CC BY
48
1. Важливими ланками патогенезу хронічного обструктивного захворювання легень із супутнім хронічним панкреатитом є дисбаланс в системі «протеїнази - інгібітори протеїназ».
2. Додаткове включення до комплексного лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із супутнім хронічним панкреатитом сприяє ефективнішій корекції протеолітичної та фібринолітичної активності плазми крові.
Перспективою подальших розробок у даному напрямку є вивчення особливостей перебігу ХОЗЛ на тлі супутнього ХП, з метою вивчення механізмів, чи рівноваги, вище вказаних процесів у перебігу постійного ДВЗ-синдрому при хронічній коморбідній патології, в тому числі при ХОЗЛ у поєднанні з ХП.
1.Дудка І.В. Інтенсивність оксидативного стресу та протеїназю-інгібіторного дисбалансу у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із супровідною гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та ефективність їх корекції препаратом гінкго білоба / І.В.Дудка //Клінічна та експериментальна патологія. - Т.7, №3. - С.40-45.
2. Кендзерська Т.Б. Можливості діагностики, прогнозування перебігу, контролю за ефективністю медикаментозної корекції хронічного панкреатиту у осіб похилого віку за станом систем протеолізу, фібринолізу, перекисного окиснення білків та ліпідів / Т.Б.Кендзерська //Гастроентерологія. Міжвідомчий збірник.- Дніпропетровськ,2001- Вип.32.- С.312-317.
3. Коваленко С.В. Зміни гемокоагуляційної ланки гемостазу у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень / С.В.Коваленко, О.В.Андрусяк //Галицький лікарський вісник. - 2004. - Т.11, №4. - С.31-33.
4. Кресюн В.Й. Особливості зрушень стану протеїназно-інгібіторної системи за умов розвитку експериментального алергічного альеоліту і шляхи його корекції /В.Й.Кресюн, Н.Г.Семенців, М.С.Регеда //Одеський медичний журнал. - 2009. - №3 (113). - С.35-37.
5. Сучасні методики експериментальних та клінічних досліджень центральної науково-дослідної лабораторії Буковинської державної медичної академії /[ В.М. Магаляс, А.О. Міхєєв, Ю.Є. Роговий та ін.]. - Чернівці: БДМА, 2001. - 42 с.
ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕН ФИБРИНОЛИТИЧЕС- THE CHANGES OF THE FIBRINOLYTIC AND КОЙ И ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ У PROTEOLYTIC ACTIVITY IN PATIENTS
БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ОБСТРУКТИВНЫМИ WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С PULMONARY DISEASE WITH
ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ В ДИНАМИКЕ CONCOMITANT CHRONIC PANCREATITIS
ЛЕЧЕНИЯ IN DYNAMICS OF TREATMENT
Телеки Я.М. Teleki Y.M.
B роботе исследовано изменение показателей In this work the changes of plasma proteolysis
плазмового протеолиза и фибринолиза у больных на and fibrinolysis in patients with chronic obstructive хроническое обструктивное заболевание легких в сочетании с pulmonary disease with concomitant chronic pancreatitis хроническим панкреатитом в динамике лечение. under the influence of the chosen treatment were
Ключевые слова: хроническое обструктивное investigated.
заболевание легких, хронический панкреатит, фибринолиз, Key words: chronic obstructive pulmonary
протеолиз. disease, chronic pancreatitis, fibrinolysis, proteolysis
Стаття надійшла l2.04.l0
УДК [616.33/.34:616.72]-002
УРАЖЕННЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ ПРИ ОСТЕОАРТРОЗІ
У///Ш№тШ№Шт.
амейичкастома^лопчна'Х/>
Публікація пов’язана з виконанням науково-дослідної роботи на тему: «Розробка нових методів діагностики, лікування та профілактики захворювань органів травлення у поєднанні з іншими захворюваннями систем організму № держреєстрації 010би000964».
В останні роки були проведені дослідження про достатньо високу частоту ураження при остеоартрозі внутрішніх органів, у тому числі і ураження шлунково-кишкового тракту. Метою дослідження було вивчити частоту уражень травного тракту до маніфестації остеоартрозу і на фоні його лікування. Встановлено, що у
хворих, які мали зміни з боку травного тракту до маніфестації остеоартрозу, ускладнювався перебіг останнього і затруднювалось його лікування. Доведена необхідність обстеження травного тракту та бактеріологічного дослідження вмісту порожнини товстого кишечника у хворих з даною патологію.
Ключові слова: остеоартроз, шлунково-кишковий тракт, дисбіоз.
Патологія кістково-м’язового апарату стоїть в ряду найбільших медичних проблем, впливаючи на економіку суспільства, здоров’я і якість життя окремих людей і їх сімей. Глобальне постаріння населення, несприятлива екологічна ситуація сприяють розвитку поєднаної патології.
Остеоартроз - найбільш розповсюджена форма суглобової патології. Рентгенологічні ознаки цього захворювання зустрічаються у більшості осіб старше 65 років та близько 80% людей старше 75 років. ll % осіб старше 60 років мають симптоматичний (з клінічними проявами) остеоартроз колінних сусуглобів. А 25% хворих взагалі не можуть виконувати звичайну повсякденну домашню роботу. На остеоартроз в два рази частіше хворіють жінки [l,3].
Остеоартроз - мультифакторне захворювання, однією із ланок патогенезу якого являються імунологічні зміни, що супроводжуються гіперпродукцією прозапальних цитокінів [l,2]. Лікування даного хронічного прогресуючого захворювання і в наш час представляє складну задачу. Окрім того, в останні роки були проведені дослідження про достатньо високу частоту ураження при остеоартрозі внутрішніх органів, у тому числі і ураження шлунково-кишкового тракту. Однією із перших була праця Л.Б. Лазебника і B.H.Дроздова [2] про поєднання маніфестного остеоартрозу і захворювань шлунково-кишкового тракту. Була дана і друга об’єктивна оцінка - те, що у цих пацієнтів реєструвалось більше 5 хвороб на кожного обстеженого, що дало право авторам формувати проблему поліморбідності при остеоартрозі.
!снує думка, що 95% всіх хвороб людини залежать від стану внутрішньої екосистеми, за яку відповідає мікрофлора кишечника. Сапрофітна мікрофлора кишечника (нормофлора) має значний позитивний вплив на життедіяльність і стан організму людини, такий як активізація імунної системи, синтез багатьох біологічно активних речовин, приймає участь в обмінних процесах. Тому, патологічні зміни кількісного і якісного складу кишкової мікрофлори, або дисбіоз, при остеоартрозі викликають зацікавленість наукової спільноти.
Метою роботи було вивчення частоти та характеру уражень шлунково-кишкового тракту до маніфестації остеоартрозу і на фоні його лікування.
Матеріал та методи дослідження. Під нашим наглядом перебувало 46 хворих на остеоартроз у віці 28-65 років. Серед обстеженних було 72,2% (36 хворих) жінок, 27,8% (l0 хворих) чоловіків. На гонартроз I-II ступеню хворіло 50% (23 хворих), 33,3 % (l2 хворих) - артроз дистальних міжфалангових суглобів I-II ступеня вузликова форма, 5,5% (2 хворих) - безвузликова форма, ll, 1% (4 хворих) - спонділоартроз.
Kлініко-функціональну діагностику проводили на підставі збору скарг, анамнестичних даних, об’єктивного обстеження, оцінки якості життя хворих на остеоартроз за Стенфордською анкетою оцінки здоров’я Health Assessment Questionnaire (HAQ) [2,7], вираженості болю у спокої та при русі за візуальною аналоговою шкалою (BATH, мм), підрахунку кількості болючих і дефігурованих суглобів, індексу Річі. Хворим проводили рентгенологічне дослідження опорно -рухового апарату. З метою вивчення стану шлунково-кишкового тракту всім хворим проводили фіброгастро-дуоденоскопію, ректороманоскопію з гістологічним дослідженням слизової оболонки різних відділів травного тракту, мікробіологічне дослідження порожнини товстої кишки.
Результати дослідження та їх обговорення. Ураження шлунково-кишкового тракту виявлено у 73, 7% (34 хворих). У 52,8% (l8 хворих, що склали I групу) цієї категорії пацієнтів діагностовано ураження травного тракту до клінічних проявів остеоартрозу і у 26,3% (l6 хворих, що склали II групу) - під час лікування остеоартрозу.
У хворих з ураженням травного тракту до маніфестації остеоартрозу (як клінічних, так і рентгенологічних даних) найчастіше відмічались такі ураження як: холецистит - 55,5%, панкреатит -25%, виразкова хвороба !2-палої кишки - 5%, гастродуоденіт - 6,2%, поверхневий ерозивний гастрит
- 8,3%. У хворих II групи у 68% діагностовано ерозивний гастрит, l2% - виразкова хвороба 12-шлої кишки, 8% - холецистит, l0% - ентероколіт та 2% - панкреатит.
Результати обстеження показали, що у I групи хворих перебіг остеоартрозу був більш важким: у 62% хворих діагностовано синовіїт II ступеню, тоді як у хворих II групи - у 48% діагностовано синовіїт I-II ступеню. Тривалість скутості також була довшою (30-40 хвилин), порівняно з таким показником у хворих II групи - 10-20 хвилин. Показники вираженості болю по
ВАШ у спокою і при русі були вищими, але не достовірними. Кількість уражених суглобів була більша у хворих І групи - 6-8 суглобів, у хворих ІІ - 3-4 суглоба.
При бактеріологічному посіву фекалій були виявлені різні ступені дисбіозу. Дисбіоз ІІ ступеню у хворих І групи діагностований у 70,6%, в ІІ групі - у 26,8%. Тоді як, дисбіоз І ступеня встановлений у 73,2% хворих ІІ групи.
Перед початком лікування остеоартрозу за стандартними методиками [4,5,6,7,8] - індекс Лекена в І групі складав 8,2±4,1; ВАШ болі 76,9±17,2 мм; ВАШ скутості 60,3±10,2 мм; ВАШ функціональної недостатності 73,3±14,7 мм. У хворих ІІ групи відповідно: 8,3±2,6; 78,4±15,5 мм; 59,1±8,9 мм; 73,7±13,9 мм. Показники достовірно не відрізнялись у хворих обох груп.
Після лікування у 80% хворих ІІ групи і 37% хворих І групи відмічали значне зменшення вираженості болю і скутості в суглобах. Це знайшло відображення в зниженні показників ВАШ на 43% в середньому в обох группах. У решти хворих відмічали помірне зниження вираженості симптомів остеоартрозу - зниження показників ВАШ в середньому на 24%.
При порівнянні між групами достовірно значно ефективнішим був результат лікування у пацієнтів ІІ групи по всім показникам (р<0,05). Таким чином, наявність ураження травного тракту до маніфестації остеоартрозу погіршує перебіг і затруднює лікування таких хворих.
1. У хворих, що мали зміни з боку шлунково-кишкового тракту до маніфестації остеоартрозу, ускладнювався перебіг останнього і затруднювалось його лікування.
2. Дисбіоз ІІ ступеню частіше діагностували у хворих, що мали ураження травного тракту до початку клінічних проявів остеоартрозу.
3. Хворим на остеоартроз необхідно проводити обстеження шлунково-кишкового тракту з бактеріологічним дослідженням вмісту порожнини товстого кишечника.
Перспективи подальших досліджень в даному напрямку. В подальшому планується розробити ефективні методи комплексного лікування остеоартрозу в залежності від часу виникнення ураження шлунково-кишково тракту.
1. ^валенко B.R Остеоартроз I B.R ^валенко, О.П. Борткевич II Практическое руководство. Морион. - 2005.
- 590 с.
2. Насонова B.A. Остеоартроз - проблема полиморбидности I B.A. Насонова II Український медичний часопис.
- 2009. - №6. - С. 81-84.
3. Насонова B.A. Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов в ревматологии I B.A. Насонова II Русский медицинский журнал. - 2002. - №6. - С. 302-306.
4. Шолохова Л.Б. Диференційний вибір медикаментозного лікування хворих на остеоартроз I Л.Б. Шолохова II Український ревматологічний журнал. - 2001. - №3-4. - С. 72-76.
5. Яременко О.Б. Сучасна медикаментозна терапія остеоартрозу I О.Б. Яременко II Український ревматологічний журнал. - 2003. - №3(13). - С. 24-32.
6. A framework for evaluating the clinical consequences of initial therapy with NSAIDs, NSAIDs plus gastroprotective agents or celecoxib in the treatment of arthritis / T.A. Burke, R.A. Zabinaski, D. Petitt [et al.] // G. Pharmacoeconomics
- 2001. - №19 (Suppl.i). - Р. 33-47.
7. Bruce B. The Stanford Health Assessment Questionnaire (HAQ): a review of its history, issues, progress and documentation / B. Bruce, B. Tries // G. Rheumatol. - 2003. - №30 (1). - Р. 167-178.
8. Upper gastrointestinal tolerability of celecoxib, a COX-2 specific inhibitor, compared to naproxen and placebo / W.G. Bensen, S.Z. Zhao, T.A. Burke [et al.] // G. Rheumatol. - 2000. - №27. - Р. 1876-1883.
ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ Ткаченко Л.А., Катеренчук И.П., Ярмола Т.И., Пустовойт А.Л., Ермалинский Ф.А
В последние годы были проведены исследования о достаточно высокой частоте поражения при остеоартрозе внутренних органов, в том числе и поражение желудочнокишечного тракта. Целью исследования было изучить частоту поражений пищеварительного тракта до манифестации остеоартроза и на фоне его лечения. У больных, имевших
LESION OF THE GASTROINTESTINAL TRACT IN OSTEOARTHROSIS Tkachenko L.A., Katerenchuk I.P., Yarmola T.I., Pustovoyt A.L., Ermalinskyy F.A.
In recent years conducted research on a higher frequency of lesions in osteoarthrosis of internal organs, including the destruction of the gastrointestinal tract. The study was to examine the frequency of lesions in the gastrointestinal tract manifestations of osteoarthritis and the background treatment. Found that
изменения со стороны пищеварительного тракта до манифестации остеоартроза, осложнялось течение и лечение последнего. Доказана необходимость обследования пищеварительного тракта и бактериологического исследования содержимого полости толстого кишечника у больных с данной патологией.
Ключевые слова: остеоартроз, желудочно-
кишечный тракт, дисбиоз.
Стаття надійшла 12.04.10
patients who had changes of the digestive tract to the manifestation of osteoarthritis, and recent progress treatment. The necessity of examination of the gastrointestinal tract and biological research content oral colon in patients with this pathology.
Key words: osteoarthritis, gastrointestinal tract, dysbiosis.
УДК [616-002-053.37:615] - 084
ПРОФІЛАКТИКА ДИСБІОТИЧНИХ ПОРУШЕНЬ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ НА ФОНІ
АНТИБЮТИКОТЕРАПІЇ
У статті представлено результати вивчення ефективності пробіотика Аципол для профілактики антибіотико-асоційованої діареї у дітей раннього віку. Аципол сприяє підтриманню нормального мікробіоцінозу на фоні антибіотикотерапії, ліквідації симптомів дисфункції шлунково-кишкового тракту. Ключові слова: антибіотико-асоційована діарея, пробіотики, Аципол.
Значна увага до проблеми нормальної мікрофлори кишечника, яка спостерігається в останні роки на новому науковому рівні, підтверджує важливу роль мікробних екосистем у формуванні здоров’я дітей. Антибіотикотерапія в ранньому віці завжди є фактором ризику розвитку антибіотико-асоційованої діареї (ААД), яка різко обтяжує основне захворювання і потребує значного збільшення кількості медикаментів, інтенсивності терапії, тривалості лікування. У залежності від етіологічного фактора ААД поділяють на дві форми: інфекційну, обумовлену збудником Clostridium difficile (10-20 % всіх випадків діареї), та ідіопатичну, яка не пов’язана з інфекційними факторами. Якщо патогенез діареї, пов’язаної з інфекційним фактором достатньо вивчений, то патогенез ідіопатичної ААД залишається дослідженим недостатньо. Можливо, під впливом антибіотика виникають зміни кишкової флори і порушується розщеплення вуглеводів, що може привести до осмотичної діареї [1]. Як правило, вона виникає на 4-5 добу прийому антибіотика. Клінічно ААД протікає без підвищення температури, лейкоцитозу, а також без патологічних домішок у випорожненнях і запальних змін у слизовій оболонці кишечника. Враховуючи патогенез розвитку ААД, для її профілактики та лікування рекомендуються пробіотики [1]. В даній ситуації найбільш ефективними і безпечними є препарати на основі бактерій роду Lactobacillus із високою стійкістю до кислот і прогнозованим рівнем резистентності до антибіотиків [5].
Метою роботи було вивчення ефективності використання комбінованого пробіотика Аципол (Росія) для профілактики та лікування дисбіотичних розладів у дітей раннього віку, які отримували антибіотики з приводу гострих інфекційно-запальних захворювань.
Матеріал та методи дослідження. Препаратом вибору ми обрали Ацидол. Це один із сучасних препаратів, до складу якого входить суміш мікробної маси живих активних ацидофільних лактобацил в кількості 2,5 * 107 КУО/г (Lactobacillus acidophilus штами NK1, NK2, NK5, NK12), ліофілізованих в середовищі культивування та інактивованих прогріванням кефірних грибків (Kefir groins) - 0,3 мг, які містять водорозчинний полісахарид. Суміш біомаси кефірних грибків має 40 % вуглеводів в тому числі 30 % полісахаридів, які складаються з глюкози та галактози, до 2 % органічних кислот (переважно молочної), 30-40% білку, який містить всі незамінні амінокислоти.
Бактерії роду лактобацил, які складають основу Ациполу, є найбільш дослідженими і безпечними в клінічній педіатричній практиці [5]. Лактобактерії Ациполу не є генетично модифікованими, вони отримані шляхом ретельного скринінг-відбору, вирощуються з єдиного генетичного матеріалу, максимально адаптовані до умов життя і продуктів, що вживають українці. До переваг Ациполу можна віднести й те, що до його складу входять термолабільні бактерії, які не мають генів антибіотико резистентності, у них відсутня мобільна геномна інформація. Основними властивостями цих бактерій є пригнічення росту гнилісних і гнієрідних бактерій, підтримка колонізаційної резистентності, стимуляція імунної системи хазяїна: індукція синтезу інтерферону,
