CC BY
44
52,47+1,28 мм/г, экспонент ИСЛ СОЭ приблизился к эталонным показателям здоровых животных.
Лейкоцитарный индекс воспаления (ЛИВ) вычисляют по соотношению количества лейкоцитов (Г/л), умноженному на сумму незрелых нейтрофи-лов, к сумме сегментоядерных и лимфоцитов [7]. В первые двое суток болезни ЛИВ уменьшился вдвое по сравнению со значениями здоровых жеребят, что обусловлено снижением количества лейкоцитов в крови, нейтропенией и выраженным лимфоцитозом. На третьи сутки на фоне выраженных клинических признаков болезни произошли преобразования в крови, которые проявлялись выраженным лейкоцитозом (18,32+2,16 Г/л), ускоренным СОЭ (86,31+4,21 мм/ч), появлением миелоцитов (0,3%), юных (8,2%), палочкоядерных (20,7%) и лимфопенией, с учёетом этого значения ЛИВ увеличились до максимальных величин (7,68+0,39 у.е.). На 5-е сутки в крови жеребят впервые зарегистрированы эозинофилы (7,81+0,39%), моноцитов стало больше в 12 раз, увеличилось представительство лимфоцитов на 11%, стали близки к референтным значениям распределения пула нейтрофилов, насыщение крови лейкоцитов было на уровне 14,68+1,76 Г/л. Клиническое состояние жеребят сопровождалось появлением устойчивых признаков выздоровления, индекс понизился до 4,23+0,23 у.е. В последующие сутки ЛИВ уменьшался кратно двум, и на заключительном этапе он установился на уровне 0,49+0,11 у.е., что было равным значениям для здоровых животных.
Общий индекс активности воспаления (ОИА) показывает суммарный уровень при сложении ИСЛСОЭ + ИСНпСОЭ и ИСНСОЭ. В этой связи общий индекс впитывает все особенности индексов, входящих в суммарную величину. ОИА повторяет динамику изменения всех индексов, но в большем масштабе. В первые сутки болезни ОИА увеличивался на 25—30%, достигнув максимума на третьи сутки на уровне 40,68+2,31 у.е., что было в 3,5 раза выше нормативных показателей. Все последующие этапы наблюдения свидетельствовали
о литическом уменьшении индекса на 6—9 у.е., и на 15-е сут. общий индекс был на уровне референтных показателей.
Вывод. Индексы воспаления по-разному проявляют себя в процессе развития лобарной пневмонии. Практически все индексы на третьи сутки болезни отреагировали существенным увеличением (за исключением ЛГИ и ИСАСОЭ), причём самым чувствительным индикатором патологического процесса с перспективой благоприятного прогноза оказался ЛИВ, рейтинг которого уменьшался в начале болезни, а на фоне ярких клинических симптомов увеличился более чем в 30 раз. Экспонент ЛГИ и ИСАСОЭ на третьи сутки наблюдения редуцируется, причём эквивалент лимфоцитов и гранулоцитов в индексе ЛГИ уменьшился на порядок. Следует отметить, что индексы ЛГИ и ЛИВ у павших жеребят не изменялись.
Исходя из полученных результатов следует рекомендовать использование вышеуказанных маркеров для оценки состояния животных при гиперэргических воспалительных процессах.
Литература
1. Прогнозирование развития полиорганной недостаточности при сепсисе у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей / Н.А. Кузнецов [и др.] // Хирургия. 2017. № 5. С. 28-31.
2. Жуков А.П. Клиническое значение интегральных гематологических индексов интоксикации при крупозной пневмонии жеребят / Жуков А.П., Жамбулов М.М., Шарафутдинова Е.Б. [и др.] // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2017. № 5 (67). С. 148-152.
3. Яблучанский Н.И., Пилипенко В.А., Кондратенко П.Г. Индекс сдвига лейкоцитов крови как маркер реактивности организма при остром воспалении // Лабораторное дело. 1983. № 1. С. 60-61.
4. Жуков А.П., Шарафутдинова Е.Б., Датский А.П. Информативность лейкоцитарных индексов в лабораторном скрининге лёгочной патологии // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2016. № 3 (59). С. 101-104.
5. Пэворд Т., Пэворд М. Полный ветеринарный справочник по болезням лошадей. М.: Аквариум-Принт. 2005. С. 86-90.
6. Островский В.К., Кишенина Л.А., Плаксина Н.С. Некоторые показатели крови и лейкоцитарного индекса интоксикации при оценке тяжести течения и определения прогноза воспалительных, гнойных и гнойно-деструктивных заболеваний различных локализаций// Анестезиология и реаниматология. 2005. № 6. С. 25-29.
7. Рыбдылов Д.Д. Лейкоцитарный индекс воспаления // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2010. № 2 (72). С. 84-85.
Остеодистрофия овец в условиях Республики Бурятии
В.В. Токарь, к.в.н, С.П. Ханхасыков, д.в.н., ФГБОУ ВО Бурятская ГСХА; И.Р. Кильметова, д.в.н., ООО «Поливит»; И.А. Родин, д.в.н., М.И. Родин, аспирант, М.Г. Яковец,
аспирантка, ФГБОУ ВО Кубанский ГАУ
Овцеводство является традиционной отраслью во многих регионах Российской Федерации и имеет большие перспективы развития [1—8]. При этом большой ущерб отрасли наносят заболевания различного рода, в т.ч. и незаразные. В ряду не-
заразных заболеваний, причиняющих овцеводству значительный экономический ущерб, стоит особо выделить группу, насчитывающую более 30 нозологических единиц, связанных с той или иной формой нарушения обмена веществ. К их числу относятся болезни сельскохозяйственных животных, возникающие из-за недостатка или избытка в окружающей среде макро- и(или) микроэлементов [9].
Такие заболевания получили название эндемические. Значительное место среди них занимает
группа болезней животных, протекающих с преимущественным нарушением метаболизма, структуры и функции костной системы [10]. Эндемические болезни животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке, в клинико-анатомическом проявлении которых наблюдается поражение костной ткани, в разное время описаны под названиями: уровская болезнь, алиментарная остеодистрофия, эндемическая остео дистрофия, эндемический флюороз, остеодистрофия [11—13].
Одной из таких болезней является остеодистро-фия овец, имеющая широкое распространение на территории Республики Бурятии и проявляющаяся в виде спонтанных переломов трубчатых и плоских костей. Эти переломы происходят в условиях, исключающих обычный травматизм во время пастьбы, перегонах на ровной местности.
Материал и методы исследования. Работа выполнена на кафедрах анатомии, физиологии, фармакологии, ветеринарно-санитарной экспертизы, микробиологии и патоморфологии и в испытательном лабораторном центре ФГБОУ ВО «Бурятская ГСХА им. В.Р. Филиппова».
Материалом для исследований служили овцы, поступавшие из различных территорий Бурятии, и трупы овец, павших с клиникой поражения костной ткани. Для определения количественного содержания макро- и микроэлементов исследовали почву, воду и корма, отобранные с различных территорий республики, а также костную ткань здоровых и страдавших остеодистрофией овец.
Применяли такие методы исследования, как клинический, патологоанатомический, химический.
Результаты исследования. Клинически заболевание проявляется снижением упитанности, извращением аппетита, появлением хромоты и болезненностью суставов.
У молодняка овец наблюдается кровоточивость дёсен, шаткость зубов и их выпадение. Прогрес-сирование болезни характеризуется деформацией и переломами плечевой, бедренной, реже других трубчатых костей и рёбер.
Заболеванию более подвержены валушки и ярочки старше одного года и молодняк первого года жизни.
Выявленные нами в ходе исследования клинические признаки заболевания у овец и степень их проявления представлены в таблице 1.
Кости конечностей были нормально развиты в длину и соответствовали промерам конечностей животных из благополучных зон. Однако они имеют меньший вес, стенки их были истончены, костномозговая полость расширена.
Чаще (70,59%) диагностировали переломы какой-либо одной плечевой кости, реже (23,53%) — бедренной и нескольких костей (5,88%) (рис.).
Химический анализ кормов из мест распространения эндемической остеодистрофии по-
1. Степень проявления клинических признаков (п=12)
Клинический признак Степень проявления
Снижение упитанности +++
Извращённый аппетит ++
Хромота +++
Болезненность суставов +++/++
Кровоточивость дёсен ++/+
Шаткость и выпадение зубов +++/++
Переломы +++
Примечание: (+++) признак выражен отчётливо, (++) выражен умеренно, (+) выражен слабо, (—) признак не выражен
■ Ищущ кость I Бедреяняз кость Несколько гостеЛ
Рис. - Локализация переломов %, (п= 17)
казал пониженное содержание фосфора (1,30%), кобальта (0,18 мг/кг) и повышенное — молибдена (3,40 мг/кг), железа (100,00 мг/кг) и стронция (52,00 мг/кг).
В рационах кормления овец из зон, где проявляется остеодистрофия, недостаток протеина составлял 15—20%, кальция 25—28%, отличался дефицит марганца, кобальта и натрия при 2-3-кратном избытке железа, молибдена и значительном избытке стронция.
В воде, используемой для поения животных, содержалось 18—34 мг/л кальция, фтора — 3,50 мг/л, марганца — 0,60—7,60 мг/л, стронция — 175—540 мкг/л, молибдена 4,00—7,80 мкг/л.
Отмечалось в неблагополучных зонах по остео-дистрофии и высокое содержание отдельных элементов в почвенных выцветах и хужирах (табл. 2).
Анализ таблицы показывает, что в хужире и почвенных выцветах в избыточном количестве содержались стронций и фтор.
На развитие остеодистрофии оказывает влияние избыток стронция, особенно на фоне кальциевой недостаточности и несбалансированности кормового рациона по протеину, марганцу, железу, молибдену и натрию, что отражается на химическом составе костей (табл. 3).
Следует отметить, что у больных овец в бедренной кости уровень кальция и фосфора был соответственно меньше на 16,7 и 21,4%. Пониженным их содержание наблюдалось и в рёбрах — на 35,8 и 33,8%.
В костной ткани больных животных в 1,5—2 раза было понижено содержание марганца. Установлено, что марганец повышает активность щелочной фосфатазы, при его недостатке нарушается активность ряда ферментов углеводного обмена и био-
3. Химический состав бедренных костей и рёбер здоровых и больных овец (Х±Sx)
2. Минеральный состав хужира и почвенной соли (выцвета), мг/кг
Объект исследования Макроэлемент Микроэлемент
кальций фосфор марганец фтор стронций
Хужир Почвенная соль 40-60 8-30 0,3-0,5 0,3-0,8 200-500 300-800 800 850 300-1000 500-1000
Химический состав Бедренная кость Рёбра
здоровые (п=6) больные (п=6) здоровые (п=6) больные (п=6)
Сухое вещество, % 85,0±0,17 69,4±0,24 68,3±0,28 41,5±0,24
Зола, г% 63,2±0,22 46,8±0,40 27,5±0,34 17,3±0,15
Кальций, г% 21,5±0,21 17,9±0,34 13,7±0,43 8,8±0,48
Фосфор, г% 10,3±0,11 8,1±0,27 7,1±0,18 4,7±0,15
Марганец, мг% 0,6±0,15 0,4±0,27 0,6±0,15 0,3±0,10
Стронций, мг% 34,4±0,26 37,5±0,28 27,3±0,43 22,4±0,35
4. Морфологические изменения бедренной кости (п=6); (Х±Sx)
Показатель Здоровые Больные
Масса, г Длина, см Объем, см3 122,0±1,52 18,1±0,07 95,3±0,51 84,8±0,92 16,3±0,18 78,5±0,60
синтез мукополисахаридов. Отмеченное различие химического состава костей больных и здоровых овец указывает на наличие глубоких изменений в структуре не только костной ткани, но и серьёзных нарушений в обмене ряда веществ, приводящих к развитию заболевания — остеодистрофии.
Определённый интерес представляют морфологические показатели трубчатых костей у клинически здоровых и больных остеодистрофией овец (табл. 4).
Таким образом, масса костей у больных овец (84,8+0,92) была меньше, чем у здоровых животных (122,0+1,52). При этом по длине и объёму бедренные кости этих животных отличались незначительно.
Выводы. Анализируя полученные результаты, можно отметить, что основными этиологическими факторами остеодистрофии являются недостаточность в рационе протеина, натрия, кальция, а также нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанного с избытком в рационе стронция, железа и молибдена. Определённую роль в развитии остеодистрофии играет нарушение минерального питания в первый год жизни ягнят от рождения до отъёма, а также недостаточное питание овцематок во второй половине суягности по протеину, кальцию, фосфору, при избытке железа, стронция. Это способствует рождению ягнят с нарушениями костной системы. Низкий уровень кормления яг-
нят в постнатальный период усиливает развитие типичной остеодистрофии.
Литература
1. Юлдашбаев Ю.А. Хозяйственно-биологические особенности овец эдильбаевской породы / Ю.А. Юлдашбаев, В.И. Коси-лов, Б.Б. Траисов [и др.] // Вестник мясного скотоводства. 2015. № 4 (92). С. 50-57.
2. Косилов В.И. Особенности липиддного состава мышечной ткани молодняка овец основных пород, разводимых на Южном Урале / В.И. Косилов, П.Н. Шкилёв, Д.А. Андри-енко [и др.] // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 1 (39). С. 93-95.
3. Укбаев Х.И., Касимова Г.В., Косилов В.И. Рост и развитие молодняка овец атырауской породы разных окрасок // Овцы, козы, шерстяное дело. 2013. № 3. С. 18-20.
4. Косилов В.И. Воспроизводительная функция чистопородных и помесных маток / В.И. Косилов, С.И. Мироненко, ЕА. Ни-конова [и др.] // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. № 5 (37). С. 83-85.
5. Бозымов К.К. Технология производства продуктов животноводства / К.К. Бозымов, Е.Г. Насамбаев, В.И. Косилов [и др.]. Уральск, 2016. Т. 2. 520 с.
6. Косилов В.И. Особенности весового роста молодняка овец основных пород Южного Урала / В.И. Косилов, П.Н. Шкилев, Е.А. Никонова [и др.] // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2011. № 1 (29). С. 93-97.
7. Косилов В.И., Касимова Г.В.Элементы выраженности суровости ягнят атырауской породы // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 1 (39). С. 104-107.
8. Косилов В.И. Влияние пробиотической добавки биогу-митель 2г на эффективность использования питательных веществ кормов рационов / В.И. Косилов, Е.А. Никонова, Д.С. Вильвер [и др.] // АПК России. 2016. Т. 23. № 5. С. 101-102.
9. Жарников И.И., Балдаев С.Н. К биогеохимии долины реки Зазы в Бурятской АССР // Микроэлементы в Сибири. Улан-Удэ: Бурят. кн. изд-во, 1965. С. 23-27.
10. Зюбин И.Н., Зюбина М.Ф. Патологоанатомические изменения при остеодистрофии овец // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки 1975. № 5. С. 672-673.
11. Карбаинов М .А. К вопросу об эндемической остеодистрофии овец в Бурятской АССР. Тарту: Изд-во Эстон. с.-х. акад., 1977. С. 199-202.
12. Карбаинов М.А. Патоморфологические изменения в рёбрах при эндемической остеодистрофии овец. Благовещенск: Благовещ. с.-х. ин-т., 1981. 66 с.
13. Чепуров К.П. Уровская болезнь. Благовещенск: Амурское кн. Изд-во, 1955. 199 с.
