CC BY
38
тшпшмчшля (томлшогид
8. Козлова В. И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплаз-менные заболевания гениталий: Руководство для врача. 4-е изд., обновл. и доп. М.: Филинъ, 1997.
9. Курило Л. Ф. Инфекции, передаваемые половым путем, и генетическое здоровье населения Н ИППП. 2002. № 2. С. 7-9.
10. Курякина Н. В., Кутепова Т. Ф. Заболевания пародонта. М.: Мед. книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000.
11. Лемецкая Т. И. Болезни пародонта II Мед. газ. 2000. 14 апр.
12. Особенности выявления заболеваний, передаваемых половым путем, у женщин, обращающихся в кабинет анонимной диагностики / А. А. Кубанова [и др.] II Вестн. дерматологии. 1998. № 3 С. 74-76.
13. Офлоксацин в лечении неосложненной хламидийной инфекции нижних отделов мочеполового тракта / А. А. Кубанова [и др.] II Вестн. дерматологии. 2002. № 6. С. 34-36.
14. Тихонова Л. И. Обзор ситуации с инфекциями, передаваемыми половым путем Н ИППП. 1999. № 1. С. 15-19.
15. Урологические инфекции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) / В. В. Делекторский [и др.]. Клиника, диагностика, лечение: Метод. пособие. М., 2000.
16. Флеминг Д. Т., Вассерхайт Дж. Н. Влияние других заболеваний, передаваемых половым путем, на половую передачу ВИЧ-инфекции: от эпидемиологической синергии к политике и практике здравоохранения II ИППП. 1999. № 5. С. 7-19.
17. Хрянин А. А., Решетников О. В., Кривенчук Н. А. Эпидемиология хламидийной инфекции (Ch. trachomatis в крупном промышленном центре Западной Сибири) II Вестн. дерматологии. 2001. № 1. С. 54-57.
18. Цепов Л. М., Николаев А. И. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта II Пародонтология. 2001. № 1-2. С. 28-31.
19. Эпидемиология, этиология и профилактика болезней пародонта: докл. науч. группы ВОЗ. М.: Медицина, 1994.
20. Эшибаев Э. У. Частота выявления хламидий у соматических больных II Тез. докл. VII Рос. съезда дерматологов и венерологов. Казань, 1996. С. 125.
21. юцковский А. Д., юцковская Я. А. Эффективность различных методов лечения урогенитальных инфекций II Вестн. дерматологии. 2003. № 1. С. 61-62.
22. Якубович А. И., Малышев В. В. Роль измененной реактивности организма в патогенезе и лечении урогенитальных инфекций. М.; Иркутск, 2003. С. 52-62.
23. Quirin Т. С. Association of sexually transmitted deseases and Inflection with the human immunodeficiency virus: biological cofactors and markers of behavioral interventions II Int. J. STD AIDS. 1996. Vol. 7, Suppl. 2. P. 17-24.
24. Quinn Т. C. Epidemiologic and microbiologic correlates of Chlamydia Trachomatis inflection In sexual partnerships II JAMA. 1996. Vol. 4, № 21. P. 1737-1742.
25. Stamm W. E. Chlamydia Trachomatis inflections: progress and problems II J. Inflect. Dis. 1999. Vol. 179, Suppl. 2. P. 380-383.
Г И. Ронь, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН, декан стоматологического факультета Уральской государственной медицинской академии
Н. В. Грачева, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии Уральской государственной медицинской акакдемии
Т. М. Будумян, кандидат медицинских наук, Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Н. В. Щербакова, кандидат медицинских наук, Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Екатеринбург
Оценка иммунного статуса пациентов с кандидозом слизистой оболочки полости рта
В последние годы все больше внимания уделяется изучению иммунологических аспектов патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта [1]. Сейчас уже не вызывает сомнения, что одной из причин хронического кандидоза является иммунологическая недостаточность, которая, в свою очередь, становится причиной рецидивов [2].
Для оценки иммунного статуса пациентов перед началом лечения нами был использован комплекс тестов. Оценку состояния приобретенного иммунитета проводили путем определения абсолютного содержания лимфоцитов, их популяций, субпопуляций и концентрации сывороточных иммуноглобулинов. Систему неспецифической резистентности оценивали путем изучения клеток-фагоцитов при исследовании фагоцитарной активности нейтрофилов и уровня лизоцима крови. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови исследовали в реакции непрямой иммунофлюоресценции
с использованием панели моноклональных антител [LT3 (CD3) - Т-лимфоциты, LT4 (CD4) - Т-хелперы, LT8 (CD8) - Т-киллеры, 3F (CD 19) - В-лимфоциты, LNK-16 (CD 16) - NK-клетки] производства «Сорбент» (Россия), аттестованных в рамках V Международного рабочего совещания по дифференциро-вочным антигенам лейкоцитов человека (Boston, USA, 1993 г.).
Концентрацию сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G определяли методом радиальной иммунодиффузии в агаровом геле (Мап-cini G., 1965) с использованием моноспецифических сывороток (НИИ ЭМ, Нижний Новгород). При изучении фагоцитарной активности нейтро-филов объектом фагоцитоза служила живая культура S. aureus 209. Лизоцимную активность крови оценивали, применяя метод диффузии в агаровом геле с использованием в качестве индикатора живой культуры М. hysodeicus (Muller F. et al., 1989).
тшпшичшад стомашогия
Исследовали также противокандидозный иммунитет. Уровень специфически сенсибилизированных лимфоцитов определяли в реакции торможения адгезии лимфоцитов с кандидозным антигеном. Про-тивокандидозные антитела выявляли методом им-муноферментного анализа.
Иммунологические параметры пациентов с кан-дидозной инфекцией слизистой оболочки полости рта (46 человек) сравнивали с показателями, полученными при иммунологическом обследовании 74 здоровых жителей Уральского региона.
При индивидуальном анализе иммунограмм отклонения за пределы диапазона нормальных значений хотя бы одного из параметров выявлены у 80,0 % больных кандидозом.
Параметры иммунного статуса группы больных в целом в сравнении с нормальными значениями свидетельствовали о наличии определенных иммунных сдвигов, характерных для кандидозной инфекции.
Так, отмечалось существенное снижение содержания СБ4+-лимфоцитов с 32,1 ± 1,2 до 23,4 ± 1,7 % (р < 0,001), что отразилось в изменении иммунорегу-ляторного показателя (соотношения основных субпопуляций Т-лимфоцитов) с 1,9 ± 0,19 до 1,1 ± 0,12 (р < 0,001). Кроме того, у больных кандидозом уровень содержания иммуноглобулинов класса М был значительно выше - 2,4 ± 0,19г/л против 1,53 ± 0,09 г/л (р < 0,001).
Признаки наличия специфических противокан-дидозных иммунных реакций наблюдались у большинства обследованных больных. Высокий уровень сенсибилизированных лимфоцитов был выявлен у 61,5 % пациентов, специфический гуморальный ответ - у 80,0 %.
При сравнительном анализе иммунологических показателей у больных кандидозом с гиперпластическим и атрофическим типом течения заболевания установлены некоторые различия в иммунологических реакциях. Так, пациенты с признаками атрофии слизистой оболочки полости рта в среднем имели более высокое число СБ16+-лимфоцитов, чем пациенты с гиперпластическим типом кандидоза (0,43 ± 0,07 х 109/л против 0,26 ± 0,03 х 109/л; р <0,05), и у них в 11,1 % случаев было выявлено повышение количества СБ4+-лимфоцитов, что не наблюдалось у больных с гиперпластическим типом кандидоза (р < 0,05). В то же время у больных с кандидозом гиперпластического типа в 2,7 раза чаще обнаруживались абсолютные Т-лимфоцитопении (снижение числа СБЗ+-лимфоцитов) - в 45,4 % случаев против 16,7 % (р < 0,05).
Сравнение иммунологических параметров пациентов, различающихся по степени тяжести заболевания, также позволило установить некоторые отличия.
При гиперпластическом типе кандидоза у пациентов с тяжелой степенью заболевания отмечен более выраженный специфический гуморальный ответ, что проявлялось в более высоком уровне противокан-дидозных антител (^ титра 2,6 ± 0,2 против 0,95 ± 0,55)
и в более высоком содержании СБ8+-лимфоцитов (0,55 ± 0,09х109/л против 0,33 ± 0,04х109/л;р < 0,05).
При атрофическом типе кандидоза у пациентов с более тяжелым течением заболевания в 42,9 % случаев отсутствовал диагностически значимый уровень лимфоцитов, сенсибилизированных к кандидоз-ному антигену, в то время как у пациентов с заболеванием средней степени тяжести сенсибилизация к грибковому антигену выявлялась в 100 % случаев. Кроме того, у 36,4% пациентов с тяжелым течением атрофи-ческого кандидоза наблюдался относительный Т-лим-фоцитоз, отсутствующий у больных с инфекционным процессом средней степени тяжести. Фагоцитарная активность нейтрофилов была достоверно ниже при тяжелом течении болезни, что проявлялось в более низком фагоцитарном индексе (79,5 ± 4,2 % против 90,5 ± 2,55 %; р < 0,05).
Выявлена связь между вероятностью возникновения рецидива кандидозной инфекции и иммунным статусом пациентов. У пациентов с благоприятным исходом лечения в 28,6 % случаев отсутствовали диагностически значимые титры противокандидозных антител, тогда как у пациентов с рецидивом выраженный специфический гуморальный ответ наблюдался в 100 % случаев (р < 0,05). У пациентов с рецидивом мы также в большом числе случаев отмечали интенсивный клеточный ответ, что проявлялось в более частом (в 4,3 раза) выявлении высокого содержания СОЗ+-лимфоцитов (60,0 % против 13,6 %; р < 0,025) и в увеличении числа С016+-лимфоцитов выше нормальных значений у 20% представителей данной группы.
Таким образом, нами были доказаны изменения в иммунном статусе пациентов с хроническим канди-дозом слизистой оболочки полости рта. Эти изменения носят сложный и неоднозначный характер. С одной стороны, возникают реакции макроорганизма, направленные против возбудителя (продукция специфических антител, перестройка клеточного и гуморального звеньев иммунитета и др.), с другой - развивающиеся иммунологические сдвиги поддерживают и усугубляют патологический процесс. Кандидоз слизистой оболочки полости рта протекал у больных на фоне выраженной супрессии мембран лимфоцитов, вторичного иммунодефицита, высоких показателей иммуноглобулина М, что способствовало хронизации заболевания с развитием иммунопатологического процесса. Вследствие этого представляется необходимым при хроническом кандидозе слизистой оболочки полости рта включать в комплексное лечение различные методы иммунокоррекции.
Список использованной литературы
1. Ефимович О. И., Рабинович И. М., Рабинович О. Ф. Применение иму-дона в комплексной терапии дисбактериозов полости рта II Воспалительные заболевания слизистой оболочки глотки, полости рта и пародонта: Научный обзор. М., 2003. С. 27-29.
2. Шумский А. В. Имудон в лечении инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта II Стоматология. 2000. Т. 79, № 6. С. 53-54.
10
прооему стоматологии 2и□ е (1! 3
