CC BY
15
М. В. Севишко, врач-стоматолог, Стоматологический центр, г. Иркутск
В. В. Малышев, доктор медицинских наук, профессор, Иркутский филиал МНТК «Микрохирургия глаза», г. Иркутск
Изучение распространенности хламидийной инфекции у больных с хроническим пародонтитом
Среди актуальных проблем стоматологии заболеваниям пародонта принадлежит одно из ведущих мест [6, 10, 11]. По данным Министерства здравоохранения России (2000), распространенность заболеваний пародонта у детей составляет 49,1 %, в возрастной группе лиц старше 45 лет - 90,2 % [7].
В Иркутской области распространенность патологических изменений в тканях пародонта оценивается как очень высокая [4].
Несмотря на активное медикаментозное, а также хирургическое лечение, пародонтит занимает первое место как причина потери зубов у лиц старше 30 лет. Потеря зубов вследствие патологии пародонта почти в 5 раз превышает потерю зубов от кариеса и его осложнений [11].
Установлено, что в инициации воспалительной па-родонтальной патологии несомненную роль играет взаимодействие микрофлоры поддесневой бляшки и иммунной системы человека [18].
Тем не менее до сих пор практически не исследован такой вопрос, как стоматологические аспекты хламидиоза. Имеются лишь отдельные, разрозненные, несистематизированные работы на эту тему. Так, показано, что хламидийная инфекция является одним из этиологических факторов в заболевании тканей пародонта [5], что у 30 % больных уро-генитальным хламидиозом Ch. trachomatis была обнаружена в тканях пародонта [25].
В подавляющем большинстве стран мира заболеваемость урогенитальными инфекциями (УГИ) продолжает возрастать, находясь и так на высоком уровне, часто являясь причиной бесплодия и различных осложнений как местного, так и системного характера, представляя значительную проблему для общественного здравоохранения, тесно связанную с ВИЧ-инфекцией [1, 8, 9, 21, 25]. По данным ВОЗ, в 1995 г. в мире было зарегистрировано более 222 млн случаев излечимых УГИ, в том числе 89 млн случаев урогенитального хламидиоза [13]. Ежегодно в России впервые выявляется почти 2 млн больных УГИ [13, 14].
В период с 1995 г. по 2000 г. заболеваемость уро-генитальным хламидиозом увеличилась в России на 40 % и составила в 2000 г. 126,2 случая на 100 тыс. населения [13]. По мнению исследователей, заболевания, вызванные хламидийной урогенитальной инфекцией, диагностируются значительно реже, чем того требует их истинная распространенность [3, 15]. Недавние исследования неорганизованного населения г. Новосибирска посредством определения иммунологических маркеров (IgM и IgG) указывают на высокий уровень (18,6 %) серопозитивности, что,
по-видимому, свидетельствует о хроническом носи-тельстве Ch. trachomatis [17].
В ходе исследований, проведенных в ряде стационаров, наличие хламидий обнаружено в 15,4 % случаев у пациентов терапевтических отделений, в 15,8 % случаев - у пациентов с офтальмологической патологией, в 12,8 % случаев - у пациентов с гинекологической патологией, в 4,9 % случаев - у пациентов с хирургической патологией, а также у 6 % детей и у 15,8 % пациентов, обратившихся в консультативную поликлинику [20].
В Иркутской области в 1997 г. заболеваемость урогенитальным хламидиозом составила 99,6 случая на 100 тыс. населения, увеличившись по сравнению с предыдущим годом на 20 %. По данным Центра обследования и лечения УГИ, в г. Иркутске за 10 лет (1993-2003 гг.) у 80,3 % обратившихся были выявлены различные УГИ. В структуре заболеваемости УГИ на долю урогенитального хламидиоза приходится 38,4 % [22].
Особенностью УГИ является в последнее время то, что они часто встречаются в виде микст-инфекций. Наиболее часто регистрируются больные с гоно-кокко-трихомонадным, гонококко-хламидийным и трихомонадно-хламидийным вариантами микст-инфекций [22].
Целью проведенного нами исследования являлось определение хламидийной инфекции в тканях паро-донта у больных урогенитальным хламидиозом, у больных с генерализованными формами пародонтита и у пациентов из контрольной группы.
Основой клинической части исследования являлись данные обследования 165 человек (102 мужчин и 63 женщин) в возрасте 25-72 лет.
Распределение пациентов на группы было следующим.
Группа 1 - пациенты, обратившиеся в мужской кабинет урогенитальных инфекций Центра обследования и лечения УГИ факультетских клиник Иркутского государственного медицинского университета (ИГМУ), всего 40 человек с диагнозом «урогени-тальный хламидиоз».
Группа 2 - пациенты Стоматологического центра г. Иркутска с генерализованным пародонтитом в стадии обострения различной степени тяжести, всего 105 человек. Средний возраст - 59,9 лет. Женщины составляли 50,5 % (53 человека), мужчины - 49,5 % (52 человека).
Генерализованный пародонтит легкой степени тяжести в стадии обострения диагностирован у 37,1 % пациентов (39 человек), генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения -
у 48,6 % пациентов (51 человек), генерализованный пародонтит тяжелой степени в стадии обострения -у 14,3 % пациентов (15 человек).
Группа 3 являлась контрольной. В нее вошли пациенты в возрасте от 25 до 62 лет с интактным паро-донтом (10 мужчин и 10 женщин).
Клинические методы исследования включали сбор анамнеза, выявление жалоб больного, внешний осмотр и осмотр полости рта. Изучение пародонтологичес-кого статуса проводилось по общепринятой методике. Состояние гигиены полости рта оценивали по индексу Ю. А. Федорова и В. В. Володиной (1971), наличие воспаления в десне - при помощи пробы Шиллера - Писарева и капиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА), индекс кровоточивости - по Ketzchke (1975). Глубину пародонтальных карманов измеряли с четырех сторон зуба, учитывая максимальное значение (по А. И. Лампусовой, 1980). При помощи паро-донтального индекса (по Rüssel, 1956) оценивали степень деструкции.
О состоянии костной ткани челюстей судили по ор-топантомограммам, визиограммам или по прицельным дентальным снимкам.
Диагноз заболевания (генерализованный паро-донтит) устанавливался на основании применяющейся в настоящее время в РФ классификации болезней па-родонта, утвержденной в 1983 г. на XVI пленуме Всесоюзного общества стоматологов.
По данным В. И. Козлова и А. Ф. Пухнер [8], при сравнении чувствительности реакции ПИФ, куль-турального метода и ПЦР для выявления возбудителя хламидийной УГИ было установлено, что ПЦР-чувствительность и специфичность составляют 93100 %. Этот молекулярно-биологический метод, основанный на уникальности генома, получил широкое распространение для диагностики хламидиоза.
В данном исследовании брался соскоб эпителиальных клеток с капиллярной, маргинальной и альвеолярной десны, предварительно изолированной от слюны и слегка подсушенной ватной турундой. Забор материала проводился зондами однократного применения «DNC Med» (регистрационное удостоверение МЗ РФ № 2001/ 48/ от 10.05.2001 г.).
При заборе материала следили, чтобы в последнем отсутствовали следы крови и большое количество слизи. После забора материала зонд помещали в одноразовую стерильную, плотно закрывающуюся пробирку типа «Эппендорф» объемом 1,5 мл (OSP, Sarstedt) с транспортной средой для мазков, отломив его рабочую часть. Как можно быстрее проба доставлялась в специальных контейнерах в Центр молекулярной диагностики г. Иркутска.
Содержимое пародонтальных карманов извлекали стерильной гладилкой и фиксировали на стерильном стекле. Микроскопический анализ, проводимый в Центре молекулярной диагностики г. Иркутска, позволяет выявить наличие и количество лейкоцитов, гонококков, трихомонад, мицелий и ключевых клеток.
Из 40 мужчин с диагнозом «урогенитальный хла-мидиоз» у 8 человек в возрасте от 35 до 54 лет (20 %)
в тканях пародонта было обнаружена Ch. trachomatis. Реакции ПЦР на Ch. pneumoniae были отрицательнми. Nisseria gonorroheae, Trichomonas vaginalis в полости рта не обнаружены. Все 8 пациентов предъявляли жалобы на состояние десен: на кровоточивость (100 %), на болезненность (75 %), на наличие зубных отложений (75 %), на неприятный запах изо рта (27,5 %), на подвижность зубов (50 %).
По результатам клинического обследования всем 8 пациентам был поставлен диагноз «генерализованный пародонтит» (табл. 1).
Таблица 1
Распределение пациентов из группы 1 с инфицированными Ch. trachomatis тканями пародонта по степени тяжести выявленного у них пародонтита
Возраст обследованных, лет Число пациентов с пародонтитом, абс. Итого
легкой степени средней степени тяжелой степени абс. %
35-40 1 1 - 2 25
41-45 - 3 - 3 37,5
46-50 - 1 1 2 25
51-55 - 1 - 1 12,5
Всего 1 6 1 8 100
Из приведенных в табл. 1 данных видно, что у обследованных с урогенитальным хламидиозом наиболее часто выявляется пародонтит средней степени тяжести - в 75 % случаев. При сборе анамнеза выяснилось, что трое из обследованных регулярно посещают пародонтолога, двое - нерегулярно, троим был впервые поставлен диагноз «пародонтит».
Из 105 пациентов Стоматологического центра с диагнозом «генерализованный пародонтит» в тканях пародонта Ch. trachomatis была обнаружена у 26 человек (24,76 %), Ch. pneumoniae, Nisseria gonorroheae, Trichomonas vaginalis не выявлены ни у одного пациента (табл. 2).
Таблица 2
Распределение пациентов из группы 2 с инфицированными Ch. trachomatis тканями пародонта по возрасту, полу и тяжести пародонтита
Возраст обследованных, лет Мужчины Женщины Итого
легкая степень средняя степень тяжелая степень легкая степень средняя степень тяжелая степень абс. %
34-40 3 1 - 2 - - 6 5,7
41-45 4 4 - 8 5 - 21 20
46-50 5 3 1 7 7 2 25 23,8
51-55 6 8 1 4 8 2 29 27,6
56-72 - 11 5 - 4 4 24 22,9
Всего 18 27 7 21 24 8 105 100
У пациентов из контрольной группы хламидийная инфекция в тканях пародонта не обнаружена.
Для сравнительного анализа больные с генерализованной формой пародонтита (105 человек) были разделены на две подгруппы.
6
llHilliMU СТОМАТОЛОГИИ 2 И □ е Hi 3
1-я подгруппа - больные с подтвержденной результатами ПЦР хламидийной инфекцией в тканях паро-донта (СЬ+).
2-я подгруппа - пациенты с генерализованным па-родонтитом, у которых данные ПЦР свидетельствовали об отсутствии хламидийной инфекции в тканях пародонта (СЬ-).
Таким образом, для клинического сравнения были сформированы две подгруппы, состоящие из 20 пациентов каждая (по 10 мужчин и по 10 женщин примерно одинакового возраста). Следует отметить, что уроге-нитальный анамнез нами не собирался: мало кто считает уместным обсуждать свои интимные проблемы в кабинете у стоматолога, такое принято рассказывать врачам других специальностей.
Пациенты в подгруппах соответствовали друг другу по следующим критериям: пол, возраст, социальный статус, отсутствие профессиональных вредностей, отсутствие эндокринных нарушений, примерно одинаковая соматическая патология. Важным критерием формирования подгрупп являлось также то, что пациенты не употребляли в течение последнего месяца перед обследованием антибактериальных препаратов в любой форме (таблетки, инъекции, мази для ротовой полости и т. д.).
В 1-й подгруппе у пациентов преобладал генерализованный пародонтит средней (в 50 % случаев) и тяжелой (в 40 % случаев) степени, а во 2-й подгруппе -пародонтит легкой (в 35 % случаев) и средней (в 55 % случаев) степени тяжести. Таким образом, в 1-й подгруппе пародонтит средней и тяжелой степени отмечался в 90 % случаев, а во 2-й - в 65 % случаев (табл. 3).
Таблица 3
Распределение пациентов из подгрупп сравнения по степени тяжести пародонтита
Степень тяжести 1-я подгруппа(Ch+) 2-я подгруппа (Ch-)
генерализованного пародонтита абс. % абс. %
Легкая 2 10 7 35
Средняя 10 50 11 55
Тяжелая 8 40 2 10
Всего 20 100 20 100
При инфицировании тканей пародонта Ch. trachomatis преобладают пародонтиты средней и тяжелой степени, без выраженной патологии со стороны других органов и систем. Заболевание протекает с частыми обострениями, плохо поддается традиционным методам лечения, стабилизации процесса на длительный срок добиться не удается. Состояние гигиены полости рта (удовлетворительное) часто не соответствует тяжести процесса. При обследовании пациентов с воспалительными заболеваниям тканей пародонта врач-стоматолог должен учитывать возможное наличие хламидийной инфекции и то, что бесконтрольное применение антибиотиков (без результатов антибиотико-грамм) утяжеляет клиническое состояние и противопоказано при данной патологии из-за возникновения персистирующих форм.
Результаты приведенного нами исследования показывают, что у пациентов, страдающих урогенитальным хламидиозом, Ch. trachomatis инфицирует ткани пародонта в 20 % случаев: клинически это проявляется признаками воспаления капиллярной, маргинальной и альвеолярной десны, разрушением зубодесневого прикрепления или утяжелением уже имеющегося заболевания пародонта.
Отсюда следует, что обнаружение хламидийной инфекции в полости рта может являться критерием генерализации хламидиоза.
При прохождении курса противохламидийной терапии пациенты должны воздерживаться не только от генитально-генитальных контактов, но и от орально-генитальных.
Помимо того в схему лечения урогенитального хла-мидиоза требуется включать консультацию врача-стоматолога.
Анализ полученных в ходе исследования данных позволяет сделать следующие выводы.
1. Ранняя диагностика урогенитального хламидиоза дает возможность предупредить генерализацию процесса.
2. Соблюдение гигиены полости рта для предотвращения развития гингивитов, а также их ранняя диагностика и адекватное лечение являются профилактикой гематогенного распространения хламидийной инфекции.
3. Разборчивость и соблюдение правил гигиены при орально-генитальных контактах, а также воздержание от них при лечении урогенитального хламидиоза - это профилактика контактного пути заражения.
4. Контроль стерилизации инструментов, использование одноразовых стерильных перчаток, защитных экранов и т. д. - необходимое условие для защиты от заражения мед. персонала и ятрогенного инфицирования.
Пациентам также следует рекомендовать воздерживаться от самолечения инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта, поскольку это может привести к развитию персистирующих форм хламидийной инфекции.
Списокиспользованной литературы
1. Громыко А. И. Эпидемия заболеваний, передаваемых половым путем, в странах Восточной Европы Н ЗППП. 1996. № 6. С. 22-25.
2. Грудянов А. И. Пародонтология: Избр. лекции. М.: Стоматология, 1997. С.2-21.
3. Довжанский С. И. Болезни, передаваемые половым путем: группы и факторы риска II Вестн. дерматологии. 1998. № 4. С. 25-26.
4. Доржиева З. В. Особенности клиники и патогенеза хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом: Дис. ... канд. мед. наук. Иркутск, 1997.
5. Жукова М. В., Тапильская С. И., Хацкевич Л. А. Роль хламидийной инфекции в заболеваниях пародонта II Клин. стоматология. 2001. № 3. С. 30-35.
6. Иванов В. С. Заболевания пародонта. М.: Мед. информ. агентство, 1998.
7. Иванов В. С. Заболевания пародонта. М.: Мед. информ. агентство, 2001. С. 47-89.
8. Козлова В. И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплаз-менные заболевания гениталий: Руководство для врача. 4-е изд., обновл. и доп. М.: Филинъ, 1997.
9. Курило Л. Ф. Инфекции, передаваемые половым путем, и генетическое здоровье населения Н ИППП. 2002. № 2. С. 7-9.
10. Курякина Н. В., Кутепова Т. Ф. Заболевания пародонта. М.: Мед. книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000.
11. Лемецкая Т. И. Болезни пародонта II Мед. газ. 2000. 14 апр.
12. Особенности выявления заболеваний, передаваемых половым путем, у женщин, обращающихся в кабинет анонимной диагностики / А. А. Кубанова [и др.] II Вестн. дерматологии. 1998. № 3 С. 74-76.
13. Офлоксацин в лечении неосложненной хламидийной инфекции нижних отделов мочеполового тракта / А. А. Кубанова [и др.] II Вестн. дерматологии. 2002. № 6. С. 34-36.
14. Тихонова Л. И. Обзор ситуации с инфекциями, передаваемыми половым путем Н ИППП. 1999. № 1. С. 15-19.
15. Урологические инфекции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) / В. В. Делекторский [и др.]. Клиника, диагностика, лечение: Метод. пособие. М., 2000.
16. Флеминг Д. Т., Вассерхайт Дж. Н. Влияние других заболеваний, передаваемых половым путем, на половую передачу ВИЧ-инфекции: от эпидемиологической синергии к политике и практике здравоохранения II ИППП. 1999. № 5. С. 7-19.
17. Хрянин А. А., Решетников О. В., Кривенчук Н. А. Эпидемиология хламидийной инфекции (Ch. trachomatis в крупном промышленном центре Западной Сибири) II Вестн. дерматологии. 2001. № 1. С. 54-57.
18. Цепов Л. М., Николаев А. И. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта II Пародонтология. 2001. № 1-2. С. 28-31.
19. Эпидемиология, этиология и профилактика болезней пародонта: докл. науч. группы ВОЗ. М.: Медицина, 1994.
20. Эшибаев Э. У. Частота выявления хламидий у соматических больных II Тез. докл. VII Рос. съезда дерматологов и венерологов. Казань, 1996. С. 125.
21. Юцковский А. Д., Юцковская Я. А. Эффективность различных методов лечения урогенитальных инфекций II Вестн. дерматологии. 2003. № 1. С. 61-62.
22. Якубович А. И., Малышев В. В. Роль измененной реактивности организма в патогенезе и лечении урогенитальных инфекций. М.; Иркутск, 2003. С. 52-62.
23. Quirin Т. С. Association of sexually transmitted deseases and Inflection with the human immunodeficiency virus: biological cofactors and markers of behavioral interventions II Int. J. STD AIDS. 1996. Vol. 7, Suppl. 2. P. 17-24.
24. Quinn Т. C. Epidemiologic and microbiologic correlates of Chlamydia Trachomatis inflection In sexual partnerships II JAMA. 1996. Vol. 4, № 21. P. 1737-1742.
25. Stamm W. E. Chlamydia Trachomatis inflections: progress and problems II J. Inflect. Dis. 1999. Vol. 179, Suppl. 2. P. 380-383.
Г И. Ронь, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН, декан стоматологического факультета Уральской государственной медицинской академии
Н. В. Грачева, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии Уральской государственной медицинской акакдемии
Т. М. Будумян, кандидат медицинских наук, Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Н. В. Щербакова, кандидат медицинских наук, Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Екатеринбург
Оценка иммунного статуса пациентов с кандидозом слизистой оболочки полости рта
В последние годы все больше внимания уделяется изучению иммунологических аспектов патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта [1]. Сейчас уже не вызывает сомнения, что одной из причин хронического кандидоза является иммунологическая недостаточность, которая, в свою очередь, становится причиной рецидивов [2].
Для оценки иммунного статуса пациентов перед началом лечения нами был использован комплекс тестов. Оценку состояния приобретенного иммунитета проводили путем определения абсолютного содержания лимфоцитов, их популяций, субпопуляций и концентрации сывороточных иммуноглобулинов. Систему неспецифической резистентности оценивали путем изучения клеток-фагоцитов при исследовании фагоцитарной активности нейтрофилов и уровня лизоцима крови. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови исследовали в реакции непрямой иммунофлюоресценции
с использованием панели моноклональных антител [LT3 (CD3) - Т-лимфоциты, LT4 (CD4) - Т-хелперы, LT8 (CD8) - Т-киллеры, 3F (CD 19) - В-лимфоциты, LNK-16 (CD 16) - NK-клетки] производства «Сорбент» (Россия), аттестованных в рамках V Международного рабочего совещания по дифференциро-вочным антигенам лейкоцитов человека (Boston, USA, 1993 г.).
Концентрацию сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G определяли методом радиальной иммунодиффузии в агаровом геле (Мап-cini G., 1965) с использованием моноспецифических сывороток (НИИ ЭМ, Нижний Новгород). При изучении фагоцитарной активности нейтро-филов объектом фагоцитоза служила живая культура S. aureus 209. Лизоцимную активность крови оценивали, применяя метод диффузии в агаровом геле с использованием в качестве индикатора живой культуры М. hysodeicus (Muller F. et al., 1989).
