CC BY
212
Следующим этапом нашей работы было назначение профилактической дозировки 1000 МЕ на протяжении следующих 6 месяцев. Но из общего числа ЧБД по разным причинам только 30 детей принимали профилактическую дозу. Таким образом, мы сформировали I группу — 30 ЧБД, принимавших профилактическую дозу в течение 6 месяцев; II группу — 30 ЧБД, не принимавших «Акваде-трим»; III группу — 30 условно здоровых детей, где профилактической дозы «Аквадетрима» назначено не было. Затем были проведены контрольные исследования уровня 25(OH)D.
Анализ полученных данных за период наблюдения детей, получавших профилактические дозы витамина D, показал, что в I группе ЧБД (принимавших «Аквадетрим») средний показатель 25(Oh)d составлял 37,46±0,95 нг/ мл; во II группе ЧБД (непринимавших профилактическую дозу «Аквадетрима») средний показатель 25(OH)D снизился более чем в 2 раза и составил 19,33±0,74 нг/мл; в III группе уровень 25(OH)D так же снизился до 28,82±0,73нг/мл (табл. 3).
Опираясь на данные динамики показателей иммунного статуса (ИЛ-6, ИЛ-8), ИР на фоне приема витамина D («Аквадетрим») в изучаемых группах отмечены следующие изменения (табл. 4).
Как видно из таблицы, с изменением показателя уровня 25(OH)D в исследуемых группах меняются и значения ИЛ-8 и ИР до и после проведенной терапии препаратом «Аквадетрим». Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют, что недостаточному уровню витамина D соответствует повышенное значение ИЛ-8 и ИР (р<0,05). При коррекции показателя 25(OH)D путем приема препарата витамина D («Аквадетрим») отмечается достоверное снижение ИЛ-8 и ИР (р<0,05).
Таким образом, в I группе истинно ЧБД уровень 25(OH)D имел самые низкие значения — 12,85±1,01 нг/мл, что можно характеризовать как дефицит витамина D; во II группе условно ЧБД показатели 25(OH)D снижены не столь значительно и характеризуются как «недостаточность» — 21,56±0,98 нг/мл; в III группе условно здоровых детей диагностирован нормальный уровень 25(OH)D 30,54±0,97 нг/мл. Результаты исследований ИЛ-6, ИЛ-8, ИР до и после проведенной терапии водным раствором витамина D («Аквадетримом») свидетельствуют о положительной динамике снижения показателей Ил-6, ИЛ-8 и ИР при повышении показателя витамина D. Прекращение
приема витамина D при достижении нормальных его показателей в крови ведет к снижению уровня витамина D у условно здоровых и ЧБД.
Высокая распространенность дефицита витамина D у часто болеющих детей является основанием для своевременного обследования их с целью выявления дефицита холекальциферола и назначения препаратов витамина D. Достаточно эффективным является использование водного раствора витамина D («Аквадетрим») детям часто болеющим и условно здоровым (с лечебной и профилактической целью). Необходимо при нормализации уровня холекальциферола в крови использовать его профилактическую дозу ежедневно и круглогодично (с учетом снижения дозы до половинной в летние месяцы). Своевременное выявление, профилактика и лечение недостаточности витамина D обеспечивает комплексный подход к формированию здоровья детей, имеющих факторы риска развития рецидивирующих инфекций респираторного тракта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Holick M.F. Vitamin D deficiency. N. Engl.J. Med. 2007; 357:266-281.
2. Захарова И.Н. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного исследования РОДНИЧОК (2013-2014 гг.) / И.Н. Захарова, CB. Мальцев, Т.Э. Боровик и др. // Bопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 6. — С. 30-34.
3. Захарова И.Н. Результаты многоцентрового исследования «Родничок» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России / И.Н. Захарова, CB. Мальцев, Т.Э. Боровик и др. // Педиатрия. — 2015. — Т. 94. — № 1. — С. 62-67.
4. Борисенко Е.П. Особенности D-дефицитного состояния у детей, проживающих в Амурской области / Е.П. Борисенко, Е.Б. Романцова, А.Ф. Бабцева // Актуальные проблемы здоровья детей и подростков: сборник научных статей к 85-летию ДBГMУ. — Хабаровск: Издательство ДBГMУ, 2015. — С. 21-27.
5. Мальцев CB. Обеспеченность витамином D детей первого года жизни и коррекция его дефицита / CB. Мальцев, А.М. Закирова, Г.Ш. Мансурова // Bестник современной клинической медицины. — 2016. — Т. 9. — Bbm. 2. — С. 61-64.
6. Романцов М.Г. Респираторные заболевания у часто болеющих детей / М.Г. Романцов, И.Ю. Мельникова, Ф.И. Ершов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 160 с.
7. Новые подходы в реабилитации часто болеющих детей / Е.П. Борисенко, E.C. Тимофеева, Е.Б. Романцова, А.Ф. Бабцева, О.Б. Приходько // Аллергология и иммунология. — 2015. — Т. 7. — № 4. — С. 397-398.
8. Громова О.А. Особенности фармакологии водорастворимой формы витамина D на основе мицелл / О.А. Громова, И.Ю. Торшин, А^. Пронин // Фарматека, 2015. — № 1. — С. 46-49.
9. Holick M.F. Vitamin D status: measurement, interpretation, and clinical application. Ann. Epidemiol.2009; 19 (2): 73-78.
10. Захарова И.Н. Рахит и гиповитаминоз D: новый взгляд на давно существующую проблему. Пособие для врачей педиатров / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Т.Э. Боровик, Ю.А. Дмитриева. — М., 2010. — С. 59-61.
11. Hayes C.E., Nashold F.E., Spach K.M., Pedersen L.B. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. Cell Mol. Biol. (Noisy-le-grand). 2003; 49 (2): 277-300.
12. Heaney R.P. Assessing vitamin D status. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2011; 14 (5): 440-444.
13. Громова О.А. Bитамин D смена парадигмы / О.А. Громова, И.Ю. Тор-шин, под ред. Е.И. Гусева, И.Н. Захаровой. — М., 2015. — С. 373-378.
УДК 577.161.22:616.71-007.234
Г.Ш. МАНСУРОВА1 , С.В. МАЛЬЦЕВ2
казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань
2Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань
Остеопороз у детей: роль кальция и витамина D в профилактике и терапии
Контактная информация:
Мансурова Гузель Шамилевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неотложной медицинской помощи и симуляционной медицины Казанского (Приволжского) федерального университета, 420012, г. Казань, ул. К. Маркса, д. 74, тел. +7-917-390-79-20, e-mail: gsm98@mail.ru
Остеопороз в детском возрасте является актуальной и малоизученной проблемой. Вместе с тем распространенность сниженной относительно возраста минеральной плотности кости среди детей составляет 16-38 %. В статье представлены данные об эпидемиологии, причинах, модифицируемых и немодифицируемых факторах риска, патогенезе и клинических проявлениях остеопороза в детском и подростковом возрасте. Продемонстрированы данные исследования минеральной плотности 1510 детей школьного возраста, представлены результаты определения уровня 25(ОН)D у детей разных возрастных групп в осенне-зимний период. Показаны данные статистического анализа частоты и структуры переломов костей скелета у детей и подростков.
Ключевые слова: дети, остеопороз, факторы риска, минеральная плотность, переломы, лечение, витамин D.
56 ^tl ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'5 (106) сентябрь 2017 г.
G.Sh. MANSUROVA1 , S.V. MALTSEV2
1Kazan (Volga Region) Federal University, Kazan
2Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, Kazan
Osteoporosis in children — the role of calcium and vitamin D in prevention and therapy
For correspondence:
Mansurova G.Sh. - Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Urgent Medical Aid and Simulation Medicine of Kazan (Volga) Federal University, 74 Karl Marx Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-917-390-79-20, e-mail: gsm98@mail.ru
Osteoporosis in childhood is an actual and poorly understood problem. At the same time, the prevalence of bone mineral density, which is lower in relation to age, among children is 16-38 %. The article presents data on epidemiology, causes, modifiable and unmodified risk factors, pathogenesis and clinical manifestations of osteoporosis in childhood and adolescence. The data of the study of the mineral density in 1510 children of school age are presented, the results of the determination of the level 25 (OH) D in children of different age groups in the autumn-winter period are given. The data of statistical analysis of the frequency and structure of skeletal bone fractures in children and adolescents are shown. Key words: children, osteoporosis, risk factors, mineral density, fractures, treatment, vitamin D.
Остеопороз (ОП) — заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности и качества костной ткани, нарушением микроархитектоники кости, сопровождающееся переломами осевого и периферического скелета [1]. ОП за последние годы приобрел статус важнейшей медицинской и социальной проблемы. Социальная значимость ОП определяется, прежде всего, последствиями переломов: снижением качества жизни, утратой способности к самообслуживанию, необходимости в длительном постороннем уходе и инвалидизацией. Распространенность сниженной относительно возраста минеральной плотности кости (МПК) среди детей составляет 16-38 % [2, 3].
К первичному остеопорозу относится идиопатический ювенильный остеопороз. Одним из главных клинических критериев ювенильного остеопороза является низкоэнергетический перелом, т. е. произошедший при обстоятельствах, не соответствующих тяжести перелома. Эта немногочисленная группа детей вместе с тем требует особого внимания специалистов ввиду тяжести состояния и высокого риска инвалидизации.
У детей чаще встречается вторичный остеопороз, развивающийся на фоне различных хронических заболеваний и их терапии. Для исследования костной массы и диагностики остеопороза в педиатрической практике применяется двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (dualenergy X-ray absorptiometry — DXA). При обследовании методом DXA для оценки минерализации костной ткани применяются такие показатели, как костный минеральный компонент (КМК, BMC) — количество минерализованной ткани в граммах и минеральная плотность кости (МПК, BMD) — определяет количество минерализованной костной ткани в единице сканируемой площади в г/см2. В детском возрасте BMD оценивается только по Z-критерию, поскольку у детей пиковая костная масса еще не достигнута. Z-критерий отражает величину стандартного отклонения показателей пациента от средневозрастной нормы. В рекомендациях Международного общества по клинической денситометрии указано, что показатели BMD и BMC по результатам Dxa у детей и подростков могут быть оценены как низкие при Z-критерии < -2 SD в соответствии с возрастом и полом ребенка [4].
Клинически ОП проявляется склонностью к развитию искривлений позвоночника, нарушений осанки, деформациям костной системы, а чаще всего протекает бессимптомно [5]. Возможно замедление скорости роста или прекращение роста ребенка, а иногда — уменьшение уже достигнутой длины тела [5]. До конца не решенной проблемой остается диагностика и эффективная терапия ОП во всех возрастных группах в связи с мультифакто-риальной природой данного состояния. Особое значение придается детскому и подростковому возрасту, так как в эти возрастные периоды жизни человека формируется большая часть генетически детерминированной пиковой костной массы. В целом динамика костной массы человека
характеризуется нарастанием ее в пубертатном возрасте и достижением максимума к завершению периода полового созревания, затем ее стабилизацией и прогрессивной потерей после 35 лет, приводящей в итоге к развитию се-нильного остеопороза [6]. Показано, что накопленная в детском возрасте пиковая костная масса является основой прочности и устойчивости костей скелета в последующие годы жизни [7]. Становится очевидным, что недостаточное накопление костной массы в молодом возрасте может обусловливать предрасположенность к развитию ОП и к переломам в более поздние годы жизни в период возрастной потери костной ткани. Изучение данной проблемы показало, что к моменту завершения формирования скелета у подростков часто имеет место нарушение и снижение накопления пиковой костной массы на фоне ухудшения параметров здоровья в целом. По данным многочисленных исследований, особую группу риска составляют маловесные и недоношенные дети, у которых снижение МПК отмечается в большинстве случаев [8]. В других возрастных группах снижение МПК встречается с различной частотой, в зависимости от этиологии данного состояния. По современным представлениям, снижение МПК может сопровождать естественный процесс роста ребенка.
В детском и подростковом возрасте процессы ремоде-лирования кости протекают особенно активно. Однако рост скелета происходит неравномерно и темпы прибавки роста детей в различные возрастные периоды неодинаковы. В критические периоды развития детей (в 1 год жизни, 5-7 и 12-17 лет) на фоне высоких темпов роста скелета происходит ускоренное ремоделирование кости. Следует отметить, что при изучении частоты переломов у детей отмечаются два пика — максимума переломов наблюдаемых в возрасте 5-7 и 13-14 лет [8]. Этот феномен объясняется значительным увеличением в эти периоды длины тела при недостаточном накоплении возрастной костной массы.
Причинами нарушения накопления пиковой костной массы в детском возрасте могут быть нутритивная недостаточность (дефицит Са, Р, Мд, остеотропных микроэлементов), низкая обеспеченность витамином D, низкая физическая активность, различные патологические состояния, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды и др.). С риском развития ОП ассоциирован широкий спектр эндокринных, почечных, желудочно-кишечных, ревматических, онкоге-матологических заболеваний, длительный прием лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, антиконвульсанты, цитостатики и др.), а также ятрогенные воздействия (гемодиализ, трансплантация тканей и др.) и длительная иммобилизация после травмы. Сочетание нескольких факторов риска вызывает кумулятивный эффект, и риск развития ОП существенно возрастает [8, 9].
Среди причин снижения МПК и развития остеопороза выделяют генетические, эндогенные, экзогенные, модифицируемые и немодифицируемые факторы (табл. 1) [9].
Дефицит кальция в организме является одним из наиболее распространенных факторов риска снижения МПК [6]. Недостаточность кальция в организме ребенка может длительно оставаться бессимптомным. Адаптация организма к недостатку кальция происходит путем увеличения его кишечного всасывания и одновременного увеличения реабсорбции ионов Са2+ в почечных канальцах [5, 24]. Однако при длительном дефиците кальция и развитии ги-покальциемии увеличивается секреция паратиреоидного гормона, и остеокласты усиливают резорбцию кости [25]. Баланс кальция в крови восстанавливается путем поступления кальция из кости, усугубляя, таким образом, снижение ее минеральной плотности [6, 26, 27]. Потребность в кальции для роста и поддержания нормальной минерализации костной ткани различна в отдельные возрастные периоды. Кальций особенно необходим в периоды быстрого и интенсивного роста костей у детей, соответствующих периодам ростовых скачков. Вместе с тем, по имеющимся данным, большинство детей и подростков, особенно школьного возраста, не получают рекомендуемой ежедневной нормы потребления кальция. В разных возрастных группах рацион питания содержит кальций от 30 до 60 % от нормы [28, 29]. По нашим данным, при изучении рациона питания детей раннего возраста только половина детей 2-3-летнего возраста регулярно в рационе питания получали творог и цельное молоко (51 % и 44 % соответственно). По данным А.Т. Зулькарнаевой (2014), алиментарный статус детей школьного возраста характеризовался снижением содержание кальция ниже возрастной физиологической нормы на 55,5-69,2 % и минимальным был у девочек 11-14 лет.
Рационы питания школьников дефицитны по содержанию фосфора, магния, железа и избыточны по содержанию натрия [30]. Поэтому приоритетом в питании ребенка со сниженной МПК является обеспечение его физиологической потребности в витамине D, а также в кальции, фосфоре, белке и других остеотропных микронутриентах [15, 23]. В этих целях питание обогащают разнообразными молочными продуктами с высоким содержанием кальция. При невозможности достаточного обеспечения кальцием и витамином D за счет рациона питания (элиминационная диета, недостаточная инсоляция и др.) показано их назначение в виде лекарственных средств [15].
Нами было проведено изучение обеспеченности витамином D детей в г. Казань в осенне-зимний период. Всего обследовано 138 детей разных возрастных групп. Проводили определение 25(OH)D в сыворотке крови методом хемилюминесцентного иммуноанализа на анализаторе: Liaison Dia Sorin Pleutschland GmbH (Germany) в ООО «Научный центр ЭФиС» (г. Москва). Тяжелый дефицит витамина D определялся как уровень 25(OH)D менее 10 нг/ мл, недостаточность витамина D — ниже 20 нг/мл, пограничная недостаточность — как 21-29 нг/мл, а достаточное содержание — как 30-100 нг/мл.
Полученные результаты показали, что подавляющее большинство детей (88,8 %) в возрасте от 3 до 18 лет в зимнее время имеют гиповитаминоз D, причем у 24 % обеспеченность соответствует дефициту. Частота гиповитаминоза D у детей первых 3 лет жизни составила 61,6 % (у 25 % — на уровне дефицита). Наиболее выражена недостаточная обеспеченность витамином D была у детей в возрасте 2 и 3 года жизни — 66,6 % и 90,9 % соответственно (у 1/3 — на уровне дефицита).
до конца не изученными. Исследование Heaney и соавт. (2006) показало, что каждые 100 МЕ, поступившие в организм, повышают сывороточный уровень 25(OH)D на 2.5 nmol/L [31]. Недавнее исследование Y. Robert van der Velde (2014) продемонстрировало, что доза витамина D3 2000 МЕ, в отличие от дозы 800 МЕ, обеспечивала подъем уровня 25(OH)D в крови >50 nmol/L (20нг/мл) у 100 % пациентов, 25(OH)D >75 nmol/L (30 нг/мл) — у 90 % пациентов (рис. 1) [33].
При назначении препаратов кальция необходимо учитывать количество порций молочных продуктов, потребляемых в сутки, так как усвоение кальция из продуктов питания является приоритетным. Важным является, что соли кальция по-разному всасываются в кишечнике, так цитрат кальция на 24 % лучше абсорбируется в подвздошной кишке, чем карбонат кальция [33].
Согласно утвержденным Нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации, МР 2.3.1.2432-08 физиологическая потребность в кальции у детей разных возрастных групп составляет: до 6 месяцев — 500 мг/сутки 6 месяцев — 1 год — 600 мг/сутки
I-3 года — 800 мг/сутки 3-7 лет — 900 мг/сутки 7-11 лет — 1100 мг/сутки
II-18 лет — 1200 мг/сутки
При одновременном низком статусе витамина D и кальция в организме в периоде роста и развития скелета происходит потеря минеральной плотности кости, остановка роста, остеопороз, повышается риск возникновения переломов [32]. Согласно J.Y. Reginster и соавт., выделяются переломы, которые наиболее часто ассоциированы с осте-опорозом и инвалидностью у взрослых (так называемые остеопоротические переломы): к ним относят переломы бедра, запястья, таза, крестца, ключицы, плеча, грудной клетки [34]. По данным Д.Е. Шилина, на долю осто-поротических переломов в изученной детской популяции пришлось 23 %, то есть почти каждый четвертый случай. Среди детей с множественными переломами остопоро-тические отмечались у 4 из 5 детей (80 %), а среди 81 остальных — только у 17 (21 %, p=0,002). При этом ОР низкой минерализации скелета, судя по типу повреждения, при множественных переломах повышен почти вчетверо (ОР = 3,8 [2,1-7,0]; p = 0,01) [35].
Таблица 1. Факторы риска ростков
развития остеопороза у детей и под-
В Национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков в Российской Федерации: современные подходы к коррекции» (проект) рекомендованы следующие профилактические дозы витамина D:
• детям в возрасте 1-6 месяца 1000 МЕ/сут;
• детям в возрасте от 6-12 месяцев 1000 МЕ/сут;
• 12-36 месяцев — 1500 МЕ/сут;
• старше 36 месяцев — 2000 МЕ/сут
При назначении лечебных дозировок витамина D детям и подросткам со сниженной МПК и ОП рекомендовано исследование концентрации 25(ОН^ в крови. Требуемые лечебные дозы и длительность приема витамина D могут значительно отличаться между отдельными людьми. Механизмы различий в реакции достижения оптимального уровня 25(ОН^ в крови у разных индивидов остаются
Факторы риска Описание
Генетические и антропометрические • пол • возраст • этническая принадлежность • генетическая (семейная) предрасположенность • низкая масса тела при рождении • недоношенность • низкая костная масса при рождении
Гормональные • заболевания эндокринной системы • дисгармоничное становление пубертата
Образ жизни • вредные привычки (курение, алкоголизм, злоупотребление кофе и содержащими кофеин напитками) • недостаточное питание • малоподвижный образ жизни • повышенные физические нагрузки • недостаточность инсоляции
Хронические соматические заболевания • органы пищеварения • мочевая система
Рахит, перенесенный в раннем детстве остеомаляция
Длительное применение некоторых лекарственных препаратов • глюкокортикоиды • антиконвульсанты • гормоны щитовидной железы • гепарин • антацидные препараты и др.
58 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'5 (106) сентябрь 2017 г.
Рисунок 1. Частота достижения оптимального уровня 25(ОН)Э в крови при различных вариантах дозирования витамина 03
Рисунок 2. Возрастная динамика переломов
По нашим данным, при проведении ретроспективного анализа работы Центра амбулаторной травматологии и ортопедии ДРКБ МЗ РТ среди всех посещений за 20142016 гг. доля детей с переломами костей составила 51,1 % (52 591 ребенок), среди которых 30 % детей за 2014 г., 39,7 % детей за 2015 г. и 30,1 % за 2016 г. соответственно. В структуре переломов у детей и подростков преобладали переломы предплечья, переломы плечевого пояса и плеча, переломы голени, включая голеностопный сустав. Причем переломы верхних конечностей у детей и подростков преобладали над переломами нижних конечностей. Анализ возрастной динамики переломов продемонстрировал сравнительно стабильную по годам тенденцию роста числа переломов в препубертатном и пубертатном возрасте (рис. 2).
Нами проведено изучение частоты снижения МПК у 1510 детей с использованием метода двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). Из них 100 детей в возрасте от 1 до 3 лет, 90 детей дошкольного возраста — от 3 до 7 лет, 70 детей раннего школьного возраста — от 7 до 10 лет, 1250 школьников-подростков в возрасте 11-18 лет. По результатам исследований снижение МПК и остеопороз были выявлены у детей во всех возрастных группах (рис. 3).
Анализ гендерных различий среди подростков (623 мальчика и 627 девочек) показал, что общая частота низкой МПК у подростков 10-18 лет составила 28,7 % (179) у мальчиков и 32,2 % (202) у девочек, частота остеопоро-за — 2,9 % (18) и 1,7 % (11) соответственно. Дефицит содержания минеральных веществ кости у девочек выявлен с наибольшими отклонениями Z-критерия в возрастных группах 12 и 14 лет, а также старше 16 лет. Низкие значения МПК у мальчиков в возрасте 10-12 лет выявлялась у 52 человек (34,6 %), остеопороз — у 6 мальчиков (3,8 %). Среди мальчиков-подростков 13-14 лет частота снижения МПК составила (65 мальчиков) 43,7 %, частота остеопороза — (9 мальчиков) 6 %.
Среди юношей-подростков в возрасте 15-16 лет низкие значения МПК выявлялась у 46 человек (30,6 %), остеопороз — у 8 юношей (5,2 %). В группе старших юношей-подростков в возрасте 17-18 лет снижение МПК выявлено у 31 человека (18 %), остеопороз — у 6 юношей (3,3 %). Таким образом, у мальчиков снижение МПК выявлялось в 18-43,7 % случаев, с максимальными значениями в возрасте 13-14 лет, что совпадает с периодом интенсивного роста. Значимым фактором риска снижения МПК является препубертатный и пубертатный периоды.
Поскольку на сегодняшний день профилактика остается наиболее эффективным методом предотвращения остеопороза, стратегия профилактики переломов у детей
Рисунок 3. Частота нарушений минеральной плотности кости у детей в разные возрастные периоды (в %)
данной возрастной категории должна быть направлена на коррекцию диеты, обогащение продуктами, богатыми кальцием, витамином D, адекватную физическую нагрузку, отказ от вредных привычек. Большинство факторов внешней среды являются модифицируемыми, и их коррекция может стать мощным предиктивным ресурсом снижения частоты ОП. Двумя важнейшими подходами к профилактике ОП являются достижение максимальной костной массы к моменту зрелости скелета и снижение скорости возрастной потери костной ткани. Своевременное выявление снижения костной массы, создание оптимальных условий для ее набора, достижения максимальных значений плотности, включая коррекцию модифицируемых факторов риска, должны стать важнейшей составляющей профилактических мероприятий среди детей и подростков.
ЛИТЕРАТУРА
1. Лесняк О.М. Остеопороз: руководство для врачей / под ред. О.М. Лес-няк. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 464 с.
2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков в Российской Федерации: современные подходы к коррекции». — М., 2017. — 112 с.
3. Gordon C.M. Pediatric Position Development Conference: executive summary and reflections / C.M. Gordon, M.B. Leonard, B.S. Zemel // J. Clin. Densitom. — 2014. — 17. — P. 219-224.
4. Leigh Gabel, Heather M Macdonald, Heather A McKay, Reply to: Challenges in the Acquisition and Analysis of Bone Microstructure During Growth, Journal of Bone and Mineral Research, 2016, 31: 12, 2242.
5. Nina S. Ma, Catherine M. Gordon. Pediatric Osteoporosis: Where Are We Now? The Journal of Pediatrics. 2014. Volume 161, Issue 6, Pages 983-990.
6. Gabel L McKay H.A., Nettlefold L., Race D., Macdonald H.M. Bone architecture and strength in the growing skeleton: the role of sedentary time. Med Sci Sports Exerc. 2015; 47(2):363-72.
7. Мальцев С.В. Минеральная плотность кости у детей в разные возрастные периоды / С.В. Мальцев, Г.Ш. Мансурова, Т.В. Колесниченко, Н.А. Зотов // Практическая медицина. — 2013. — №6 (75). — C. 106-108.
8. Wang Q., Wang X-F, Iuliano-Burns S., Ghasem-Zadeh A., Zebaze R., Seeman E. Rapid growth produces transient cortical weakness: a risk factor for metaphyseal fractures during puberty. J Bone Miner Res. 2010; 25(7):1521-6.
9. Bours S.P., van Geel T.A., Geusens P.P., Janssen M.J., Janzing H.M., Hoffland G.A., et al. Contributors to secondary osteoporosis and metabolic bone diseases in patients presenting with a clinical fracture. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:1360-7.
10. Rizzoli R. Maximizing bone mineral mass gain during growth for the prevention of fractures in the adolescents and the elderly / R. Rizzoli, M.L. Bianchi et al. // Bone. — 2010. — Vol. 46. — № 2. — Р. 294-305.
11. Cromer B.A. Menstrual cycle and bone health in adolescent / B.A. Cromer // Ann. NY Acad. Sci. 2008. — Vol. 1135. — Po. 196-203.
12. Ackerman K.E. Bone Haelth and the Female Athlet Triad in Adolescent Athletes | K.E. Ackerman, M. Misra // The Physician and Sportmedicine, 2011. — Vol. 39. — №1. — Pp. 131- 141.
13. Hae Sang Lee, You Jin Kim,Young Seok Shim, Hwal Rim Jeong. Associations between serum vitamin D levels and precocious puberty in girls. Ann Pediatr Endocrinol Metab. Jun 2014; 19(2): 91-95.
14. Hernandez et al. Links Between the Microbiome and Bone / Hernandez et al. // Journal of Bone and Mineral Research. — Vol. 31. — No. 9. — 2016. — Pp. 1638-1646.
15. Golden N.H., Abrams S.A. Committee on Nutrition. Optimizing bone health in children and adolescents. Pediatrics. 2014 Oct. 134 (4):e1229-43.
16. Lappe J.M., Watson P., Gilsanz V., Hangartner T., Kalkwarf H.J., Oberfield S., et al. The longitudinal effects of physical activity and dietary calcium
on bone mass accrual across stages of pubertal development. J Bone Miner Res. 2015 Jan. 30 (1):156-64.
17. Saraff V., Hogler W. Endocrinology and adolescence: Osteoporosis in children: diagnosis and management. Eur J Endocrinol. 2015 Dec. 173 (6): R185-97.
18. Mááttá M., Macdonald H.M., Mulpuri K., McKay H.A. Deficits in distal radius bone strength, density and microstructure are associated with forearm fractures in girls: an HR-pQCT study. Osteoporos Int. 2015; 26(3):1163-74.
19. Koo W., Walyat N. Vitamin d and skeletal growth and development. Curr Osteoporos Rep. 2013 Sep. 11(3):188-93.
20. Wacker M., Holick M.F. Vitamin D-effects on skeletal and extra skeletal health and the need for supplementation. Nutrients. 2013; 5 (1): 111-148.
21. Zhang C., Liu Z., Klein G.L. Overview of pediatric bone problems and related osteoporosis. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2012 Sep. 12(3):174-82.
22. Bianchi M.L. Causes of secondary pediatric osteoporosis. Pediatr Endocrinol Rev. 2013 Jun. 10 Suppl 2:424-36.
23. Heaney R.P. Vitamin D and calcium interactions: functional outcomes. Am J Clin Nutr. 2008;88:541S-4S.
24. Rauch F., Plotkin H., DiMeglio L., Engelbert R.H., Henderson R.C., Munns C., et al. Fracture prediction and the definition of osteoporosis in children and adolescents: the ISCD 2007 Pediatric Official Positions. J Clin Densitom. 2008 Jan-Mar. 11(1):22-8.
25. Bachrach L.K. Diagnosis and treatment of pediatric osteoporosis. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014 Dec. 21 (6):454-60.
26. Dimitri P., Wales J.K., Bishop N. Fat and bone in children: differential effects of obesity on bone size and mass according to fracture history. J Bone Miner Res. 2010 Mar. 25(3):527-36.
27. Реушева С.В. Значение дефицита витамина D в развитии заболева-
ний человека / С.В. Реушева, Е.А. Паничева, С.Ю. Пастухова, М.Ю. Реушев // Успехи современного естествознания. — 2013. — № 11. — С. 27-31.
28. Спиричев В.Б. О биологических эффектах витамина D / В.Б. Спиричев // Педиатрия. — 2011. — № 90 (6). — С. 113-119.
29. Асеев М.В. Болезни и гены предрасположенности. Остеопороз / М.В. Асеев, М.В. Москаленко, В.С. Баранов // Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / под ред. В.С. Баранова. — СПб.: Изд-во «Н-Л», 2009. — С. 161-191.
30. Зулькарнаева А.Т. Гигиеническая оценка эффективности реализации Проекта «школьное питание» / А.Т. Зулькарнаева, У.З. Ахмадуллин // Современные проблемы науки и образования. — 2014. — № 6. — С. 12-17.
31. Heaney RP. The vitamin D requirement in health and disease. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005;97:13-19.
32. Quesada Gomez JM, Blanch Rubio J, Diaz Curiel M, Diez Perez A. Calcium citrate and vitamin D in the treatment of osteoporosis. Clin Drug Investig. 2011;31:285-98.
33. Robert Y. van der Velde, Jacobus R. B. J. Brouwers, Piet P. Geusens, Calcium and vitamin D supplementation: state of the art for daily practice. Food Nutr Res. 2014; 58: 10.3402
34. Reginster J.Y., Seeman E., De Vernejoul M.C. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. — Vol. 90, № 5. — Pр. 2816-2822.
35. Шилин Д.Е. Эпидемиология переломов в детском возрасте: обоснование фармакологической коррекции дефицита кальция и витамина D / Д.Е. Шилин // Педиатрия. — 2007. — Т. 86. — № 3. — С. 70-79.
36. Pludowski P., Lebiedowski M., Olszaniecka M., Marowska J., Matusik H., Lorenc R.S. Idiopathic juvenile osteoporosis--an analysis of the muscle-bone relationship. Osteoporos Int. 2006. 17 (11):1681-90.
37. Munns C.F., Shaw N., Kiely M., et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Feb. 101 (2):394-415.
УДК 577.161.22
Л.Я. КЛИМОВ1, И.Н. ЗАХАРОВА2, Л.М. АБРАМСКАЯ1, М.В. СТОЯН1, 3, В.А. КУРЬЯНИНОВА1, 3, С.В. ДОЛБНЯ1, А.Н. КАСЬЯНОВА1, Ю.А. ДМИТРИЕВА2, И.В. БЕРЕЖНАЯ2, Н.Г. СУГЯН2, Р.А. ДУРДЫЕВА1, Л.Д. КОЧНЕВА1
Ставропольский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Ставрополь 2Российская медицинская академия непрерывного последипломного образования МЗ РФ, г. Москва 3Городская детская клиническая больница имени Г.К. Филиппского, г. Ставрополь
Витамин D и хронические заболевания кишечника: роль в патогенезе и место в терапии
Контактная информация:
Климов Леонид Яковлевич - кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой факультетской педиатрии Ставропольского государственного медицинского университета, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, д. 310, тел. +7-928-963-02-61, e-mail: klimov_leo@mail.ru
В статье представлен детальный анализ современных литературных сведений о роли витамина D в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника (язвенного колита, болезни Крона) и целиакии. Рассмотрены аспекты нарушения иммунной регуляции деятельности кишечника и возможные механизмы иммунотропных эффектов активных метаболитов витамина D. Показано, что снижение обеспеченности витамином D неблагоприятно отражается на риске манифестации, степени тяжести, длительности ремиссии и склонности к рецидивирующему течению язвенного колита, болезни Крона. Приведены собственные данные об обеспеченности витамином D детей и подростков с целиакией в остром периоде и на фоне лечения. Ключевые слова: витамин D, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, патогенез, дети.
L.Ya. KLIMOV1, I.N. ZAKHAROVA2, L.M. ABRAMSKAYA1, M.V. STOYAN1, 3, V.A. KURYANINOVA13, S.V. DOLBNYA1, A.N. KASYANOVA1, Ya.A. DMITRIEVA2, I.V. BEREZHNAYA2, N.G. SUGYAN2, RA DURDYEVA1, L.D. KOCHNEVA1
1Stavropol State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Stavropol
2Russian Medical Academy of Continuing Postgraduate Education of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow 3City Сhildren Clinical Hospital named after G.K. Filippsky, Stavropol
Vitamin D and chronic bowel diseases: role in pathogenesis and place in therapy
For correspondence:
Klimov L.Ya. - Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Faculty Pediatrics of Stavropol State Medical University, 310 Mira Str., Stavropol, Russian Federation, 355017, tel. +7-928-963-02-61, e-mail: klimov_leo@mail.ru_
The article presents a detailed analysis of modern literary data on the role of vitamin D in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases (ulcerative colitis, Crohn's disease) and celiac disease. The aspects of violation of immune regulation of the intestinal activity and possible mechanisms of immunotropic effects of active metabolites of vitamin D are discussed. It is shown that a decrease in vitamin D availability adversely affects the risk of manifestation, severity, duration of remission and propensity to recurrent ulcerative colitis, Crohn's disease. The authors provide their own data on the provision of vitamin D for children and adolescents with celiac disease in the acute period and on the background of treatment.
Key words: vitamin D, inflammatory bowel diseases, celiac disease, pathogenesis, children.
