CC BY
158
УДК 617.736
DOI: 10.20310/1810-0198-2016-21-4-1517-1524
ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СТРУКТУРЫ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА У ПАЦИЕНТОВ С АНТИ-VEGF РЕЗИСТЕНТНОЙ ХОРИОИДАЛЬНОЙ НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЕЙ
© А.В. Дога, Е.К. Педанова, А.М. Майорова
МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России 127486, Российская Федерация, г. Москва, Бескудниковский бульвар, 59а E-mail: nauka@mntk.ru
Цель: на основании современных методов диагностики оценить характер изменений структуры хориоретиналь-ного комплекса (ХРК) у пациентов с диагнозом «хориоидальная неоваскуляризация» и отсутствием эффекта от анти-VEGF терапии для определения оптимальной тактики дальнейшего лечения.
Материалы и методы: в исследование включен 21 глаз 19 пациентов, направленных в отделение лазерной хирургии сетчатки МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом «хориоидальная неоваскуляризация» и отсутств и-ем эффекта от трех и более интравитреальных инъекций анти-VEGF препарата Ранибизумаб. Проведено расширенное комплексное обследование, включавшее аутофлюоресценцию, измерение толщины сетчатки посредством ОКТ, ФАГ, ИЦАГ, микропериметрию. Толщина сосудистой оболочки исследовалась с помощью ОКТ с модулем улучшенной глубины изображения (Enhanced Depth Imaging - EDI).
Результаты: по результатам диагностики у пациентов было определено 4 варианта структурно-функциональных изменений ХРК: 1 - хориоидальная неоваскуляризация 1 типа (8 пациентов, 10 глаз); 2 - по-липоидная хориоидальная васкулопатия (5 пациентов, 5 глаз); 3 - сочетание хориоидальной неоваскуляризации и полипов (2 пациента, 2 глаза); 4 - хроническая центральная серозная хориоретинопатия (4 пациента, 4 глаза). Различная патогенетическая основа выявленных вариантов изменений ХРК может объяснять недостаточную эффективность анти-VEGF терапии.
Заключение: применение расширенного комплекса диагностических исследований, включающих методы оценки анатомических и функциональных показателей структуры хориоретинального комплекса, является ключевым моментом, позволяющим установить правильный диагноз и определить оптимальную тактику лечения пациентов с предполагаемой «хориоидальной неоваскуляризацией».
Ключевые слова: хориоидальная неоваскуляризация; полипоидная хориоидальная васкулопатия; хроническая центральная серозная хориоретинопатия; анти-VEGF; толщина хориоидеи
АКТУАЛЬНОСТЬ
Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) является одной из основных причин необратимой потери центрального зрения и выхода на первичную инвалидность пациентов с возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) [1-2]. В настоящее время выделяется несколько типов ХНВ: 1 тип характеризуется расположением новообразованных сосудов под ретинальным пигментным эпителием (РПЭ) (скрытая ХНВ); при 2 типе патологические сосуды определяются между РПЭ и нейроэпителием сетчатки (классическая ХНВ); к 3 типу относятся редкие подтипы ХНВ - полипоидная хориоидальная васкулопатия (ПХВ), ретинальная ан-гиоматозная пролиферация (РАП) [3-7]. Основной метод лечения ХНВ - интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (anti-vascular endothelial growth factor-VEGF) - не во всех случаях приводит к положительным анатомическим и функциональным результатам. Причиной недостаточно высокой эффективности анти-VEGF терапии может быть неполное обследование пациентов, приводящее к постановке неправильного диагноза и назначению анти-VEGF-препаратов тогда, когда их введение не показано, либо нераспозна-
нию редких подтипов ХНВ, требующих дополнительного применения фотодинамической терапии (ФДТ).
Дифференциальная диагностика типов ХНВ и некоторых других патологий, например, хронической центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХ), вызывает определенные трудности, т. к. их проявления по данным офтальмоскопии и флюоресцеиновой ангиографии (ФАГ) схожи [8]. Даже проведение ангиографии с индоцианин-зеленым красителем (ИЦАГ), позволяющей оценить состояние сосудов хориоидеи, не всегда помогает установить окончательный диагноз [910]. Усовершенствование технологий позволяет продвинуться вперед в решении данной проблемы. На сегодняшний день одним из основных методов диагностики патологии сетчатки является оптическая когерентная томография (ОКТ) [11]. До недавнего времени визуализация более глубоких слоев заднего полюса глаза посредством ОКТ была практически невозможна в связи с экранированием лучей света, отраженных от сосудистой оболочки и склеры, меланином ретиналь-ного пигментного эпителия (РПЭ) [12]. На сегодняшний день визуализация хориоидеи возможна посредством модуля улучшенной глубины изображения (Enhanced Depth Imaging - EDI, томографы Heidelberg
1517
Spectralis OCT, Heidelberg Engineering, Германия и Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss Meditec Inc., Дублин, США), а также при применении модуля гетеродинной свип/Фурье томографии (Swept Source - SS, томограф DRI OCT Triton, Swept source OCT; Topcon Corp., Токио, Япония) [12-15].
Изменение толщины хориоидеи имеет место при различных патологиях. Истончение сосудистой оболочки наблюдается при ВМД (неэкссудативной и экс-судативной) и патологической миопии [2; 13; 16]. Другая группа заболеваний, включающая ЦСХ и ПХВ, сопровождается утолщением хориоидеи [16].
В последние несколько лет в публикациях ряда авторов появился термин «пахихориоидея» (греч. pa^s -толстый), который включает в себя патологические состояния, сопровождающиеся утолщением хориоидеи: хроническая ЦСХ, пахихориоидальная пигментная эпителиопатия, пахихориоидальная неоваскуляриза-ция, в частности, ПХВ [17]. Введение данного термина объясняется необходимостью дифференцировать группу заболеваний с утолщением хориоидеи от ХНВ при влажной ВМД, которой свойственно истончение сосудистой оболочки, ввиду разного ответа на проводимое лечение, в частности на интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза.
Дополнительным методом, позволяющим проводить дифференциальную диагностику, является микропериметрия, которая, по данным литературы, более информативна при оценке функционального состояния макулярной зоны, чем визометрия [18].
Таким образом, имеющиеся современные методики в совокупности позволяют повысить информативность диагностики патологии структуры ХРК, что важно для выбора наиболее эффективного метода лечения.
Цель: на основании современных методов диагностики оценить характер изменений структуры хориоре-тинального комплекса (ХРК) у пациентов с предполагаемым диагнозом «хориоидальная неоваскуляриза-ция» и отсутствием эффекта от анти-VEGF терапии для определения оптимальной тактики дальнейшего лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находилось 19 пациентов (21 глаз), направленных в Центр Лазерной Хирургии МНТК «Микрохирургия глаза» с предполагаемым диагнозом «хориоидальная неоваскуляризация» и отсутствием эффекта от трех и более интравитреальных инъекций анти-VEGF-препарата Ранибизумаб. Средний возраст обследуемых составлял 53,6 ± 12,2 года, преобладали женщины (13 из 24). Большинство имели эмметропическую рефракцию, пациенты с длиной глаза свыше 26 мм в исследование не включались из-за выраженного истончения хориоидеи и сетчатки. У 2 человек в анамнезе имели место эпизоды ЦСХ. Из исследования были исключены обследуемые с наличием сопутствующей глазной патологии (диабетическая ретинопатия, тромбоз сосудов сетчатки, глаукома, вит-реомакулярный тракционный синдром и др.). Всем пациентам проводилось обследование, включавшее микропериметрию (прибор MAIA, CenterVue Inc., США), аутофлюоресценцию, ФАГ, ИЦАГ, измерение толщины сетчатки посредством ОКТ, толщины сосудистой оболочки с помощью модуля улучшенной глубины изображения (Enhanced Depth Imaging - EDI), про-
водимые на приборе Heidelberg Spectralis HRA+OCT with Multicolor™ (Heidelberg Engineering, Inc., Германия). Измерение толщины хориоидеи (ТХ) проводилось на срезе, проходящем через центр фовеолы от наружной границы пигментного эпителия до внутренней границы склеры.
Статистическая обработка данных не проводилась ввиду малого количества исследуемых.
РЕЗУЛЬТАТЫ
По данным комплекса исследований у пациентов были выявлены 4 варианта структурно-функциональных изменений ХРК: 1 - скрытая хориоидальная неоваскуляризация; 2 - полипоидная хориоидальная васкулопатия; 3 - сочетание признаков хориоидальной
б)
Рис. 1. Ангиография глазного дна пациентки К.: а) ФАГ; б) ИЦАГ: экстравазальный выход красителя (более заметный на ИЦАГ), соответствующий расположению ХНВ
1518
неоваскуляризации и полипов; 4 - хроническая центральная серозная хориоретинопатия. Ниже приведены диагностические паттерны, характерные для каждого из указанных вариантов.
1. Скрытая хориоидальная неоваскуляризация. У 8 пациентов (10 глаз) имела место неравномерная гипераутофлюоресценция, на ФАГ и ИЦАГ наблюдался ликедж в поздние фазы из зоны, соответствующей расположению ХНВ (рис. 1).
На ОКТ имелись отслойки нейроэпителия (ОНЭ), локальные дефекты в мембране Бруха и очаги средней рефлективности под пигментным эпителием (ХНВ 1 типа). Толщина хориоидеи (ТХ) была ниже средней (162 ± 58,1 мкм, возрастная норма - 286,88 ± 83,01 мкм) (рис. 2).
По данным микропериметрии у всех 8 пациентов (10 глаз) выявлена абсолютная скотома в зоне расположения СНМ.
2. Полипоидная хориоидальная васкулопатия. У 5 пациентов (5 глаз) наблюдались зоны сливной ги-поаутофлюоресценции, окруженные кольцом гиперау-тофлюоресценции (полипы) и иногда зернистая гипоа-утофлюоресценция, соответствующая ВСС; на ФАГ -зоны ликеджа в раннюю и позднюю фазы (рис. 3а), на ИЦАГ в раннюю фазу выявлена гиперфлюоресценция в виде узелков с гипофлюоресцентным гало и ликеджом в поздние фазы (полипы); у 3 пациентов (3 глаза) выявлена также тонкая сеть сосудов, дающих слабое просачивание красителя в поздние фазы (ветвящаяся сосудистая сеть) (рис. 3б).
На снимках ОКТ выявлены отслойки пигментного эпителия (ОПЭ); некоторые из них на наружной поверхности имели гиперрефлективные очаги с гипореф-лективными просветами (полипы) (рис. 4). ВСС на ОКТ определялась как участок средней гиперрефлективности между мембраной Бруха и РПЭ (признак двойного слоя). ТХ была увеличена и составляла в среднем 386 ± 81,9 мкм (возрастная норма - 286,88 ± 83,01 мкм) (рис. 5).
По данным микропериметрии имели место только относительные скотомы, соответствующие зонам расположения полипов и ВСС.
б)
Рис. 3. Ангиография глазного дна пациента С. а) ФАГ: Множественные зоны экстравазального выхода флюоресцеина; б) ИЦАГ: Гиперфлюоресцентные узелки - полипы (черные стрелки) и тонкая сеть сосудов со слабым экстравазальным выходом индоцианина-зеленого в позднюю фазу (белая стрелка)
1519
б)
Рис. 4. а) ФАГ; б) ОЮ - EDI пациента С. (скан через полип): полип, визуализируемый по данным ФАГ, виден на ОКТ как ОПЭ, на наружной поверхности которой имеется гиперрефлективный очаг с гипорефлективным просветом (белые стрелки)
Рис. 5. ОКТ - EDI пациента С. (скан через центр фовеа): ОПЭ, ОНЭ, ВСС. ТХ в пределах нормальных возрастных значений (279 мкм)
3. Сочетание признаков хориоидальной неова-скуляризации и полипоидной хориоидальной вас-кулопатии. У 2 пациентов (2 глаза) зоны расположения ХНВ соответствовали зонам гипераутофлюорес-ценции, а полипов с ВСС - гипоаутофлюоресценции. На ФАГ - ликедж красителя из нескольких зон (полипы + ХНВ) (рис. 6а); в раннюю фазу ИЦАГ - несколько гиперфлюоресцентных узелков, окруженных гипоф-люоресцентным гало, из которых в позднюю фазу про-
исходил экстравазальный выход красителя (полипы). Кроме того, в позднюю фазу ИЦАГ появлялись новые зоны ликеджа (ХНВ 1 типа) (рис 6б).
По данным ОКТ имели место ОПЭ, ОНЭ, локальные дефекты в мембране Бруха и очаги средней рефлективности под пигментным эпителием (ВСС +ХНВ 1 типа) (рис. 7).
ТХ была снижена (207 ± 63,1 мкм, возрастная норма - 286,88 ± 83,01 мкм) (рис. 8).
б)
Рис. 6. Ангиография глазного дна пациентки Р.: а) ФАГ: многофокусный экстравазальный выход флюоресцеина; б) ИЦАГ: гиперфлюоресцентные узелки (полипы) (черные стрелки) + ХНВ 1 типа (белая стрелка)
1520
На ОКТ определялись обширные зоны разрушения клеток РПЭ и фоторецепторов, ОНЭ, ОПЭ. ТХ была выше нормы и составляла в среднем 359 ± 62,1 мкм (возрастная норма - 286,88 ± 83,01 мкм) (рис. 11).
Результаты микропериметрии продемонстрировали наличие относительных скотом.
а)
Рис. 9. Аутофлюоресценция глазного глаза пациента Н.: обширная зона гипераутофлюоресценции
б)
Рис. 7. а) Снимок в инфракрасном свете; б) ОКТ-ЕЭ1 пациентки Р.: ОПЭ, ОНЭ, дефект в мембране Бруха (белая стрелка), СНМ под РПЭ (СНМ 1 типа, черная стрелка)
Рис. 8. ОКТ - EDI пациентки Р. (скан через центр фовеа): ОНЭ, ОПЭ, кистозный отек, экссудаты в наружных отделах сетчатки. ТХ на нижней границе нормальных возрастных значений (207 мкм)
По данным микропериметрии имели место как абсолютная (в зоне, соответствующей ХНВ), так и относительные (соответствующие расположениям полипов) скотомы.
4. Хроническая центральная серозная хориоре-тинопатия. У 4 пациентов (4 глаза) наблюдались обширные зоны гипераутофлюоресценциит по типу «гравитационной» эпителиопатии (рис. 9).
На ФАГ в тех же участках - зоны гиперфлюоресценции в раннюю фазу, соответствующие локальным дефектам пигментного эпителия, в дальнейшем распространение красителя на всю зону отслойки (рис. 10а), на ИЦАГ - расширенные сосуды хориоидеи без явного ликеджа красителя и зоны гипофлюоресценции (рис. 10б).
б)
Рис. 10. Ангиография глазного дна пациента Н.: а) ФАГ: зоны гиперфлюоресценции, соответствующие локальным дефектам пигментного эпителия; б) ИЦАГ: расширенные сосуды хо-риоидеи и зоны гипофлюоресценции
1521
Рис. 11. ОКТ-ЕЭ1 пациента Н. (скан через центр фовеа): ОНЭ, локальные отслойки РПЭ, обширные зоны разрушения клеток РПЭ и фоторецепторов). ТХ выше нормы (336 мкм)
ОБСУЖДЕНИЕ
Проведение расширенной диагностики, включающей: аутофлюоресценцию, ФАГ, ИЦАГ, ОКТ, в т. ч. измерение ТХ, микропериметрию у пациентов с отсутствием ответа на интравитреальное введение анти-VEGF препарата Ранибизумаб позволило обнаружить структурно-функциональные изменения хориорети-нального комплекса, которые дали возможность уточнить имеющийся диагноз.
Совокупность выявленных типичных диагностических признаков хронической формы ЦСХ, включая данные аутофлюоресцении, ангиографии и толщины сетчатки, показала, что у 4 пациентов изначально был поставлен неверный диагноз. Причиной отслойки ней-ро- и пигментного эпителия служили обширные зоны просачивания, признаков неоваскуляризации обнаружено не было. Вследствие этого, применение анти-VEGF препаратов у данной группы не являлось патогенетически обоснованным. При хронической ЦСХ методом выбора являются различные лазерные методики лечения (фокальная лазеркоагуляция, субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки, фотодинамическая терапия) [19].
Выявленные у пяти пациентов полипоидные расширения сосудов хориоидеи, выявляемые на ангиографии, наряду с увеличением толщины сосудистой оболочки свидетельствуют о наличии полипоидной хорио-идальной васкулопатии. Данная патология хотя и считается одной из форм ВМД, однако отличается по патогенезу и характеризуется худшим ответом на анти-VEGF терапию [4; 8; 10]. Существующие современные подходы подразумевают применение фотодинамической терапии как наиболее эффективного метода лечения ПХВ.
Диагностированная ХНВ 1 типа, как изолированная, так и в сочетании с полипами, в отличие от всех предыдущих вариантов характеризовалась уменьшением толщины хориоидеи, что является типичным признаком для классической возрастной макулярной дегенерации. По данным литературы наиболее обоснованным терапевтическим подходом в данном случае является применение комбинации анти-VEGF препаратов с ФДТ [1; 10].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Применение расширенного комплекса диагностических исследований, включающих методы оценки анатомических и функциональных показателей струк-
тур хориоретинального комплекса, является ключевым моментом, позволяющим установить правильный диагноз и определить оптимальную тактику лечения пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Соломин В.А. Современные неинвазивные методы диагностики и комбинированное лечение пациентов с субмакуляорной неоваску-лярной мембраной: дис. ... канд. мед. наук. М., 2014.
2. Дога А.В., Магарамов Д.А., Соломин В.А. Диагностическая ценность измерения толщины хориоидеи у пациентов с субмакуляр-ной неоваскулярной мембраной // Офтальмохирургия. 2014. № 2. С. 40-43.
3. Gass J.D. Stereoscopic atlas of macular diseases. 4th ed. St. Louis: Mosby, 1997. P. 26-30.
4. Yannuzzi L., Sorenson J., Spaide R., Lipson B. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy (IPCV) // Retina. 1990. № 10 (1). P. 1-8. DOI: 10.1097/00006982-199001010-00001.
5. Kokame G. Polypoidal Choroidal Vasculopathy - A Type I Polypoidal Subretinal Neovasculopathy // TOOPHTJ. 2013. № 7 (1). P. 82-84. DOI: 10.2174/1874364101307010082.
6. Hartnett M., Weiter J., Garsd A., Jalkh A. Classification of retinal pigment epithelial detachments associated with drusen // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 1992. № 230 (1). P. 11-19. DOI: 10.1007/bf00166756.
7. Yannuzzi L. Retinal angiomatous proliferation in age-related macular degeneration // Retina. 2002. № 22 (4). P. 511-512. DOI: 10.1097/00006982-200208000-00024.
8. Wang J., Wang E.Q., Chen Y.X., Tian R. Efficacy evaluation of photo-dynamic therapy and intravitreal anti-VEGF injection for polypoidal-choroidal vasculopathy: systematic review // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2013. Dec. № 49 (12). P. 1094-1103.
9. Lim F.P., Wong C.W., Loh B.K., Chan C.M., Yeo I., Lee S.Y., Mat-hur R., Wong D., Wong T.Y., Cheung C.M. Prevalence and clinical correlates of focal choroidal excavation in eyes with age-related macular degeneration, polypoidal choroidal vasculopathy and central serous chorioretinopathy // Br. J. Ophthalmol. 2015. Oct 26. PII: bjophthal-mol-2015-307055. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2015-307055. [Epub ahead of print]. PMID: 26504178.
10. Koh A. et al. Polypoidal choroidal vasculopathy: evidence-based guidelines for clinical diagnosis and treatment // Retina. 2013. Apr. № 33 (4). P. 686-716. DOI: 10.1097/IAE.0b013e3182852446.
11. Ламброзо Б., Рисполи М. ОКТ сетчатки. Метод анализа и интерпретации / под ред. В.В. Нероева, О.В. Зайцевой. М.: Апрель, 2012. 83 с.
12. Серебряков В.А., Бойко Э.В., Ян А.В. Когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний: учеб. пособие. СПб., 2013. 36 с.
13. Улитина А.Ю., Измайлов А.С. Оценка толщины хориоидеи при возрастной макулярной дегенерации // Вестник ОГУ. 2013. № 4. С. 275-279.
14. Leung E.H., Rosen R.B. EDI- and SS-OCT imaging of the choroid // Retinal Physician. 2014. V. 11. P. 48, 50, 52, 53, 57, 58.
15. Spaide R.F., Koizumi H., Pozzoni M.C. Enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography // Am. J. Ophthalmol. 2008. V. 146. № 4. P. 496-500.
16. Kim S.W., Oh J., Kwon S.S., Yoo J. et al. Comparison of choroidal thickness among patients with healthy eyes, early age-related maculo-pathy, neovascular age-related macular degeneration, central serous chorioretinopathy, and polypoidal choroidal vasculopathy // Retina. 2011. V. 31. № 9. P. 1904-1911.
1522
17. Gallego-Pinazo R., Dolz-Marco R., Gymez-Ulla F., Mrejen S., Bailey Freund K. Pachychoroid diseases of the macula // Med Hypothesis Discov. Innov. Ophthalmol. 2014. № 3 (4). P. 111-115.
18. Midena E. Microperimetry and multimodal retinal imaging. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag, 2014.
19. Daruich Al, Matet Al, Dirani Al et al. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis // Prog. Retin. Eye Res., 2015. Sep. V. 48. P. 82-118. DOI: 10.1016/j.prete-yeres.2015.05.003.
Поступила в редакцию 18 марта 2016 г.
UDC 617.736
DOI: 10.20310/1810-0198-2016-21-4-1517-1524
EVALUATION OF CHORIORETINAL COMPLEX STRUCTURE CHANGES IN PATIENTS WITH ANTI-VEGF RESISTANT CHOROIDAL NEOVASCULARIZATION
© A.V. Doga, E.K. Pedanova, A.M. Mayorova
Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery" of Ministry of Health of Russia 59a Beskudnikovskiy Blvd., Moscow, Russian Federation, 127486 E-mail: nauka@mntk.ru
Purpose: to evaluate chorioretinal complex changes in patients with chorioretinal neovascularization and lack of anti-VEGF therapy effect, based on modern diagnostic methods in order to determine preferable treatment strategy.
Methods: twenty one eyes of nineteen patients with diagnosis "choroidal neovascularisation" and lack of at least three intravitreal Ranibizumab injections effect were included in the study. They underwent comprehensive ophthalmic examination included best-corrected visual acuity (BCVA), microperimetry, central foveal thickness measurement by optical coherence tomography, autofluorescence, fluorescein angiography, indo-cyanine green angiography. The choroidal thickness was measured by enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography through the foveal center from the outer border of the retinal pigment epithelium to the inner scleral border.
Results: according to the results of examination 4 patterns of chorioretinal complex pathologic changes were found: 1 - type 1 choroidal neovascularization; 2 - polypoidal choroidal vasculopathy; 3 - type 1 choroidal neovascularization and polyps combination; 4 - chronic central serous chorioretinopathy. Different pathogenetic base of detected patterns of chorioretinal changes may explain less effectiveness of anti-VEGF therapy. Conclusion: comprehensive ophthalmic examination including evaluation of anatomic and functional chorioretinal changes enables to clarify the diagnosis and to determine preferable treatment strategy of patients with presumed choroidal neovascularization.
Key words: choroidal neovascularisation; polypoidal choroidal vasculopathy; chronic central serous chorioretinopathy; anti-VEGF; choroidal thickness
REFERENCES
1. Solomin V.A. Sovremennye neinvazivnye metody diagnostiki i kombinirovannoe lechenie patsientov s submakulyaornoy neovaskulyar-noy membranoy. Avtoreferat dissertatsii ... kandidata meditsinskikh nauk. Moscow, 2014.
2. Doga A.V., Magaramov D.A., Solomin V.A. Diagnosticheskaya tsennost' izmereniya tolshchiny khorioidei u patsientov s subma-kulyarnoy neovaskulyarnoy membranoy. Oftal'mokhirurgiya - The Fyodorov Journal of Ophthalmic Surgery, 2014, no. 2, pp. 40-43.
3. Gass J.D. Stereoscopic atlas of macular diseases. 4th ed. St. Louis, Mosby Publ., 1997, pp. 26-30.
4. Yannuzzi L., Sorenson J., Spaide R., Lipson B. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy (IPCV). Retina, 1990, no. 10 (1), pp. 1-8. DOI: 10.1097/00006982-199001010-00001.
5. Kokame G. Polypoidal Choroidal Vasculopathy - A Type I Polypoidal Subretinal Neovasculopathy. TOOPHTJ, 2013, no. 7 (1), pp. 8284. DOI: 10.2174/1874364101307010082.
6. Hartnett M., Weiter J., Garsd A., Jalkh A. Classification of retinal pigment epithelial detachments associated with drusen. Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 1992, no. 230 (1), pp. 11-19. DOI: 10.1007/bf00166756.
7. Yannuzzi L. Retinal angiomatous proliferation in age-related macular degeneration. Retina, 2002, no. 22 (4), pp. 511-512. DOI: 10.1097/00006982-200208000-00024.
8. Wang J., Wang E.Q., Chen Y.X., Tian R. Efficacy evaluation of photodynamic therapy and intravitreal anti-VEGF injection for polypoi-dalchoroidal vasculopathy: systematic review. Zhonghua Yan Ke Za Zhi, 2013, Dec., no. 49 (12), pp. 1094-1103.
9. Lim F.P., Wong C.W., Loh B.K., Chan C.M., Yeo I., Lee S.Y., Mathur R., Wong D., Wong T.Y., Cheung C.M. Prevalence and clinical correlates of focal choroidal excavation in eyes with age-related macular degeneration, polypoidal choroidal vasculopathy and central serous chorioretinopathy. Br. J. Ophthalmol., 2015, Oct. 26. PII: bjophthalmol-2015-307055. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2015-307055. [Epub ahead of print]. PMID: 26504178.
10. Koh A. et al. Polypoidal choroidal vasculopathy: evidence-based guidelines for clinical diagnosis and treatment. Retina, 2013, Apr., no. 33 (4), pp. 686-716. DOI: 10.1097/IAE.0b013e3182852446.
1523
11. Lambrozo B., Rispoli M. OKT setchatki. Metod analiza i interpretatsii. Moscow, April Publ., 2012. 83 p.
12. Serebryakov V.A., Boyko E.V., Yan A.V. Kogerentnaya tomografiya v diagnostike oftal'mologicheskikh zabolevaniy. St. Petersburg, 2013.36 p.
13. Ulitina A.Yu., Izmaylov A.S. Otsenka tolshchiny khorioidei pri vozrastnoy makulyarnoy degeneratsii. Vestnik Orenburgskogo gosu-darstvennogo universiteta — Vestnik of the Orenburg State University, 2013, no. 4, pp. 275-279.
14. Leung E.H., Rosen R.B. EDI- and SS-OCT imaging of the choroid. Retinal Physician, 2014, vol. 11, pp. 48, 50, 52, 53, 57, 58.
15. Spaide R.F., Koizumi H., Pozzoni M.C. Enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography. Am. J. Ophthalmol., 2008, vol. 146, no. 4. P. 496-500.
16. Kim S.W., Oh J., Kwon S.S., Yoo J. et al. Comparison of choroidal thickness among patients with healthy eyes, early age-related macu-lopathy, neovascular age-related macular degeneration, central serous chorioretinopathy, and polypoidal choroidal vasculopathy. Retina, 2011, vol. 31, no. 9, pp. 1904-1911.
17. Gallego-Pinazo R., Dolz-Marco R., Gumez-Ulla F., Mrejen S., Bailey Freund K. Pachychoroid diseases of the macula. Med. Hypothesis Discov. Innov. Ophthalmol., 2014, no. 3 (4), pp. 111-115.
18. Midena E. Microperimetry and multimodal retinal imaging. Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2014.
19. Daruich A1, Matet A1, Dirani Al et al. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog. Retin. Eye Res., 2015, Sep., vol. 48, pp. 82-118. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2015.05.003.
Received 18 March 2016
Дога Александр Викторович, МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Москва, Российская Федерация, доктор медицинских наук, профессор, зам. генерального директора по научно-клинической работе, e-mail: alexander_doga@mail.ru
Doga Aleksander Viktorovich, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Moscow, Russian Federation, Doctor of Medicine, Professor, Deputy Main Director for Scientific-Clinical Work, e-mail: alexander_doga@mail.ru
Педанова Елена Константиновна, МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Москва, Российская Федерация, кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела лазерной хирургии сетчатки, e-mail: elenamntk@mail.ru
Pedanova Elena Konstantinovna, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Moscow, Russian Federation, Candidate of Medicine, Research Worker of Retina Laser Department, e-mail: elenamntk@mail.ru
Майорова Александра Михайловна, МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Москва, Российская Федерация, аспирант отдела лазерной хирургии сетчатки, e-mail: ammayorova@gmail.com
Mayorova Aleksandra Mikhaylovna, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Moscow, Russian Federation, Post-graduate Student of Retina Laser Department, e-mail: ammayorova@gmail.com
1524
