CC BY
50
№ 1/2004 ОСТЕОПОРОЗ И ОСТЕОПАТИИ
ПАРАТИРЕОИДНАЯ ФУНКЦИЯ И МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ у пациентов
С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ ПРОГРАММНЫМ ГЕМОДИАЛИЗОМ
А.В. БОРИСОВ1, А.И. МОРДИК', Е.В. БОРИСОВА1, И.П. ЕРМАКОВА2, А.Н. ИЛЬИНА1, Л.Я. РОЖИНСКАЯ', М.В. ШЕСТАКОВА', Н.И. САЗОНОВА', Т.О. ЧЕРНОВА'
ЦЭТ «Фесфарм», г. Москва, НИИТиИ0 Ml РФ, г. Москва , ГУ ЭНЦ РАМН.г. Москва
Изучено состояние паратиреоидной функции, фосфорно-кальциевого обмена (кальций и фосфор сыворотки) и минеральной плотности костной ткани (методом двойной энергетической рентгеновской абсорбциометрии) у 119 пациентов (мужчин - 59, женщин - 60) с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), находящихся на лечении программный гемодиализом, в возрасте от 20 до 76лет. Всем больным проводился бикарбонатный гемодиализ 3 раза в неделю, средний KT/V - 1,41+0,15 за один диализ. В зависимости от исходного уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) пациенты были разделены на 3 группы: 1-е предполагаемым нормальным обменом костной ткани (ПТГ 130-260 т/мл); 2-е предполагаемой гиперпаратиреоидной остеодистрофией (ПТГ >260 т/мл); 3-е низкообменными остеодистрофиями (ПТГ <130 т/мл). Отдельно была выделена 4 группа - больные с терминальной стадией ХПН в исходе диабетической нефропатии при сахарном диабете (СД) типа 1 и 2. Гиперкальциемия была характерна для пациентов 3 и 4 групп. У большинства пациентов уровень фосфора был повышен и достоверно не различался по группам. Остеопения и остеопороз в различных участках скелета были выявлены у 40-55% пациентов. У женщин частота осте-опороза в поясничном отделе позвоночника и дистальном отделе предплечья наблюдалась достоверно чаще (р<0,05), чем у мужчин. Минеральная плотность костной ткани (МПКТ) у женщин отрицательно коррелировала с возрастом (г от -0,32 до -0,5, р<0,01), у мужчин подобной зависимости не было. Выявлена зависимость между состоянием паратиреоидной функции, сопутствующим СД и отклонением Т-критерия МПКТ. При оптимальном уровне ПТГ потери костной массы практически не наблюдалось. У больных с вторичным гиперпаратиреозом (предполагаемой гиперпаратиреоидной остеодистрофией) имелось значительное снижение МПКТ в кортикальной кости. У больных СД, несмотря на преобладание низкообменных вариантов почечной остеодистрофии, изменения МПКТ выявлялись как в трабекулярной, так и в кортикальной кости и достигали сопоставимого с вторичным гиперпаратиреозом (ВГПТ) уровня, что указывает на высокий риск переломов в этих группах и на необходимость ранней профилактики остеопороза.
Ренальные остеодистрофии являются одной из причин инвалидизации и смертности у пациентов с терминальной стадией ХПН. Многочисленные исследования диализной популяции больных демонстрируют, что эти пациенты имеют высокий риск развития переломов. Так, по данным Stehman-Bren CO. et al. [20], риск перелома шейки бедра у мужчин в 4,4 раза, а у женщин в 4 раза выше, чем в основной популяции. Частота переломов поясничных позвонков в 2,4 раза выше у мужчин с терминальной стадией ХПН, имеющих уровень ПТГ < 61 пг/мл, по сравнению с мужчинами, у которых активность ПТГ составляет от 62 до 202 пг/мл [8].
Поскольку механическая прочность и риск переломов кости в значительной степени определяются количеством минерализованного матрикса, оценка МПКТ имеет большое клиническое значение [7,13]. ВГПТ, ади-намическая болезнь кости и остеомаляция, являясь основными формами почечных остеодистрофии, могут приводить к уменьшению МПКТ [16].
Среди неинвазивных методов оценки МПКТ наибольшее распространение получила костная денситометрия, в особенности двойная энергетическая рентгеновская абсор-бциометрия (DEXA), из-за ее высокой точности, быстроты исследования и низкой лучевой нагрузки [9].
Помимо основных причин развития остеопороза, оказывающих влияние в общей популяции (возраст, пол, генетические и конституциональные факторы, питание,
образ жизни, вредные привычки, репродуктивный анамнез и половой фактор [4]), у больных терминальной стадией ХПН, получающих лечение программным гемодиализом, существуют дополнительные факторы риска остеопении. К ним можно отнести:
1) нарушения фосфорно-кальциевого обмена;
2) дефицит 1-альфа гидроксилазы в почках, приводящий к уменьшению продукции 1,25 (ОН),Б,;
3) резистентность скелета к влиянию паратиреоидно-го гормона;
4) аменорея, дефицит эстрогенов у женщин;
5) недостаточность андрогенов у мужчин;
6) ограничение физической активности и иммобилизация;
7) использование гепарина для антикоагуляции во время гемодиализа;
8) алюминиевая токсичность;
9) метаболический ацидоз;
10)терапия кортикостероидами;
11)белковая недостаточность (низкобелковая диета в додиализном периоде);
12)исключение молочных продуктов из рациона диализных больных из-за высокого содержания в них фосфора.
Согласно данным гистоморфометрии биоптатов кости, у больных с уремией нормальные процессы ремодели-рования костной ткани наблюдаются при активности ПТГ, в 2-4 раза превышающей норму [18, 23]. При более
низком уровне ПТГ снижается метаболизм костной ткани и возникает риск развития апластической или адина-мической болезни кости (АБК) [11]. ВГПТ, особенно при уровне ПТГ выше 450-500 пг/мл, характеризуется ускорением процессов костного ремоделирования за счет усиления резорбции кости остеокластами и вторичной активацией остеобластов, вызывающих развитие фиброзного остеита [10, 22].
Изменение МПКТ у диализных пациентов во многом определяется полиморфизмом рецепторов к витамину D (VDR). Как показано в работах К. Kochama et al., наибольшая частота остеопенического синдрома наблюдается у индивидуумов, имеющих В, A, t и f гаплотипы [14].
При СД типа 1 из-за дефицита инсулина снижена продукция остеобластами коллагена и щелочной фосфатазы, необходимых для образования костного матрикса и его последующей минерализации. Прямое влияние гипергликемии при СД за счет конечных продуктов гликозилиро-вания может усиливать резорбцию кости остеокластами. Осложнения СД, такие, как микроангиопатия сосудистого русла костей, гипогонадизм, дефицит соматотропного гормона и низкая масса тела, способствуют развитию ос-теопении [6,19].
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценить МПКТ у пациентов, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом. Изучить состояние фосфорно-кальциевого обмена и состояние паратиреоидной функции у данной категории больных. Выявить взаимосвязь между МПКТ и состоянием парати-реоидной функции у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом. Выявить группы наибольшего риска костных переломов.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Было обследовано 119 пациентов (мужчин - 59, женщин - 60), находящихся на лечении программным гемодиализом в амбулаторном Центре экстракорпоральной терапии «Фесфарм» в возрасте от 20 до 76 лет. Продолжительность лечения гемодиализом составила от 1 до 225 месяцев, в среднем 22±28 месяцев. Заболеваниями, приведшими к развитию терминальной стадии ХПН, были: диабетическая нефропатия на фоне СД (у 10% пациентов), хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденная патология почек и мо-чевыводящих путей.
Всем больным проводился бикарбонатный гемодиализ на аппаратах «искусственная почка» Integra, Cobe, Innova 3 раза в неделю по 4-5 часов, KT/V - 1,41+0,15. Использовались диализаторы Cobe на основе мембраны Hemophan с клиренсом фосфата от 151 до 160 мл/мин. Концентрация кальция в диализирующем растворе составляла 1,5 ммоль/л.
Биохимические исследования крови (общий кальций, фосфор сыворотки) проводились 1 раз в месяц. Активность ПТГ измерялась по интактной молекуле методом ИФА (норма 15-65 пг/мл) 1 раз в три месяца. Активность костной щелочной фосфатазы (кЩФ) исследовалась им-муноферментным методом и выражалась в стандартных отклонениях от нормативных значений (T-score).
Измерение МПКТ выполнялось методом двойной энергетической рентгеновской абсорбциометрии на
приборе LUNAR (модель PRODIGY) в поясничном отделе позвоночника, проксимальных отделах бедренной кости и дистальном отделе предплечья. Для анализа МПКТ использовали Т-критерий (стандартное отклонение МПКТ от показателей молодых людей в общей популяции). Остеопороз и остеопению диагностировали, используя рекомендации ВОЗ: T-score -2,5 или ниже и T-score между -1 и -2,5 соответственно.
Статистическая обработка данных была проведена при помощи программы Statistica 6,0 и представляла собой вычисление средней арифметической (М) стандартного отклонения (SD), t-критерия Стьюдента, показателя T-score, коэффициента корреляции г, у} (критерий Пирсона). Достоверными считались различия параметрических показателей при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
По результатам проведенного обследования пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от исходного уровня ПТГ:
1 - с оптимальным для ремоделирования костной ткани у пациентов на гемодиализе уровнем ПТГ (130-260 пг/ мл);
2-е ВГПТ (ПТГ >260 пг/мл);
3-е низкообменными остеодистрофиями (ПТГ < 130 пг/мл);
4-е терминальной стадией ХПН в исходе диабетической нефропатии.
Средняя длительность лечения программным гемодиализом составила 22±28 месяцев и достоверно не различалась по группам.
Характеристика обследованных пациентов представлена в табл. 1 и 2.
В табл."1 представлена характеристика пациентов по полу и возрасту, указано равное количество обследованных мужчин и женщин, средний возраст которых составил 48-50 лет. Группа больных СД характеризовалась более молодым средним возрастом - 39л40 лет.
Показатели фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма в зависимости от уровня ПТГ представлены в табл. 2.
Как следует из табл. 2, у пациентов с оптимальным уровнем ПТГ наблюдался нормальный уровень кальция сыворотки крови. У половины пациентов с низкообменной остеодистрофией средний уровень кальция за время наблюдения стабильно превышал норму, в то время как при ВГПТ наблюдалась тенденция к гипокальциемии. Уровень фосфора во всех четырех группах достоверно не различался. Результаты нашего исследования совпадают с мнением ряда авторов о тенденции к гипокальциемии при высоком уровне ПТГ и гиперкальциемии при низкой активности ПТГ. Так, в исследовании А.П. Ильина и со-авт. у больных с АБК уровень общего кальция сыворотки составил 3,3±0,2 ммоль/л [2], что может рассматриваться как фактор риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы [20].
Наиболее достоверный диагноз ВГПТ и сопутствующего ему фиброзного остеита или АБК выставляется на основании гистологического исследования костных био-птатов из крыла подвздошной кости [12,23]. Однако признаки высокого обмена в костной ткани, характерные для ВГПТ, подтвержденные высоким уровнем ПТГ и кЩФ, с
1Л. 1 ГЛ/1 ИЛЛМ П и1 I I V | Г1Г1
Таблица 1
Возраст и пол пациентов
МУЖЧИН ЖЕНЩИН ВСЕГО
п 59 Мш-гаах 60 Мш-шах 119
Возраст 48+17.7 19-76 50 +12,5 26 74
СД, п 8 25-65 5 29 54 13
Возраст 40+13 19-76 39+13 26-74
Таблица 2
Биохимические показатели
ГРУППА ПТГ, пг/мл НОРМА 1 ГРУППА 130-260 2 П'\ II- ПА >260 3 ГРУППА <130 4 ГРУППА СД
п 11 52 44 13
ПТГ. пг/мл М+ЙБ 15-65 202+51 7901527 * 43+22* 1671305*
Кальций сыворотки, ммоль/л 2.05 2,80 2,3+0,16 У5+0.16 2,68+0.33* 2.58+0.38*
Фосфор сыворотки, ммоль/л 0.81-1,62 1.79+0.37 1.81+0.44 1,6+0.5 1,58+0.46
Костная щелочная фосфатаза, Т-Йсоге 0.1 +1.2 79 + 22* 0.7+2.9* 0,5+3
*р<0,05 по сравнению с 1 группой.
1-1
-3-
-4
|среднее ±50
I., Ц Средняя 1/3луча Шейка бедра
Рис. 1.
МПКТ по Т-критерию у обследованных пациентов
| оегсолоро! I остеопения I норма
Ь2-Ь4
шейка бедра ср 1/3 луча
Рис. 2.
Частота остеопении и остеопороза
Рис. 3.
Частота остеопении и остеопороза в различных отделах скелета в зависимости от пола
Таблица 3
Характеристика больных СД
Почечные остеодисгрофии п % ПТГ, пг/мл М+ЙБ
Низкообменная остеопатия 10 77 48.5+36
Оптимальный диапазон 1 8 126
ВГПТ 2 15 314: 1248
Всего... 13
Таблица 4
Корреляционная зависимость между отклонением МПКТ и возрастом пациентов
Возраст (Т-Йсоге) Поясничный отдел позвоночника Шейка бедренной кости Дистальный отдел предплечья
Мужчины, г 0,21 -0.22 0.24
р=0.11 р=0.09 р=0.07
Женщины, г -0.32 -0.50 -0.33
р=0.01 р=0.0005 р=0.01
высокой степенью вероятности позволяют установить этот диагноз без проведения инвазивной костной биопсии [18]. С той же степенью достоверности низкая концентрация ПТГ и снижение активности кЩФ при тенденции к гиперкальциемии указывают на наличие АБК [10]. Как видно из табл. 2, в нашем исследовании наиболее высокие уровни кЩФ и ПТГ выявлялись во 2 группе, что подтверждает диагноз гиперпаратиреоидной остеодистрофии у этих пациентов. В 3 группе обнаружен наиболее низкий уровень ПТГ в сочетании со сниженной кЩФ, что позволяет диагностировать АБК у этих больных. Таким образом, среди обследованных пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом, на основании определения ПТГ, Са и кЩФ у 43,7% больных выявляется ВГПТ. у 37% - АБК, а у 9,2% - нормальный костный метаболизм.
Пациенты с СД составили около 10% от числа обследованных больных и характеризовались более молодым возрастом (39-40+13 лет) и преобладанием у них низкообменных вариантов остеодистрофии с повышенным уровнем кальция (табл. 2,3). АБК при СД составляет большее число почечных остеодистрофии и в других исследованиях [2]. СД, особенно типа 1, является фактором риска снижения МПКТ. J.M. Olmos et al. выявили снижение МПКТ, преимущественно в бедренных и лучевых костях, повышение маркеров костной резорбции и достоверное снижение остеокальцина у больных СД типа 1 без развития ХПН [17]. При нарастании уремии появляются дополнительные факторы риска развития остеопатии.
Как видно из табл. 3, у 10 из 13 пациентов наблюдались признаки низкообменной остеодистрофии, а у 2 пациентов (15%) можно предположить развитие гиперпара-тиреоидной остеодистрофии.
При анализе МПКТ у пациентов, находящихся на гемодиализе, была выявлена следующая особенность: существенная потеря костной массы, по данным DEXA, наблюдалась как в кортикальной, так и в трабекулярной кости более чем у половины обследованных больных. Отклонения Т-критерия составили: в поясничном отделе позвоночника -0,57± 1,63, в шейке бедра -1,16+1,13, в дистальном отделе предплечья -1,35± 1,4 (рис. 1).
Частота остеопении и остеопороза (рис. 2) у обследованных пациентов составила 40-55% и в большей степени наблюдалась в кортикальных костях (шейка бедренной кости и дистальные отделы предплечья). Изменения со стороны кортикальной и трабекулярной кости у мужчин и женщин были не одинаковыми. У женщин остеопе-ния и остеопороз в поясничном отделе позвоночника и дистальных отделах предплечья наблюдались достоверно чаще (р<0,05), чем у мужчин. Различий в частоте поражения шейки бедренной кости у мужчин и женщин выявлено не было (рис. 3).
Обнаружена достоверная отрицательная корреляционная зависимость между отклонением Т-критерия МПКТ и возрастом у женщин, что, вероятно, обусловлено влиянием постменопаузы. У мужчин подобной зависимости не наблюдалось (табл. 4).
Снижение МПКТ у женщин с менопаузой отмечает целый ряд исследователей [3,21]. Наиболее выраженные изменения на фоне дефицита эстрогенов происходят в трабекулярных костях. Резорбция носит агрессивный характер, разрушаются трабекулы, что увеличивает нестабильность костной трабекулярной архитектоники [5]. Это приводит к быстрой и прогрессирующей потере костной массы и развитию остеопороза. В целом остеопороз менее характерен для мужчин, так как они имеют более крупный скелет, потери костной массы начинаются позднее и идут медленнее, чем у женщин, снижение уровня половых гормонов происходит более плавно, и с увеличением возраста имеется большая сохранность трабекулярной архитектоники [1].
Отклонения Т-критерия в различных отделах скелета, в зависимости от состояния паратиреоидной функции и сопутствующего сахарного диабета, представлены в табл. 5. У больных с оптимальным уровнем ПТГ (130-260 пг/ мл) потери костной массы в поясничном отделе позвоночника не выявлено. Т-критерий был достоверно выше, чем у больных трех остальных групп. Также незначительными были изменения в этой группе и со стороны корти-
Таблица 5
Т-критерий по данным DEXA, частота остеопороза и остеопении
ГРУППА (ПТГ, пг/мл) 1 ГРУППА 130-260 2 ГРУППА >260 3 ГРУППА <130 4 ГРУППА СД
п 11 52 44 13
Шейка бедра (Т-Зеоге) -0.52+0.46 -1.48+1.15* -0.87+1 -1.57+-1.02*
% остеопении и остеопороза 18/0 52/17* 38/4 33/33 *
Дистальные отделы предплечья (Т-Зеоге; -0.3+0.93 -1.73+1.38* -0.53+1.03 -1.5+1.79*
% остеопении и остеопороза 10/0 34/26 * 16/0 38 /25*
Поясничный отдел позвоночника (Т-Зеоге) 0.66+0.47 -0.91 + 1.68* -0.43+1.76* -0.87+1.64 *
% остеопении и остеопороза 0/0 34/15* 32/9* 25/8
*р<0,05 по сравнению с 1 группой.
Таблица 6
Зависимость между отклонением Т-критерия МПКТ и уровнем ПТГ
Области исследования ПТГ. пг/мл
Шейка бедренной кости (Т-Зеоге) г=-0,3 р<0,05
Дистальный отдел предплечья (Т-Зеоге) г=-0.46 р<0,05
Поясничный отдел позвоночника (Т-Зеоге) г='0,П р>0,05
г - коэффициент корреляции.
кальной кости. Наиболее выраженное снижение МПКТ в шейке бедренной кости и дистальных отделах предплечья наблюдалось у пациентов с ВГПТ и СД. При сахарном диабете, несмотря на преобладание низкообменных вариантов почечной остеодистрофии, изменения МПКТ выявлялись как в трабекулярной, так и в кортикальной кости и достигали сопоставимого с ВГПТ уровня. Таким образом, СД вносит дополнительный вклад в изменения МПКТ у больных с уремией.
Не было выявлено достоверной корреляции между МПКТ и длительностью лечения программным гемодиализом (в позвоночнике и в шейке бедренной кости г=-0,06 (р>0,05), в дистальном отделе предплечья г—0,12 (р>0,05)).
Как видно из табл. 5, частота остеопороза и остеопе-нии в поясничном отделе позвоночника была выше у больных ВГПТ и АБК по сравнению с первой группой. Остео-пенический синдром в шейке бедренной кости и дисталь-ных отделах предплечья чаще наблюдался при ВГПТ И СД.
Состояние паратиреоидной функции неодинаково влияло на МПКТ различных отделов скелета. Выявлена обратная корреляционная зависимость между уровнем ПТГ и уменьшением МПКТ в кортикальной кости - в шейке бедра (г=-0,3) и средней трети предплечья (г=-0,46), р<0,05, что подтверждают и другие исследователи [12]. Достоверной корреляции между МПКТ трабекулярных костей (поясничные позвонки) и активностью ПТГ не выявлено
№ 1/2004 ОСТЕОПОРОЗ И ОСТЕОПАТИИ
(табл. 6), в то время как в исследовании A. Gerakis et al. была выявлена обратная корреляционная зависимость между уровнем ПТГ и МПКТ в поясничном отделе позвоночника (г=-0,58). Частота остеопении и остеопороза составляла в позвоночнике 19,31% и 26,42% соответственно, а в шейке бедренной кости - 26% и 74% соответственно. Также авторы отмечают значительное снижение МПКТ в позвоночнике и бедренной кости при ВГПТ по сравнению с АБК [12].
Таким образом, у пациентов с терминальной стадией ХПН, находящихся на лечении программным гемодиализом, изменения костной ткани наблюдаются преимущественно в кортикальных костных структурах. Выраженность остеопении при ВГПТ зависит от степени повышения ПТГ. При низком уровне ПТГ, что позволяет заподозрить АБК, МПКТ в поясничном отделе позвоночника достоверно ниже, чем у пациентов с нормальным уровнем ПТГ. Наиболее существенные изменения МПКТ во всех исследуемых областях наблюдались у пациентов с СД, который вносит значимый вклад в развитие костньк нарушений при ХПН. Для профилактики прогрессирования остеопении пациенты как с высокий, так и с низким уровнем ПТГ нуждаются в тщательном динамическом наблюдении и коррекции выявленных изменении.
SUMMARY
There were estimated and analyzed PTH, Ca, P bone Alkaline Phosphatase and bone mineral density (BMD) in 119 haemodialysis patients (59 male and 60 female). BMD was measured in lumbar spine, hip and forearm. Al patients were divided on 4 groups: group 1 - with PTH level fromBO to 260 pg/ml; group 2 - PTH> 260pg/ml; group 3 -PTH< 130pg/ml. Patients with diabetes in haemodialysis were analyzed separately - group 4. Hypercakemia was revealed in the most patients of groups 3 and 4. The most patients of all groups showed hyperphosphatemia, but there was no difference between groups. Osteopenia and osteoporosis were discovered in different bone sites in 40-55% of patients. The frequency of osteoporosis in lumbar spine was more in women significantly. There was negative correlation between BMD and age in women only. The most patients with optimal levels of PTH showed normal BMD. The patients of group 2 (secondary hyperparathyreoidism) demonstrated low BMD in cortical bones (T=~ 1,48+1,15 in femoral neck and -1,73+1,38 in forearm). While the most patients of group 4 have got signs ofadinamic bone disease, low BMD was revealed at all measured sites of these patients.
ВЫВОДЫ
1. Остеопения и остеопороз выявлены методом двойной энергетической рентгеновской абсорбциометрии у 40-55% обследованных пациентов с терминальной стадией ХПН.
2. По результатам определения ПТГ, кальция и кЩФ в сыворотке крови у 43,7% обследованных больных выявляется ВГПТ, у 37% - АБК, а у 9,2% - нормальный костный метаболизм. У 10% пациентов с сахарным диабетом костные нарушения носили смешанный характер.
3. Наименьший риск развития остеопении, по данным метода двойной энергетической рентгеновской аб-сорбциометрии, у больных с хронической почечной недостаточностью обнаруживается при уровне ПТГ в крови от 130 до 260 пг/мл, т.е. в 2-4 раза превышающем
нормальный диапазон активности паратиреоидного гормона в общей популяции.
4. При вторичном гиперпаратиреозе выявлено выраженное снижение МПКТ в костях с преимущественно кортикальной структурой, что увеличивает риск развития переломов бедренной кости и дистальных отделов предплечья.
5. У женщин с терминальной стадией ХПН частота остеопороза и остеопении значительно увеличивается с наступлением менопаузы.
6. У пациентов с сахарным диабетом, получающих лечение программным гемодиализом, несмотря на преобладание низкообменных вариантов остеодистрофии, выявляются остеопенические изменения как в трабекуляр-ной, так и в кортикальной костной ткани, что требует наблюдения МПКТ в динамике и ранней профилактики костных нарушений.
ЛИТЕРА ТУРА
1. Вакс В.В., ЯцишшшО.Н.. МароваЕ.И. Системный остеопороз у мужчин (обзор литературы) // Остеопороз и остеопатии. 2000. № 3. С. 29-36.
2. Ильин А.П.. Богоявленский В.Ф. Адинамическая костная болезнь у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности // Остеопороз и остеопатии. 2002. № 1. С. 24-27.
3. Материалы Первого Всероссийского симпозиума «Возрастные изменения минеральной плотности костей скелета и проблемы профилактики переломов». Курган, 13-14 марта 2002 г.
4. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Руководство для врачей. М.: Изд. Мокеев. 2000. С. 33-37, 52-54.
5. Руководство по остеопорозу / Под редакцией Л.И. Беневоленской. М.: Бином, 2003. С. 221.
6. Чечурин Р. Е.. Аметов А. С. Сахарный диабет 1 типа и остеопороз (обзор литературы) // Остеопороз и остеопатии. 1999. № 1. С. 2-5.
7. Abramowitz M. Bone Densitometry. Medical Letter// Drugs and Therapeutics. 1996. V. 38 (988). P. 103-104.
8. Atsumi K, Kushida K, Yamazaky К et al. Risk factors for vertebral fractures in renal osteodystrophy//Am J Kidney Dis. 1998. V. 31. P. 607-617.
9. Christiansen C. Osteoporosis: diagnosis and management today and tomorrow// Bone. 1995 Nov. 17 (5 Suppl.). P. 513S-516S.
10. Coen G., Mazzaferro S. Bone metabolism and assessment in renal failure// Nephrone. 1994. V. 67. P. 383-401.
11. Dyaz Corte С. Na ves M.L., Gomez C.. Vazquez A.. Barreto S., Carmata J.B. Prevention, results from a multicentre enquire// Nephrol. Dial. Transplant. 1998. V. 13 [Suppl 3]. P. 51 56.
12. Gerakis A., Djidakis D.H., Kokkinukis E. et al. Correlation of bone mineral density with the histologicol findings of renal osteodystrophy in patients on haemodialysis // Nephrol. 2000. V. 13. P. 437-443.
13. Keltic S. E. Measurement of Bone Densitometry with Dual-Energy X-Ray Absorptiometry (DEXA)//Cole HM Med. JAMA. 1992. V. 267. P. 286-294.
14. Kohamu K. Uemasu /, Kawasaki H.. Nanba E. ami Tokumolo A. Association between Vitamin D Receptor Gene Polymorphisms and Renal Osteodystrophy in Patients on Maintenance Hemodialysis Yonago Acta medica // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. V. 43. P. 27-38.
15. Llach F. Renal osteodystrophy. In: Replacement of renal function by dialysis/Fourth edition. Ed by Winchester J.F.//Kluwer academic publishers. 1996. P. 1159-1235.
16. Maarten W. Taal, Tahir Masud. Desmond Green and Michael J. D. Cassidv. Risk factors for reduced bone density in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. V. 14. P. 1922-1928.
17. Olmos J.M., Perez-Castrillon J.L.. Garcia M.T. Bone densitometry and biochemical bone remodeling markers in type I diabetes mellitus //Bone and Mineral. 1994. V. 26. P. 1-8.
18. Quarks L. Lobaugh В.. Murphy G. Intact parathyroid hormone overestimates the presence and severity of parathyroid-mediated osseous abnormalities in uremia II}. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. V. 75. P. 145-150.
I 19. Seino Y. and Ishida H. Diabetic Osteopenia: Pathophysiology and
Clinical Aspects // Diabetes Metabolism Reviews. 1995. V. 11. P. 21-35.
20. Stehman-Bren CO.. Shenard D.J.. Акт A.L. el al. Risk factors for : hip fracture among patients with end-stage renal disease// Kidney Int. 2000. i V. 58. P. 2000-2005.
21. Toroptsova N.. Kovalev V., Ushakova M., Benevolenskaya L. • Osteoporosis and osteopenia prevalence in women population of Moscow : region // Osteoporosis Int. 1998. V. 8. P. 19.
22. Torres A.. Lorenzo V., Hernandez D. et al. Bonedeseaseinpredialysisis, hemodialysis. and CAPD patients: evidence of a better bone response to PTH // Kidney Int. 1995. V. 47. P. 1434-12.
23. WangM.. HerczG., SherrardD., SegreG., Pei Y. Relationship between
. intact PTH (1-84) parathyroid hormone and bone histomorphometry parameters in dialysis patients without aluminum foxicity // Am. J. Kidney Dis. 1995. V. 26. P. 836-844.
