CC BY
28
© [данський С. М., Лiсничук Н. 6., Герасимюк I. 6.
УДК 577. 1+616-071+612. 118:599. 32+617-001]-092. 4 Гданський С. М., Лсничук Н. €., Герасимюк I. €.
ОСОБЛИВОСТ1 ЗМ1Н Б1ОХ1М1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В КРОВ1 ТА ПОКАЗНИК1В ЕНДОГЕННО1 ШТОКСИКАЦИ У ЩУР1В П1СЛЯ ПОеДНАНО1 ТРАВМИ ГРУДНО1 КЛ1ТКИ I СТЕГНА Тернопшьський державний медичний ушверситет iMeHi I. Я. Горбачевського (м. Тернопiль)
Робота виконана в рамках планово! науково! роботи кафедри анатоми людини Тернопiльського державного медичного уыверситету iменi I. Я. Горбачевського «Ремоделювання кровоносних русел внутрiшнiх оргаыв та тканин при рiзних патолопч-них станах в експериментi», № держ. реестрацп:
0111и008026.
Вступ. Поеднана травма грудей е одним з най-важчих видiв полiтравми i являе собою не просто суму ушкоджень, кожне з яких посилюе iнше, а приводить до розвитку синдрому взаемного обтяження [5,8]. ^м того, такий вид травм характеризуемся множиннiстю та тяжкiстю уражень внутршых орга-нiв [2,10,14].
На сьогодншнм день вже встановлено, що при травматичнiй хворобi рееструеться актива^я вть-норадикальних процесiв, якi супроводжуються по-силенням процесiв перекисного окислення лтщв [7,11]. Порушення окислювально-вщновлювально-го балансу, в свою чергу, приводять до виникнення токсиншдукованого цитолiтичного ефекту, розвитку ендотоксикозу та полiорганноI недостатност [3]. Тому ендотоксикоз вважаеться одыею з централь-них ланок патогенезу травматично! хвороби при якому порушення функцюнування системи деток-сикацiI приводить до розвитку синдрому ендогенно! штоксикаци, що виникае при порушеннi процеЫв мiкроциркуляцiI i регуляцiI агрегатного стану кров1 та лiмфи, газообмiну, функцп iмунореактивноI системи та ш. [1,6,13]. При цьому ендотоксикоз можна розглядати як важливу ланку, що замикае «порочне коло». З одного боку, саме ендотоксикоз е причиною порушення функцп бтьшост оргаыв i систем I формування полюрганно! недостатностi, з iншого -саме порушення функцп життевоважливих органiв (печшки, нирок, шлунково-кишкового тракту, центрально! нервово! i серцево-судинно! систем) приводить до пригычення процесiв детоксикаци з роз-витком явищ ендотоксикозу [4].
Мета дослщження - прослiдкувати динамiку змiн показникiв функцiонального стану внутршых органiв i встановити !х зв'язок з рiвнем ендогенно! штоксикаци.
Об'ект i методи дослiдження. Експеримен-ти виконано на 48 нелiнiйних бiлих щурах-самцях, масою 180-200 г, яких утримували на стандартному рацюы вiварiю. Всi тварини були роздтеы на дв1
групи: контрольну i досл1дну. До контрольно! групи увмшло 8 iнтактних тварин. Решту тварин складали дослiдну групу, яка була роздтена на 5 серм по 8 тварин у кожнм в залежностi Big термiнiв спостере-ження. Тваринам дослiдно! групи пщ тюпентал-на-трieвим наркозом (40 мг х кг№ маси тiла) за допо-могою троакара моделювали лiвобiчний закритий пневмоторакс з переломом ребра i поеднували !х з переломом лiво! стегново! кiстки. Щурiв виводили з експерименту шляхом тотального кровопускання з серця пщ тiопентал-натрiевим наркозом (60 мг х кг№ маси тта тварини внутрiшньоочеревинно). Вс1 експерименетальн дослщження проводилися з до-триманням "Правил проведення робгг з використан-ням експериментальних тварин". Утримання тварин та експерименти проводилися вщповщно до поло-жень «бвропейсько! конвенцi! про захист хребетних тварин, як використовуються для експеримен^в та iнших наукових цтей» (Страсбург, 1985), «Загаль-них етичних принцитв експериментiв на тваринах», ухвалених Першим нацiональним конгресом з бю-етики (Ки!в, 2001).
Через 1, 3, 7, 14 i 28 дiб посттравматичного пер^ оду забирали кров для бiохiмiчних дослщжень. Забiр кровi проводили в один i той же час доби мiж 10 i 12 годинами у спе^альному примiщеннi за темпера-тури повiтря 18-20е С. При цьому за загально при-йнятими методиками визначали: загальний бток. креатинш, аланiнамiнотрансферазу (АлАТ), аспар-татамiнотрансферазу (АсАТ), загальний б^рубш, оксипролiн, лужну фосфатазу, а також визначал еритроцитарний шдекс (EII) [13], вмiст молекул пеп-тидiв середньо! маси СМП, (визначен при 1 = 254 нм), СМП2 (визначенi при 1 = 280 нм), !х коефщент К = СМП,/ СМП [14, 15], тобто показниюв, якi вi-
смп. 2' 1, L J JJ J
дображають як функцiональний стан внутршых ор-ганiв, так i рiвень ендогенно! iнтоксикацi!.
Отриманий при проведены до^джень цифро-вий матерiал поддавали статистичнiй обробцi за до-помогою Microsoft Exel for Windows 98 iз визначен-ням середнiх величин та !х стандартних похибок.
Результати дослщжень та Ух обговорення. Як показали результати наших дослщжень, поеднана травма грудно! кгмтки i стегна у щурiв супроводжу-валася значними, статистично достовiрними зм^ нами зi сторони всiх бiохiмiчних показникiв кровг якi пщпягали вивченню. Однак, динамка !х дещо
Таблиця
PiBeHb 6ioxiMi4HMX показнимв та показнимв ендогенноТ штоксикацму щурiв пiсля поеднано'Гтравми грудной клiтки i стегна (M ± m)
Показник Контроль 1 доба 3 доба 7 доба 14 доба 28 доба
Загальний бток, г/л 58,12 ± 1,49 74,85 ± 0,75** 88,91 ±0,85** 95,43 ± 0,91** 84,57 ± 3,61* 92,17 ± 2,73**
Креатинш, мкмоль/л 43,35 ± 1,25 53,87 ± 0,18** 67,17 ± 0,18** 72,48 ± 0,16** 74,16 ± 0,76** 75,75 ± 4,63**
АлАТ, од/л 57,85 ± 1,49 61,08 ± 0,75 83,76 ±0,85** 89,15 ± 0,91** 58,57 ± 1,09 79,78 ± 1,91**
АсАТ, од/л 157,62 ± 1,49 240,18 ± 0,75** 215,82 ±0,85** 231,85 ± 0,91** 229,98 ± 1,68** 178,38 ±6,23**
Б1шрубЫ, мкмоль/л 22,82 ± 0,07 27,51 ± 0,11** 42,97 ±0,09** 41,61 ± 0,11** 34,05 ± 0,19** 31,37 ±0,21**
Оксипролш, мкмоль/л 32,32 ± 0,07 59,62 ± 0,11** 77,16 ± 0,19** 112,22 ± 0,21** 76,01 ± 0,43** 124,29 ± 1,13**
Лужна фосфа-таза, од/л 159,52 ± 0,49 460,98 ± 0,75** 392,06 ±0,85** 872,55 ± 0,91** 169,22 ±0,81** 408,48 ± 0,67**
Ell, % 43,22 ± 0,93 97,11 ±1,49** 96,65 ± 1,91** 94,87 ± 1,51** 83,89 ± 1,18** 73,35 ± 1,21**
СМП1 0,027 ± 0,004 0,081 ± 0,004** 0,076 ± 0,003** 0,082 ± 0,004** 0,056 ± 0,003** 0,059 ± 0,003**
СМП2 0,024 ± 0,004 0,085 ± 0,003** 0,078 ± 0,003** 0,082 ± 0,003** 0,056 ± 0,003** 0,059 ± 0,003*
К смп 0,990 ± 0,009 1,045 ± 0,011* 1,020 ± 0,008 1,010 ± 0,007 0,980 ± 0,006 1,000 ± 0,005
Примiтка: * - Р < 0,05; ** - Р < 0,01.
вiдрiзнялася в залежност вiд органа, функцюналь-ний стан якого вони вщображали. Так, зокрема по-казники, як вiдображають функцiональний стан печiнки, спочатку поступово наростали i досягали свого максимуму на 7-му добу експерименту, пюля чого вiдбувався 1х частковий зворотнм розвиток. При цьому рiвень загального бiлка зростав на 64,19 %, АлАТ - на 54,71 %, АсАТ - на 47,09 %, загального б^ лiрубiну - на 82,34 % (табл.). Тобто дан показники перевищували контрольний рiвень приблизно у 1,5 рази, а то й бтыше. Не дивлячись на наступне част-кове 1х зниження, вони навiть до кiнця експерименту ще продовжували достовiрно перевищувати вихiднi данi: загальний бiлок - на 45,51 %, АлАТ - на 37,91 %, АсАТ - на 13,17 %, загальний бьжрубш - на 37,47 %. Тобто, навггь через 28 дiб вщ моменту нанесення травми печшка у щурiв за результатми бiохiмiчного доогмдження кровi продовжувала перебувати у стан1 пщвищено! функцiональноI активностi.
Дещо вiдрiзнялася динамка показниюв, якi ха-рактеризують функцюнальний стан нирок. Зокрема, рiвень креатиншу прогресивно наростав протягом всього перюду спостереження. Особливо штенсив-ним це наростання вщбувалося до 7-1 доби експерименту, коли даний показник перевищував контрольний рiвень на 67,20 %, тобто дещо бтыше, ыж у 1,5 рази. Позитивна динамка, на вщмЫу вщ показ-никiв печiнки, зберiгалася i в наступи термiни спостереження, однак темпи наростання рiвня цього
показника значно знижувалися i в за-вершальн1й стадiI експерименту BiH перевищував контрольн цифри вже лише на 74,74 %.
Що торкаеться оксипролiну та луж-но! фосфатази, то тут також були сво! особливосД якi полягали у нерiвно-мiрностi динамiки змiн !х рiвнiв. Хоча в цiлому можна сказати, що !х рiвень вiд початку i до 7-! доби експерименту також прогресивно наростав (на 247 % i 446,98 %, або у 3,5 i 5,5 разiв вщповщ-но). Проте на 14 добу вщбувалося част-кове зниження рiвня як оксипролiну, так i лужно! фосфатази з на ступним !х по-вторним пiдвищенням. Тому у юнцевш фазi експерименту ц показники також перебували на високому рiвнi, переви-щуючи контрольнi цифри приблизно у 3,8 i 2,6 рази. При цьому прослщкову-вався тюний кореляцiйний зв'язок динамки рiвня оксипролiну з динамiкою рiвня загального бiлка.
Порiвнюючи iз бiохiмiчними показ-никами кровi рiвень показниюв ендогенно! Ытоксикацп ми встановили ще один особливий тип !х динамки. Мак-симальне наростання рiвня ендогенно! Ытоксикацп вiдбувалося саме на першу добу пюля нанесення травми. Ell зростав на 124,69 % (у 2. 2 рази), СМП1 - на 200,00 % (у 3 рази) i СМП2 - на 254,17 % (у 3,5 рази). При цьому хоча i вщбувався прирют Ксмп, але вш був незначним. В ус подалыхм термiни спостереження вiдбувалося прогресуюче часткове зниження вЫх показникiв рiвня ендогенно! Ытоксикацп, однак навггь i у завершальнiй стади експерименту вони ще продовжували достовiрно перевищувати контрольний рiвень: Ell - на 69,71 %, СМП, - на 118,52 % i СМП2 - на 145,83 %.
Таким чином, отриман нами данi дають пщстави вважати, що поеднана травма грудно! клiтки i нижнiх юн^вок у щурiв супроводжуеться значним зростан-ням рiвня ендогенно! iнтоксикацi! вже безпосеред-ньо у найближчi термЫи пiсля !! нанесення. Це приводить до пщвищеного навантаження на органи, як1 виконують детоксикацiйну функцю: печiнку i нирки. Пiдвищення функцюнального навантаження на ц1 органи знаходить вщображення у рiвнi бiохiмiчних показниюв кровi. Причому швидше i активнше реа-гуе печiнка, дещо повтьнше, але тривалiше спосте-рiгаються в^илення зi сторони функци нирок.
Це цтком узгоджуеться iз сучасними уявлен-нями, згiдно яких ендотоксикоз, який пов'язаний з пщвищеним розпадом тканин, посиленням про-цесiв катаболiзму, недостатнютю функци печiнки та нирок вважаеться одыею з центральних ланок патогенезу травматично! хвороби. Розлади функцю-нування у системi детоксикаци за таких умов у свою чергу приводять до розвитку синдрому ендогенно!
1нтоксикаци при якому виникае порушення про- ендогенно! 1нтоксикаци уже в ранньому посттравма-
цес1в мкроциркуля^У i регуля^У агрегатного стану тичному перюдг
кров1 та лiмфи, газообмiну, функцiï iмунореактивноï 2. Пщвищення функцiонального навантажен-
системи та ш. [1,6,13]. Все це разом може лежати в ня на органи системи детоксикаци знаходить
основi розвитку полюрганноУ недостатностг вiдображення у рiвнi бiохiмiчних показникiв кровi.
Що стосуеться оксипролшу, рiвень якого свщчить Причому швидше i активнiше реагуе печшка,
про iнтенсивнiсть резорбцiï кютковоУ тканини, то дещо повiльнiше, але тривалше спостерiгаються
його кореляцiя i3 динамiкою рiвня загального бiлка в^илення 3i сторони функцiï нирок.
може стати одним iз критерiïв оцшки резорбтивних 3. Визначення рiвня оксипролшу може стати од-
процесiв при травматичних ушкодженнях кiстковоï ним iз критерiïв оцiнки резорбтивних процесiв при
системи, при цьому рiвень лужноУ фосфатази може травматичних ушкодженнях кютковоУ системи.
бути вiдображеням iнтенсивностi утворення кютко- Перспективи подальших дослiджень. По-
воУ тканини, а також функцюнального стану печiнки. дальшi дослiдження дозволять рекомендувати на-
Висновки. прямки корекци порушень органiв системи деток-
1. Поеднана травма грудноУ клiтки i стегна у сикаци для попередження розвитку полiорганноï
щурiв супроводжуеться значним зростанням рiвня недостатностi при травматична хворобi.
Лiтература
1. Барабанли Ш. Р. Применение фраксипарина в комплексной терапии эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде у больных раком легких / Ш. Р. Барабанли, М. М. Коган, А. В. Яременко [и др.] // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. - 2001. - № 2 (Д). - С. 59 - 60.
2. Габриэлян Н. И. Определение содержания среднемолекулярных пептидов в крови / Н. И. Габриэлян, В. И. Липатова // Лаб. дело. - 1984. - №3. - С. 138 - 140.
3. Коробков О. А. Вплив пентоксифтшу на динам^ ферментативноУ активност сироватки кровi шурiв у раньому посткомпресмному перiодi синдрому тривалого роздавлювання / О. А. Коробков, В. Д. Лук'янчук, К. М. Мщенко // Укра'Унський журнал екстремальноУ медицини. - 2001. - № 3. - С. 74 - 78.
4. Костиков Ю. П. Анализ летальности в отделении политравмы многопрофильной больницы / Ю. П. Костиков, А. Э. Феськов, Г. Н. Гильборг // Проблеми вмськово'У охорони здоров'я. - КиУв : Янтар, 2002. - С. 170 - 175.
5. Кочергаев О. В. Сочетанные повреждения груди / О. В. Кочергаев // Избранные вопросы хирургии и военно-полевой хирургии : Тезисы, научн. работ, посвященных 30-летию кафедры военно-полевой хирургии. - Саратов, 1995. -С. 105 - 106.
6. Лейдерман И. Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы / И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. - 1999. - № 3. - С. 19-20.
7. Способ определения «средних молекул» / Николайчик В. В., Моин В. М., Кирковский В. В. [и др.] // Лаб. дело. - 1991. - № 10. - С. 13 - 18.
8. Тогайбаев А. А. Метод определения ендогенной интоксикации / А. А. Тогайбаев, А. В. Кургузкин, И. В. Рикун // Лаб. дело. - 1988. - № 9. - С. 22-24.
9. Травматическая болезнь / Под ред. И. И. Дерябина и О. С. Насонкина. - Л.: Медицина, 1987. - С. 548.
10. Ушаков С. А. Лечение пациентов с сочетанной травмой в условиях травматологической больницы / С. А. Ушаков, С. Ю. Лукин, А. В. Никольский // Вестник травматологии и ортопедии им. В. Д. Чаклина. - 2010. - № 2. - С. 53 - 59.
11. Шейко В. Д. Переб^ травматичноУ хвороби при полiтравмi / В. Д. Шейко // Кшшчна хiрургiя. - 1998. - № 9. - С. 70 - 73.
12. Шейко В. Д. Принципи л^вання травматичноУ хвороби при полiтравмi / В. Д. Шейко // Кшшчна хiрургiя. - 1998. -№ 11.- С. 44 - 47.
13. Bone R. S. SIRS and CARS / R. S. Bone // Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 7. - Р. 115-118.
14. Chest injuries: A review of 195 patients / G. Brotzu, R. Montisci, W. Pillai, S. Sanna // Acta Chir. Gynecol. - 1988. - Vol. 77, № 4. - P. 155 - 159.
15. Echel H. Die sonographie in der Notralldiagnostik des abdomes / H. Echel // Rontgenblatter. - 1980. - Bg. 33, № 5. -S. 244-249.
УДК 577. 1+616-071+612. 118:599. 32+617-001]-092. 4
ОСОБЛИВОСТ1 ЗМ1Н Б1ОХ1М1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В КРОВ1 ТА ПОКАЗНИК1В ЕНДОГЕННОУ ШТОКСИКАЦИ У ЩУР1В П1СЛЯ ПОеДНАНОГ ТРАВМИ ГРУДНОУ КЛ1ТКИ I СТЕГНА
Гданський С. М., Лгсничук Н. е., Герасимюк I. е.
Резюме. В експеримент на щурах вивчено особливост динамки бiохiмiчних показниюв кровi у Ух ств-ставленн з рiвнем ендогенноУ штоксикаци за умов поеднаноУ травми грудноУ кгмтки i стегна. При цьому вста-новлено, що поеднана травма грудноУ кгмтки i нижых юн^вок у щурiв супроводжуеться значним зростанням рiвня ендогенноУ штоксикаци уже в ранньому посттравматичному перюдг Пщвищення функцюнального на-вантаження на органи системи детоксикаци за таких умов впливае на рiвень бiохiмiчних показниюв кровг що вщображають функцюнальний стан ÏÏ оргаыв. Причому швидше i активнее реагуе печшка, дещо по-втьыше, але тривалше спостеркаються в^илення зi сторони функцп нирок. Встановлено також, що визначення рiвня оксипролшу може стати одним iз критерiïв оцшки резорбтивних процеЫв при травматичних ушкодженнях кютковоУ системи.
Ключовi слова: поеднана травма, ендогенна штоксика^я, печшка, нирки.
УДК 577. 1+616-071+612. 118: 599. 32+617-001]- 092. 4
ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У КРЫС ПОСЛЕ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И БЕДРА
Гданський С. М., Лиснычук Н. Е., Герасимюк И. Е.
Резюме. В эксперименте на крысах изучены особенности динамики биохимических показателей крови в их сопоставлении с уровнем эндогенной интоксикации при условиях сочетанной травмы грудной клетки и бедра. При этом установлено, что сочетанная травма грудной клетки и нижних конечностей у крыс сопровождается значительным ростом уровня эндогенной интоксикации уже в раннем посттравматическом периоде. Повышение функциональной нагрузки на органы системы детоксикации при таких условиях влияет на уровень биохимических показателей крови, которые отображают функциональное состояние ее органов. Причем быстрее и активнее реагирует печень, несколько медленнее, но более длительно наблюдаются отклонения со стороны функции почек. Также установлено, что определение уровня оксипролина может стать одним из критериев оценки резорбтивных процессов при травматических повреждениях костной системы.
Ключевые слова: сочетанная травма, эндогенная интоксикация, печень, почки.
UDC 577. 1+616-071+612. 118:599. 32+617-001]-092. 4
Features of Biochemical Blood Parameters and Indicators of Endogenous Intoxication in Rats after Combined Injuries of the Chest and Hips
Gdanskyi S. M., Lisnychuk N. Y. E, Herasymyuk I. E.
Abstract. Combined chest trauma is one of the worst kinds of trauma and is not simply the amount of damage, each of which reinforces the other, and leads to the syndrome of mutual encumbrance. In addition, this type of injury is characterized by multiplicity and severity of injuries to internal organs.
One of the central components of the pathogenesis of traumatic disease is considered endotoxicosis where malfunction detoxification system leads to the syndrome of endogenous intoxication, which occurs in violation of the regulation of microcirculation and physical state of the blood and lymph circulation, gas exchange functions of immunoreactive et al. On the one hand, it is endotoxicosis cause dysfunction of organs and systems of the majority and the formation of multiple organ failure on the other - that dysfunction of vital organs (liver, kidneys, gastrointestinal tract, central nervous and cardiovascular systems) leads to inhibition of the detoxification process with the development of the phenomena of endotoxemia.
The purpose of this study was, to follow the dynamics of changes in the functional state of the internal organs and to establish their relationship with the level of endogenous intoxication.
Experiments were performed on 48 non-linear white male rats, which were divided into two groups: control and experimental. The control group consisted of 8 intact animals. The remaining animals were studied group, which was divided into 5 batches of 8 animals each, depending on the time of observation. Animals of the experimental group under thiopental sodium anesthesia (40 mg x kg -№ body weight) using a simulated trocar left-sided pneumothorax with closed fracture of the ribs and combine them with a fracture of the left femur. After 1, 3, 7, 14 and 28 days posttraumatic period took blood for biomedical research. In this case the generally accepted methods determined: total protein, creatinine, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, total bilirubin, hydroxyproline, alkaline phosphatase, and determined erythrocytic index contents molecular weight peptides medium SMP1 (defined at I = 254 nm), SMP2 (defined in I = 280 nm), their ratio Ksmp. = SMP2 / SMP1.
Resulting in research digital material subjected to statistical analysis using Microsoft Exel for Windows 98 with the definition of average values and their standard errors.
Obtained during the study data revealed that the combined trauma of the chest and lower limbs in rats is accompanied by a significant increase in the level of endogenous intoxication as early as the next time after its application. This leads to an increased burden on agencies that perform antitoxic function: liver and kidney. Increased functional load in these organs is reflected in the level of blood biochemical parameters. And faster and more active liver reacts somewhat slower, but longer observed deviations from the side of renal function.
This is consistent with modern concepts under which endotoxemia, which is associated with increased degradation of tissue, increased catabolism process, insufficiency of liver and kidney is considered one of the central components of the pathogenesis of traumatic disease. Disorders functioning detoxification system under these conditions, in turn, lead to the syndrome of endogenous intoxication in which there is disturbance of microcirculation regulation and aggregation of blood and lymph circulation, gas exchange function immunoreactive system, etc. All of this may underlie the development of multiple organ failure.
Concerning oxyproline level which indicates the intensity of bone resorption, its correlation with the dynamics of total protein may be one of the criteria for assessing resorptive processes in traumatic injuries of the skeletal system, and the alkaline phosphatase may be reflected intensity of bone formation and functional state of the liver
Keywords: combined trauma, endogenous intoxication, liver and kidneys.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 10. 06. 2014 р.
