CC BY
24
ГЕРХ переважають респіраторні прояви, що реєструвались у 76,2% випадків і рідше зустрічаються кардіальні симптоми, що мали місце у 38,5%.
2. При дослідженні стану вегетативної нервової системи згідно опитувальника Вейна та розрахунку ВІ Кердо у хворих на ерозивну форму ГЕРХ виявлено переважання тонусу парасимпатичної ВНС. За наявності кардіальних позастравохідних проявів у хворих на НЕРХ встановлено переважні зміни у вигляді симпатикотонії.
Перспективи подальших досліджень у даному напрямку. Встановлені особливості порушень вегетативного статусу можуть відігравати певну роль у виникненні позастравохідних кардіальних проявів НЕРХ, що потребує подальшого уточнення та проведення відповідної фармакологічної корекції.
1. Алексеева О.П. Коронарный синдром Х - одна из внепищеводных масок гастроэзофагеальной рефлюксной болезни?/ Алексеева О.П., Долбин И.В. // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол.- 2003. - № 6. - С. 33-36.
2. Ахмедов В.А. Рефлюксная болезнь и органы-мишени / Ахмедов В.А. - Москва: МИА, 2007. - 128 с.
3. Голочевская B.C. Пищеводные боли: умеем ли мы их распознавать?/ Голочевская B.C. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2001. - №3. - С. 43- 46.
4. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эпидемиологические, патогенетические, клинико-
диагностические и терапевтические аспекты / [Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Теплухина О.Ю., Аникина
Н.Ю] // Consilium Medicum. - 2006. - № 2. - C. 31-37.
5. Фадеенко Г.Д. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: как их распознать?/ Фадеенко Г.Д. // Сучасна гастроентерологія. - 2004. - №3. - С.12-17.
6. Щербиніна М.Б. Кардіальні прояви гастроезофагеальної рефлюксної хвороби: тактика ведення пацієнтів/ Щербиніна М.Б., Будзак І.Я. - Методичні рекомендації. - Київ, 2008. - 23 с.
7. Щербинина М.Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь /Щербинина М.Б.- Киев: Медкнига, 2009. - 100 с., илл.
О СОСТОЯНИИ вегетативной нервной about the autonomic nervous system
СИСТЕМЫ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ С CONDITION IN MILITARY PATIENTS WITH
РАЗНЫМИ ВАРИАНТАМИ ГЭРБ DIFFERENT FORMS OF GERD
Оседло Г.В. Osyodlo G.V.
В статье приводятся результаты исследований This article gives the result of a research
вегетативного статуса у больных с ГЭРБ vegetative status of gastroesophageal reflux disease военнослужащих. У больных с эрозивной формой (GERD) patients among military. It was parasympathetic ГЭРБ установлено превалирование пара симпатико- activity detected in patients with erosive form of GERD. тонии. При неэрозивной форме болезни и наличии Patients with nonerosive form of GERD and cardiac кардиальных внепищеводных проявлений установ- exrtaoesophageal symptoms mostly had sympathetic лено превалирование симпатикотонии. activity.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная Key words: gastroesophageal reflux disease,
болезнь, внепищеводные проявления, вегетативный статус. vegetative status, exrtaoesophageal symptoms.
Стаття надійшла 12.04.10
УДК: 616.34-008.97]-092-08
ОСОБЛИВОСТІ КОРЕКЦІЇ ПОРУШЕНЬ МІКРОФЛОРИ ПОРОЖНИНИ ТОВСТОЇ КИШКИ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ КИШЕЧНИКА
Обстежено 78 пацієнтів з хронічною ішемічною хворобою кишечника та порушенням мікрофлори порожнини товстої кишки. Доведено, що включення до семи фармакотерапії лактулози та амлодипіну протягом 21 дня сприяє нормалізації мікробного пейзажу порожнини кишечника та кровотоку у черевного відділі аотри за умов її атеросклеротичного ураження.
Ключові слова: кишечник, мезентериальні судини, лактулоза, амлодипін, атеросклероз
Тема планової НДР: «Механізми формування та особливості поліморбідності: клінічна, функціональна та біохімічна оцінка перебігу поєднаної патології внутрішніх орг-анів, методи диференційованої корекції» № держреєстрації 0109и003913.
Проблема профілактики, діагностики та лікування ранніх форм судинних захворювань кишечника набуває вагомого соціального та медичного значення [1,2,4,6]. За умов атеросклеротичного ураження мезентеріальних артерій зменшується тканинна перфузія, виникає дефіцит кисню, що супроводжується процесами структурної перебудови мікроциркуляторного русла слизової оболонки кишечника [2,4,5] та поглибленням гіпоперфузії. Концепція активної участі симбіотичної мікрофлори людини у підтриманні її здоров’я та виникнення багатьох захворювань завойовує все більшу популярність [3,6] оскільки швидка хронізація патологічного процесу, відсутність ефекту від традиційної терапії у багатьох випадках обумовлена порушенням складу мікрофлори. Хворі із субклінічними формами судинних захворювань кишечника часто виказують скарги характерні для шлункової та кишкової диспепсії, хронічного холециститу, закрепів, що викликає складність проведення диференційної фармакотерапії з метою запобігання прогресування та профілактики ускладнень.
Метою роботи було обґрунтування медикаментозної корекції дисбіозу кишечника на основі пошуку механізмів прогресування порушення кровоточу у басейні мезенетріальних судин за умов їх атеросклеротичного ураження.
Матеріал та методи дослідження. Під спостереженням знаходилось 78 хворих: 43 чоловіки та 35 жінок віком від 62 до 82 років. При відборі хворих ми користувались наступними критеріями: літній вік; клінічні та інструментальні ознаки атеросклеротичного процесу; наявність дисбіозу кишечника ІІ-ІІІ ступеня; пацієнти, що здатні дати згоду та виконувати належні призначення. Критерії виключення: наявність хронічних захворювань з декомпенсацією органів та систем ІІ-ІІІ ступеня важкості.
Атеросклеротичне ураження мезенетріальних артерій (АУМА) (шифр за МКХ 10 - К 55.1) встановлювали за характером больового синдрому, ефективністю судинорозширювальних засобів, нітропрепаратів, наявністю дисфункції кишечнику (діарея, закреп, метеоризм), даних об’єктивного обстеження. За допомогою кольорового доплероультрасонографічного дослідження вивчали стан кровотоку у черевному стовбурі (ЧС) аорти та верхній мезентеріальній артерії (ВМА). Допплерографічні дослідження проводили на ультразвуковому приладі АЧ4 Idea № 20137 Biomedica (Італія) за загальноприйнятими методиками. Мікробіологічним методом вивчали мікрофлору порожнини товстої кишки шляхом засіву десятикратних розведень випорожнень на диференційно-діагностичні живильні середовища згідно методичних рекомендацій «Микробилогическая диагностика дисбактериозов» МОЗ УРСР (1986). Мікробіологічне дослідження мокроти здійснювали згідно наказу МОЗ УРСР № 535 від 22 квітня 1985 р. для верифікації ступеню важкості дисбіозу користувались класифікацією І.Б. Куваєвої, К.С. Ладодо (1991р.). Для вивчення ефективності запропонованої програми фармакотерапії пацієнти були розподілені на дві репрезентативні групи. Основну групу склали 40 хворих, яким окрім стандартних фармакотерапевтичних заходів було призначено амлодипін («Амлоприл-Дарниця») у дозі 5 мг/добу вранці та лактулозу («Нормолакт»). Дозу лактулози підбирали індивідуально. Початкова доза складала 15- 30 мл на добу в два прийома (в обід та на ніч), підтримуюча доза становила 10-25 мл одноразово на ніч. Лікування призначали кусом на 21 день. Контрольну групу склали 32 практично здорові особи. Обстеження та лікування хворих здійснювалось у Чернівецькому обласному госпіталі для інвалідів Великої Вітчизняної війни. Отриманні дані обробляли методами варіаційної статистики за допомогою «Statistica 7.0» (Stat Soft Inc., USA).
Результати дослідження та їх обговорення. На підставі проведеного дослідження стану мікроекології порожнини товстої кишки у хворих із АУМА встановлено наявність дисбіозу кишечника, що характеризується вираженим дефіцитом біфідобактерій, лактобактерій, ентерококів та появою умовнопатогенних ешерихій. Результати вивчення впливу комплексного лікування на видовий та популяційний рівень мікрофлори порожнини товстої кишки у хворих із АУМА наведені в таблиці.
Таблиця
Склад мікрофлори кишечника у хворих з АУМА у динаміці лікування (lg КУО/г; M±m)
Мікроорганізми Основна група(n=40 Група порівняння (n=38) Практично здорові особи n=32
До лікування Після лікування До лікування Після лікування
Біфідобактерії 5,14±0,03 9,27±0,11** 5,17±1,30 5,97±0,11 9,84±0,09
Лактобактерії 4,18±0,21* 8,39±0,27 4,07±1,30* 6,78±0,19 9,06±0,1
Ешерихії (N) 4,42±0,02* 9,50±0,05 4,80±0,01* 9,33±0,09 6,48±0,08
Гриби роду Candida 6,33±0,04* 4,37±0,06 4,6±0,03* 5,07±0,06 0
Ентеропатогенні палички 8,78±0,12* 0** 8,48±0,11* 9,23±0,14 0
Цитробактер 9,34±0,01* 0** 9,21±0,02* 9,50±0,05 0
Гафнії 7,67±0,01* 0** 7,56±0,02* 7,21±0,02 0
Протей мірабельний 2,82±0,23* 0** 2,78±0,22* 2,61±0,18 0
Примітка * - вірогідність різниці ^<0,05) порівняно з віковою нормою; ** - вірогідність різниці ^<0,01) порівняно з групою порівняння.
Варто зазначити, що дисбіоз встановлено у 100% випадків, у жодного із обстежуваних хворих із АУМА ми не встановили нормобіоцинозу, а дисбіоз IV ступеня важкості зустрічався лише у 0,5% випадків, що спонукало нас не включати у статистичне дослідження ці ступені дисбіозу.
Як видно із наведених даних, прийом лактулози призводить до вірогідного відновлення росту власних біфідобактерій (p<0,05), зростання популяції лактобактерій (p<0,05), кишкової палички з нормальними ферментативними властивостями (p<0,05). Окрім того, встановлено зменшення рівня клостридій та деконтамінація порожнини товстої кишки від умовнопатогенних гафній, превотел, цитробактеру, кишкової палички з гемолітичними властивостями (p<0,01) та тенденція до зменшення частоти виявлення грибків роду Candida.
При оцінці клінічної картини захворювання у кожного пацієнта на ХОЗЛ з супутнім АУМА на фоні лікування із використанням амлодипіну та лактулози спостерігали усунення симптомів хронічної абдомінальної ішемії кишечника (ХАІК) (больового синдрому, дисфункції кишечника, метеоризму) на 4 добу у 10% пацієнтів, на 8 добу перебування у стаціонарі у 69%, на 12 добу у 21% пацієнтів. У пацієнтів групи порівняння основні прояви ХАІК усувались на 6 (21% пацієнтів) добу, а на 14 доби - у 79% пацієнтів. Включення до схеми лікування хворих основної групи амлодипіну та лактулози сприяє позитивній динаміці діастолічної швидкості кровотоку (Ved) у ЧС аорти з 0,36±0,02 м/с до 0,61±0,02 м/с (p<0,05) та ВМА - з 0,42±0,02 м/с до 0,62±0,02 м/с (p<0,05), зменшенню індексів резистентності та пульсативності (p<0,05), що не супроводжувалось загальним падінням тонусу артеріального русла, що свідчить на користь впливу виключно на реґіонарне судинне русло.
1. Включення у програму фармакотерапії амлодипіну та лактулози призводить до суттєвого зростання швидкості кровотоку через вазодилятуючі властивості амлодипіну.
2. Комплексне застосування лактулози та амлодипіну у хворих хронічною ішемічною хворобою кишечника та порушенням мікрофлори порожнини товстої кишки призводить до деконтамінації ентеропатогенних ешерихій, цитробактеру, гафній, протею та зростання популяційного рівня «власних» біфідо- та лактобактерій через пробіотичний ефект лактулози та покращення мікроциркуляції слизової оболонки товстої кишки.
Перспективи подальших досліджень в даному напрямку. У перспективі вивчення даних взаємовпливу ступеню мікроекологічних зрушень порожнини товстої кишки на інші розлади гомеостазу у хворих з хронічною ішемічною хворобою кишечника з метою оптимальної патогенетичної корекції.
^////Л^тёратура////////////////////////////////////////////////А
1. Арьев А.Л. Полиморбидность как отягощающий фактор соматологических проблем у пациентов пожилого и старческого возраста / А.Л. Арьев, А.В. Цимбалиста, Е.С. Михайлова // Клиническая геронтология. -2008.-Т.14., №7. - С.12-22.
2. Ивашкин Е.Л. Абдоминальная боль в практике врача-интерниста / Е.Л. Ивашкин, О.М. Буеверова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии - 2008. - Т18,№2.- С.59-65.
3. Конев Ю.В. Метаболизм эндотоксина в организме и его роль в процессе инволюции / Ю.В. Конев, Л.Б. Лазебник // Клиническая геронтология - 2009. - №1.-С.39-47.
4. Fargeaudou Y. Chronic mesenteric ischemia: endovascular management / Y. Fargeaudou, X. Dray [et all] // Radiology - 2008.-Vol. 89 (1).-P.68-70.
5. Lafsky RD. Colonoscopy in ischemic enterocolitis / R.D.Lafsky //Gastrointestinal Endoscopy.- 2009.-№52.-Р.310-311.
6. Otte J. M. Functional modulation of enterocytes by gram-positive and gram-negative microorganisms / J. M. Otte // American Journal Physiology & Gastrointestinal Liver Physiology - 2008.- №286.- P. G 613-626.
ОСОБЕННОСТИ КОРРЕКЦИИ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА Рыхлицкая К.В., Руснак-Каушанская О.В., Бабина О.А.
Обследовано 78 пациентов хронической ишемической болезью кишечника и нарушением микрофлоры полости толстого кишечника. Доказано, что включение в схему фармакотерапии лактулозы и
FEATURES OF CORRECTION OF BOWEL DYSBIOZ IN PATIENTS WITH CHRONIC ISCHEMIAL DISEASES OF GAT
Rykhlitska K.V., Rysnak-Kayshanska O.V., Babyna O.A
We examined 78 patients with chronic ischemial diseases of gat and intestinal dysbioz. Additional comprehensive lactulose therapy and amlodipine for 21 days promoted the normalization of the microbial
амлодипина на протяжение 21 дня способствует landscape of the large intestinal cavity and the state of the
нормализации мікробного пейзажа полости кишел- vascular blood flow along the unpaired branches of the
ника и кровотока в абдоминальной части аорты с abdominal portion of the aorta under the condition of
сопутсвующим ее атеросклеротическим поражением. atherosclerotic lesion
Ключевые слова: кишечник, мезентериальные Key words: gut, mesenteric vessels, lactulose,
сосуды, лактулоза, амлодипин, атеросклероз. amlodupine, atherosclerosis.
Стаття надійшла 12.04.10
УДК: 616.36 - 004.4 - 066: 616.12 - 008.331.1 - 085.355
ВПЛИВ ЛІЗИНОПРИЛУ НА ПРОЯВИ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ПРИ АЛКОГОЛЬНИХ ЦИРОЗАХ ПЕЧІНКИ
Алкоголізм незмінно знаходиться в першій п'ятірці причин смертності у чоловіків як в Україні, так і у США. У механізмах прогресування АЦП відіграє важливу роль синдром портальної гіпертензії (ПГ). Ключові слова: алкогольний цироз печінки, синдром портальної гіпертензії.
XXI ст. характеризується чіткою тенденцією зростання частки алкогольних цирозів печінки (АЦП) як кінцевої стадії алкогольної хвороби печінки (АХП) у структурі загальної захворюваності населення. Високий рівень смертності серед людей працездатного віку [1, 2], прихований перебіг нерідко під маскою інших захворювань, несприятливий вплив на нащадків привертають увагу до АЦП та алкоголізму як до суттєвої проблеми нації взагалі [15].
АЦП супроводжується розвитком портальної гіпертензії (ПГ), яка зумовлена дисбалансом у портосистемному дренуванні крові та підвищенням тиску в системі портальних вен більше 10 -12 мм. рт. ст. [1, 5, 7, 9, 14]. Розвиток ПГ є несприятливою прогностичною ознакою для хворих, середня тривалість їх життя становить близько 19 місяців [10]. Важливими факторами формування ПГ є судинний опір, який є обернено пропорційний радіусу судини, та швидкість крові [6]. Зменшення радіусу портальних судин спричиняє підвищення судинного опору, при ЦП це відбувається на рівні печінкової мікроциркуляції (синусоїдальна ПГ) [6]. При прогресуванні основного захворювання виникають тяжкі ускладнення ПГ - кровотеча із варикозно розширених вен стравоходу (ВРВС) та печінкова енцефалопатія, які часто стають причиною смерті. Одним із ключових факторів цих кровотеч є гіпертонічні кризи у системі ворітної вени [5, 7].
Збільшення діаметру ворітної (> 13 мм) та селезінкової вен (> 9 мм) характерне вже для початкового ступеня ПГ [6]. Власне дані показники можуть служити прогностичною ознакою та потребують подальших досліджень. Дані світової літератури свідчать, що дуплексне сканування судин ворітної системи в поєднанні з кольоровим допплерівським картуванням являється “золотим стандартом” для виявлення змін портального кровообігу при захворюваннях печінки [6, 8, 12, 13]. Проте у доступній літературі зустрічаються суперечливі дані про параметри кровообігу в судинах печінки та основні типи портальної гемодинаміки при ЦП, не виділено характерних змін печінкового кровообігу при АЦП. Визначення типів гемодинаміки необхідне для своєчасної діагностики та адекватного лікування ПГ з метою запобігання кровотеч із ВРВС. Б. Н. Левітан та співавтори [8, 9] виділяють п'ять типів кровообігу: 1) нормокінетичний; 2) гіперкінетичний з нормальним діаметра ворітної вени (ВВ); 3) гіперкінетичний з розширенням ВВ; 4) гіпокінетичний; 5)
псевдонорморкінетичний. Діагностика типів портального кровообігу дає можливість прогнозувати перебіг ПГ та АЦП в цілому. Основним напрямом медикаментозного лікування ПГ є зниження периферичного судинного опору ворітної вени. З цією метою призначають неселективні Р-адреноблокатори, оскільки вони сприяють констрикції судин внутрішніх органів [3]. Однак низка протипоказань, численні побічні ефекти, а також неефективність при декомпенсації ПГ обмежують їх тривале застосування у хворих на ЦП . Призначення Р-адреноблокаторів рекомендують поєднувати з введенням нітратів (ізосорбіду-5-мононітрат), які незначно зменшують ступінь ПГ шляхом системної вазодилатації, однак ці препарати погіршують функціональний стан печінки і можуть використовуватись лише для короткочасно (при кровотечах) [1]. Для лікування ПГ показана діуретична терапія (тіазиди, тіазидоподібні, калійзберігаючі, петлеві діуретики) з метою зниження гіперволемії та лікування асцитично-набрякового синдрому, що підтверджено клінічно [1, 10]. У
