм приростом АЧТЧ на 47,7 ± 2,1 %, зниженням рiвня ЗБ в середньому на 4,35±0,02 г/л та зниження вмкту ЗК в плазмi кровi на10,45±0,38 %. В кшщ ранньоi фази у пацiентiв групи частше вiдмiчали наявшсть таких ускладнень: ферментативний перитошт у 25 (52,1%) хворих, ексудативний плеврит у 30 (62,5%) хворих, динамiчна кишкова непрохiднiсть у 27 (56,3%) хворих, та гострi накопичення рiдини - у вах хворих. З них ГНР переважно локалiзувалися: у сальниковш сумц у 26 (54,2%) хворих та позаочеревинно у 26 (54,2%) хворих, при чому у 25 (52,1%) хворих вони виникали в ктькох дтянках. Летальшсть в ранню фазу склала 12,5 %. Ускладнення корелювали з рiвнем загального бтку сироватки кровi, рiвнем загального кальцт плазми кровi, рiвнем АЧТЧ.
Висновки
1. У хворих з гострим некротизуючим панкреатитом середньоi тяжкостi та тяжким, ят отримують комплексну тератю iз застосуванням плазмаферезу за стандартною методикою найчастшими ускладненнями в ранню фазу захворювання були: ферментативний перитонт 52,1 %, ексудативний плеврит 62,5 %, динамiчна кишкова непрохiднiсть 56,3 %, гострi накопиченнярiдини у сальниковш сумц 54,2 % та позаочеревинно 54,2 %, при чому у 52,1 % вони виникали в кшькох дшянках. Летальтсть в ранню фазу склала 12,5 %.
2. Встановлено, що ряд ускладнень корелювали з показниками, на ят впливае плазмаферез: кшьккть дшянок гострих накопичень рiдини - з рiвнем загального бтку сироватки кровi (r = - 0,31) та рiвнем загального кальщю плазми кровi (r= -0,29); виникнення кровотечi (8,3 %) - зi спадомрiвня АЧТВ (r=0,32); наявшсть ексудативного плевриту - зрiвнем загального бшку сироватки кровi (r = - 0,30); "цитратш"реакци - iз рiвнем загального кальцю (r = - 0,42).
Ключовi слова: плазмаферез, гострий некротизуючий панкреатит, ускладнення гострого панкреатиту.
OUTCOMES FOR ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS IN THE EARLY PHASE USING STANDARD TECHNIQUES MEMBRANE PLASMAPHERESIS
Roman M. Matveyev,
Candidate of Medicine, assistant of the Department of Surgery No 4 Bogomolets National Medical University
Kateryna D.
Tietienieva, student of 5 course, Medical faculty No 2 Bogomolets National Medical University
Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #11, 2016 Ш11Ж9И
The aim. To evaluate the results of complex treatment of acute necrotizing pancreatitis (ANP) moderate and severe in the early phase of the disease and establish a link complications ANP in the early phase with the target biochemical parameters that are changed by hardware membrane plasmapheresis.
Materials and methods. The study included 48 patients: 29 (60.4%) men and 19 (39.6%) women with moderate and severe acute necrotizing pancreatitis, according to the Atlanta classification, 2012, treated at the bases of the department of Surgery No 4 Bogomolets National Medical University in period from 2007 to 2009 inclusive.
Plasmapheresis (PF) was performed by the conventional method. In the early phase of the ANP 7-8 hours evaluated the following parameters: frequency of enzymatic peritonitis, gastrointestinal bleeding, exudative pleurisy, citrate reactions, acute fluid accumulation in the packing bag, parapancreatic tissue, retroperitoneal space. Determined by the presence of these complications due to age, sex of patients, scores on a scale of Ranson, indicators of total plasma protein, total calcium serum, aPTT.
Results. All patients found a gradual decline or during the study period, with an average of 4,99 ± 0,12 c.u. up to 3,31 ± 0,13 c.u. At the same time, each session is associated with a PF average increase aPTT to 47,7 ± 2,1%, decrease the level of TP on average 0.02 ± 4,35 g /1 and a decrease in the content TC plasma at 10.45 ± 0,38%. At the end of the early phase patient group often mentioned the existence of such complications enzymatic peritonitis in 25 (52.1%) patients, pleural effusion in 30 (62.5%) patients, dynamic intestinal obstruction in 27 (56.3%) patients, and acute fluid accumulation (AFA) - all patients. Of those AFA mostly localized: the stuffing bag in 26 (54.2%) patients and retroperitoneal in 26 (54.2%) patients, and in 25 (52.1%) patients they arose in several areas. Mortality in the early phase was 12.5%. Complications correlated with the: level of total protein, serum levels of total calcium plasma, level APTT.
Conclusions.
1. In patients with moderate and severe acute necrotizing pancreatitis receiving combined therapy with plasmapheresis by standard methods common complications in the early phase of the disease were: the enzymatic peritonitis 52.1%, pleural effusion 62.5%, dynamic ileus 56, 3 % sharp accumulation of fluid in omental 54.2% and retroperitoneal 54.2%. In 52.1% they arose in several areas. Mortality in the early phase was 12.5%.
2. It was determined that a number of complications correlated with parameters which affect plasmapheresis: the number of sites of accumulation of acute fluid - with the level of total serum protein (r = - 0.31) and the level of total plasma calcium (r = -0,29); occurrence of bleeding (8.3%) - with reductions APTT (r = 0.32); choose exudative pleurisy - with total serum protein (r = - 0.30); citrate reaction -with the level of total calcium (r = - 0.42).
Keywords: plasmapheresis, acute necrotizing pancreatitis, complications of acute pancreatitis.
Постановка проблеми. Гострий панкреатит належить до категорп захворювань, патогенез, етюлопя та методи лжу-вання яких остаточно не визначеш. Водночас ГП - поширене захворювання - вщ 20 до 120 на 100 000 населення [3, 18], в Украш на ГП - 30,3-117,8 на 100 000 населення [1]. У струк-турi нозолопчних форм екстрено! абдомшально! хiрургii в Укра1ш ГП складае до 12 %, займаючи друге - трете м^це, поступаючись лише гострому апендициту та конкуруючи з гострим холециститом [7, 9], а в свт протягом останшх 20 роюв ГП займае трете м^це [4,9,21]. 1стотного зменшення летальносп вщ цього захворювання, на жаль, не вщбулося i до даного часу. Так, дотепер загальна летальшсть складае 7-15%, при деструктивних формах - 50-85%, шсляоперацш-на летальшсть сягае 70% [6, 21]. Покращення результата лжування ГП е актуальною сощально значимою проблемою.
Патогенетично обгрунтованим тдходом до лжування ГП е застосування методiв детоксикацп, особливо у фер-ментативнш фазi захворювання. Широкого впровадження для реалiзацil ще! мети набув плазмаферез. Але кожному методу притаманш не тшьки очжуваш бажаш ефекти, але i побiчнi. Тому методики плазмаферезу, кратшсть процедур постшно уточнюються для мiнiмiзацil !хшх певних недолМв: зниження рiвня бшка та кальцш плазми кров^ тдвищення ризику кровотечi тощо [2,5,13,14].
Мета роботи. Ощнити результати комплексного лжу-вання гострого некротизуючого панкреатиту (ГНП) серед-ньо! тяжкост у раннш фазi захворювання та встановити на-явшсть зв'язку ускладнень ГНП в раннш фазi з цшьовими
бiохiмiчними показниками, на piBeHb яких впливае апарат-ний мембранний плазмаферез.
Матерiали та методи
У дослщження увшшло 48 хворих: 29 (60,4 %) чоловтв i 19 (39,6 %) жшок, на гострий панкреатит середньо! тяжкост згщно з класифжащею Атланта 2012 р. [17], яю проходили лжування на базах кафедри хiрургii №4 НМУ iменi О.О.Бо-гомольця (Олександрiвська ктшчна лжарня м. Киева та КМКЛ №9) у перюд з 2007 року по 2009 рж включно.
Середнш вж хворих складав 51,8±1,4 роки (вщ 31 року до 73 роюв).
Дiагноз «гострий панкреатит» виставляли у разi наяв-носта не менше, шж двох з трьох перерахованих нижче оз-нак [17, 20]:
1) характерний для гострого панкреатиту абдомшаль-ний бшь;
2) пщвищений рiвень сироватково! лшази або сироват-ково! амшази в 3 рази по ввдношенню до верхньо! межi нор-ми;
3) виявлення характерних ознак при УЗД i контраст-пвд-силено! КТ, МРТ.
Часом початку захворювання вважали момент появи типового абдомшального болю.
До ГП середнього ступеню тяжкосп ввдносили хворих з транзиторною органною недостатшстю (бшьше 2 балiв за шкалою Marshall [22] в однш або бшьше з трьох систем, яка збер^аеться не бшьше 48 год) (табл. 1) та / або локальними або системними ускладнення гострого панкреатиту без пер-систуючо! органно! недостатносл.
Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #11, 2016
Таблиця 1
Модифжована шкала Marshall для ГП [19,22]:
Системи оргашв Бал
0 1 2 3 4
Дихальна система (PaO2/ FiO,) >400 301-400 201-300 101-200 <101
Нирки: (кpеатинiн плазми, цшо1/1) <134 134-169 170-310 311-439 >439
(кpеатинiн плазми, mg/dl) <1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 >4,9
Серцево-судинна си-стема(АД мм/Hg) без iнoтpoпнoï пщтримки >90 <90 пщвищуеться на rai шфузп <90 не пщвищуеться на rai шфузп <90 у pазi pH<7,3 <90 у pазi pH<7,2
Згщно зi шкалою Яашоп тяжюсть ГНП становила вiд трьох до п'яти балiв.
Хворим виконувалася загальноприйнята методика плазмаферезу, яка полягала у проведенш апаратного фшь-трацшного плазмаферезу на апаратi АПФ-1 «Гемофер» з системною гепаринiзацiю 100-150 од./кг маси хворого (яка виконувалась за 30 хв. до процедури), залежно вщ гемато-криту кровi (табл.2) з наступним крапельним введенням антикоагулянту в екстракорпоральний контур штраопера-
Доза гепарину, що вводи
цiйно i3 розрахунку 1 мл до 9 мл KpoBi (табл. 3) [5,10].
Об'ем ексфузй' - 45 % об'ему циркулюючо!' KpoBi за один сеанс плазмаферезу. Сеанси проводилися на 1-шу, 2-гу, 4-ту та 6-ту добу. Спiввiднoшення об'ему ексфузiï та об'ему ш-фуз^' - 1:1. Корекцш гемoкoнцентpацiï проводилася за раху-нок внутpiшньoвеннoï iнфузiï кpисталoïдiв, колощв та аль-бумiну або донор^ко" плазми в oб'емi 130-150 % вщ об'ему ексфузату [2,5,8,11-16], табл. 2.
Таблиця 2
ся, залежно вiд гематокриту:
Гематокрит, % Доза гепарину, Од.
35-43 100
44-46 110
47-49 120
50-51 130
52-53 140
54 i бшьше 150
Таблиця 3
Розрахунок дози абсолютного антикоагулянту залежно вщ величини перфузп:
Величина перфузп Глюгщир 4% цитрат
100% 1 мл (20 кр.) 0,5мл (10кр.)
75% 0,75 мл (15кр.) 0,375мл (7,5кр.)
У раннш фазi ГНП згiднo з дизайном дослщження у вах групах хворих на 7-8 добу ощнювали таю показники: частоту ферментативного перитошту, шлуково-кишкових кро-вотеч, ексудативного плевриту, цитратш реакцп, скупчень piдини у сальниковш сумцi, паpапанкpеатичнiй кттко-виш, заочеревинному пpoстopi. Визначали наявнiсть зв'яз-ку зазначених ускладнень з вжом, статтю хворих, балами за шкалою Ranson, показниками бiлка плазми, загального кальцш, АЧТЧ.
Хвopi з моменту надходження до стащонару знаходили-ся на лжуванш у вiддiленi iнтенсивнoï терапп. Окpiм плазмаферезу, 1м проводилася загальноприйнята iнтенсивна консервативна тератя [8,13,15] у повному oб'емi.
Аналiз даних проводився за допомогою компштерно! статистичнoï програми SPSS Windows 17.0. Виконувалася дискриптивна статистика. Пopiвняння середшх значень змiнних здiйснювалoся за допомогою t-критерш Ст'юден-та або U- критерш Манна-Уiтнi залежно вiд 1х характеру.
Порiвняння часток в групах здшснювалося за допомогою х1-квадрат тесту Шрсона. Нульову гiпотезу про рiвнiсть змiнних вiдкидали у разi р<0,05.
Результати
Застосування стандартно! методики ПФ тсля кожного сеансу асоцiювалося зi зниженням рiвня загального бiлка сироватки кровi в середньому на 4,35±0,02 г/л, зниження рiвня ЗК в середньому на 10,45±0,38 % та приростом АЧТЧ в середньому на 47,7 ± 2,1 %.
У ранню фазу у хворих групи П вiдмiчались рiзнi усклад-нення. Так, ферментативний перитошт дiагностовано у 25 (52,1 %). У разi виявлення цього ускладнення хворим вико-нували лапароскотю з дренуванням черевно! порожнини -22 (88,0 %) хворим, або лапароцентез - 3 (12 %).
Ексудативний плеврит дiагностовано у 30 (62,5 %). Нако-пичення рщини спостерiгалося в лiвiй плевральнiй порож-нинi у 13 (43,3 %) оаб, у правш у 8 (26,7 %), двобiчне у 9 (30 %). Пункцш плевральних порожнин було виконано у 12 (40
Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #11, 2016
%) хворих. Показами до дренування були: накопичення рь дини понад 500,0 мл в однш з плевральних порожнин на тлi дихально! недостатность
Динамiчна кишкова непрохiднiсть виникла у 27 (56,3 %), що матфестувалася рiзким послабленням або вщсуттстк перистальтики, здуттям живота, високим дебиом видiлень по назогастральному зонду з неприемним запахом, ввдсут-нiсть випорожнень та ввдходження газiв. При виконант оглядово! рентгенографп у всiх цих хворих виявляли «сто-рожевий рiвень рiдини» та газу у попереково-ободовш киш-цi, пiдвищену пневматизацiю кишювника та високий рiвень стояння дiафрагми. Слiд зазначити, що медикаментозна стимулящя моторно! функцп кишкiвника давала незначний ефект. Водночас, безпосередньо тсля виконання процеду-ри плазмаферезу у вах хворих реестрували покращення перистальтики кишювника. Вiдновлення рухово! функцп кишкiвника ввдбулося вiд 1-! доби до 7-! доби в середньому 3,95±0,18 доби ввд моменту госпiталiзацil (без урахування померлих).
Через добу пiсля вiдновлення рухово! функцп кишкiв-ника хворих було переведено на ентеральне харчування, се-реднiй термiн - 5,0±0,67 доби.
Шлунково-кишкова кровотеча, яку ми дiагностува-ли за наявшстю видiлень свiжоl кровi чи згустюв кровi по назогастральному зонду, констатовано у 4 (8,3 %) хворих. Наявна кровотеча виникала у вах випадках в той же день
Частота ускладнень гострого панк
тсля виконання плазмаферезу (в одного хворого тсля двох сеанав, 2-х тсля трьох сеанав та одного тсля 4-х сеанав плазмаферезу). Стутнь кровотечi у хворих з панкреатитом визначити важко через ^нукта гемодинамiчнi порушення i показники червоно! кров^ що пов'язано з основним захво-ркванням, в той же час кровотеча була ощнена як легкого ступеня, проте гемостатичну тератю проводили (iнфузiя свiжезамороженоl плазми - 2 дози, амшокапронова кислота, вжасол, промивання зонду до чистих вод ). Кровотеча була зупинена протягом 2-3-х годин.
Ознаки так званих "цитратних" реакцш: головний бiль тсля сенсу ПФ, нервозтсть, роздратованiсть, голово-кружiння, припливи, тремор, нудота, блювання вiдмiчались у 11(22,9 %) пащентав.
Гостре накопичення рiдини в черевнш порожнинi чи за-очеревинному просторi дiагностовано у всiх хворих. У тому чист накопичення рiдини в порожниш сальниково! сумки виявлено у 26 (54,2 %), парапанкреатично у 23 (47,9 %), поза-очеревинно у 26 (54,2 %). Бшьше тж у половини хворих 29 (60 %) вiдмiчали наявнiсть поеднаного накопичення рщини у 2-х дшянках: у сальниковiй сумцi та парапанкреатично у 7 хворих (14,6 %), у сальниковш сумщ та позаочеревинно у 12 хворих (25 %), парапанкреатично та позаочеревинно у 10 хворих (20,8 %). В 2 хворих (4,2 %) дiагностовано накопичення рщини в трьох анатомiчних областях. Характер та частота ускладнень наведено у табл. 4
Таблиця 4
атиту у хворих групи П у раннк фазу:
Ускладнення Абс. %
Ферментативний перитонiт 25 52,1
Плеврит ексудативний 30 62,5
Кишкова непрохвдтсть (динамiчна) 27 56,3
Шлунково-кишкова кровотеча 4 8,3
"Цитратт" реакцп 11 33,9
ГНР у сальниковш сумщ 26 54,2
ГНР парапанкреатично 23 47,9
ГНР позаочеревинно 26 54,2
ГНР у сальниковш сумщ+ парапанкреатично 7 14,6
ГНР у сальниковш сумщ+ позаочеревинно 12 25,0
ГНР парапанкреатично+ позаочеревинно 10 20,8
Кшьюсть вогнищ ГНР одне 23 47,9
два 23 47,9
три 2 4,2
Рвдинт скупчення тдлягали динамiчному спостережен-нк протягом 4-5 д1б, у разi збшьшення !х об'ему, понад 3см в дiаметрi, вiдсутностi ефекту вiд консервативного лжуван-ня - виконували пункщк, з максимально можливок аспiра-щек вмiсту. Одноразово пункцiк рiдинних скупчень було здшснено 28 хворим (58 %), дворазову - 12 (25,0 %), понад два рази 8 (16,7 %).
Згвдно з даними кореляцшного аналiзу, кшьюсть дiлянок ГНР була достовiрно пов'язана з показниками, на яю впли-вае плазмаферез. Зокрема, рiвнем загального бiлку сироват-ки кровi (г = - 0,31), рiвнем загального кальцiк плазми кровi
(г=0,29). Виникнення кровотечi корелквало зi спадом рiвня АЧТВ (г=0,32); наявнiсть ексудативного плевриту - з рiвнем загального бiлку сироватки кровi (г = - 0,30), "цитратт" ре-акцil iз рiвнем загального кальцт (г = - 0,42).
Померло в ранньому перкдо 6 хворих (12,5 %). Серед них у 4-х хворих тяжюсть гострого панкреатиту за Ренсон склала 5 балiв, у 2-х хворих - 4 бали. Причиною смерта була гостра серцево-легенева недостаттсть на тлi прогресування гостро! полюрганно! недостатностi i тотального ураження пiдшлунковоl залози.
ШДЖЭИ Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #11, 2016
Регрес захворювання констатовано y 11 (22,9 %) хворих.
Висновки
1. У хворих з ГНП середньо!' тяжкосл та тяжким, яш отримують комплекснy тератю iз застосyванням плазмафе-резy за стандартною методикою, найчастiшими ускладнен-нями в ранню фазу захворювання були: ферментативний перитонiт 52,1 %, ексудативний плеврит б2,5 %, динамiчна кишкова непрохiднiсть 5б.3 %, гострi накопичення рiдини y сальниковiй сумщ 54,2 % та позаочеревинно 54,2 %, при-чому y 52,1 % виникали в кшькох дшянках. Летальнiсть в
ранню фазу склала 12,5 %.
2. Встановлено, що ряд ускладнень корелювали з показниками, на яю впливае плазмаферез: кшьюсть дiлянок гострих накопичень рвдини - з рiвнем загального бшку си-роватки кровi (r = - 0,31) та рiвнем загального кальцш плазми кровi (r= -0,29); виникнення кровотечi (8,3 %) - зi спадом рiвня АЧТВ (r=0,32); наявнiсть ексудативного плевриту - з рiвнем загального бiлкy сироватки кровi (r = - 0,30); "ци-тратнi" реакцй' - iз рiвнем загального кальцiю (r = - 0,42).
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Буренко Г.В., Стець М.М., Молнар 1.М., Кобзар А.Я., Собко А.О. Еферентна тератя у комплексному лжувант важ-кого переб^у гострого панкреатиту / Acta Medica Leopoliensia - 2011 - XVII №2. - С. 72-75.
2. Бурмiч К.С. Корекщя гемокоагуляцшних порушень в комплексному лжуванш хворих на тяжкий гострий панкреатит: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.03 - 2014. - 20 с.
3. Велигоцкий Н.Н., Горбилич А.В., Бодрова А.Ю. Острый панкреатит / Международный медицинский журнал. -2009. - № 1. - С. 63-69.
4. Громов М.С., Александров Д.А., Тарасенко В.С., Масляков В.В. Качество жизни больных после перенесеного острого панкреатита / Анналы хирургии. - 2010. - № 2. - С. 28-34.
5. Кагличенко В.В. Диференцшоване застосування плазмафереза, в комплекснш штенсивнш терапп гострого панкреатита: автореф. дис. канд. мед. наук : 14.01.30 - 2012. - 19 с.
6. Кобилецький С.М. Особливост дренування парапанкреатичного та заочеревинного просторiв при деструктивних формах панкреатиту з використанням мшпнвазивних методик: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.03, - 2010. - 19 с.
7. Кондратенко П.Г., Васильев А.А., Конькова М.В., Юдин А.А. Октрестатин в комплексном лечении больных острым панкреатитом / Украшський Журнал Х1рургй'. - 2008. - № 2. - С. 105 - 108.
8. Коновалов 6.П. Стандарти дiагностики i лжування гострого панкреатиту: Методичш рекомендаций — К., 2005. — 26 с.
9. Науково-виробнича фiрма ТОВ «Н - МЕДИКОМ» 1нструкщя з медичного застосування апарату для плазмаферезу АПФ-1 «Гемофер». - Донецьк, 2008. - 102 с.
10. Островский В.К., Мащенко А.В., Янголенко Д.В., Макаров С.В. Показатели крови и лейкоцитарного индекса интоксикации в оценке тяжести и определении прогноза при воспалительных, гнойных и гнойно-деструктивных заболеваниях / Клин. лаб. диагностика. — 2006. — № 6. — С. 50-53.
11. Стуликов О.Э. Оптимизация интенсивной терапии деструктивных форм острого панкреатита на основе экстракорпоральной мембранной дезинтоксикации: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.2014, - 2014. - 23 с.
12. Уваров В.Ю. Профшактика та лжування ускладнень гострого панкреатиту: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.03
- 2015. - 21 с.
13. Andre Kaplan Complications of apheresis / Seminars in dialysis. - 2012 - Vol 25, issue 2. - P. 152-158.
14. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C. et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of Atlanta classification and definitions by international consensus., / BMJ. — 2013. — Vol 62 (1). - Р. 102-111.
15. Darwin L. Conwell Practice Guidelines: Acute Pancreatitis, 2006 / Available at http://gi.org/physicians/ guidelines/ AcutePancreatitis.pdf. - 2006.
16. Grace Lee, Gowthami M. Arepally Anticoagulation Techniques in Apheresis: From Heparin to Citrate and Beyond / journal of clinical apheresis - 2012 - Vol 27, issue 3. - P. 117 - 125.
17. J. Van de Wettering Westendorp R.G.J., Hoeven J.G., Stolk B., Feuth J.D.M., Chang P.C. Heparin use in continuous renal replacement procedures: the struggle between filter coagulation and patient hemorrhage / journal of the American society of nephrology - 1996 - Vol. 7, issue 1. - P. 145 - 150.
18. Lankisch P.G. Treatment of Acute Pancreatitis: An Attempted Historical Review / Pancreatology. - 2010. - Vol. 10. - P. 134
- 141.
19. Marshall J.C., Cook D.J., Christou N.V. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of complex clinical outcome / Crit. Care Med. - 1995. - V. 23. - Р. 1638-1652.
20. Michele H.Mokrzyckl, Balogun Rasheed A. Therapeutic apheresis: A review of complications and recommendations for prevention and management / journal of clinical apheresis - 2011 - Vol. 26 - P. 243 - 248.
21. Ranson J.H., Pasternack B.S. Statistical methods for quantifying the severity of clinical acute pancreatitis. / J Surg. Res. — 1977. — V. 22 — P. 79-91.
22. Scott Tenner, Baillie John, DeWitt John, Swaroop Vege Santhi American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis / The American Journal of gastroenterology - 2013. - Vol.108, № 9 - P.1400-1416.
