CC BY
25
© Каневська Л. В., Трефаненко I. В., Руснак-Каушанська О. В., Ткач 6. П., Бедик Н. М.
УДК 616. 33-002. 44 +616-092.
Каневська Л. В., Трефаненко I. В., Руснак-Каушанська О. В., Ткач €. П., Бедик Н. М. особливост коморбщного переб^у ^emi4hol"хвороби серця
на ™ кислотно-залежних захворювань травного тракту
Буковинський державний медичний унiверситет (м. Чернiвцi)
Дана робота е фрагментом НДР «Механiзми фор-мування та особливостi полiморбiдностi: кл^чна, функцiональна та бiохiмiчна оцiнка переб^ поедна-но! патологiI внутрiшнiх оргаыв, методи диференц^ йовано! корекцiI», № держ. реестраци 0109U003913, шифр - 1н. 2009 02Н
Коморбiднi хвороби зустрiчаються досить часто. Дедалi помггышим стае ослаблення стану здоров'я людсько! популяцiI: за даними експертiв ВООЗ, у людей вком до 40 роюв по 2-4 захворювання, до 60 роюв з'являеться «букет» i3 5-7 недуг, пiсля 70
- 8-10 i бiльше. Мультиморбiднiсть збтьшуеться з 10% у вiцi до 19 роюв до 80% у оЫб, яким за 80. Ц явища значно ускладнюють клiнiко-патогенетичне розумЫня клiнiчноI ситуацiI, стратегiI i тактики л^ кування, спонукають до вимушено! полiпрагмазiI i зростання частоти побiчних дiй та ускладнень вiд медикаментозно! терапiI. [2,3,7]. Багато дослiдникiв вщзначають, що явища коморбiдностi за сво!м по-ходженням, вагомiстю та взаемовпливом не е рiвно-значними, тому не можуть характеризуватися лише математичною сумацiею.
Лiкування таких пацiентiв часто вимагае засто-сування значно! юлькост медикаментiв, що наба-гато збтьшуе можливiсть несприятливого впливу !х на оргаызм пацiента, а також небажано! взаемоди мiж собою. [6,10]. Значно рацюнальыше проводи-ти моно- або олкотератю, але це можливо лише за умови чггко! уяви про патогенетичн зв»язки мiж коморбiдними захворюваннями i впливу конкретного препарату на них. Значну юлькють па^ен^в, якi звертаються до лiкарiв полынки, а також лiкуються в стацюнар^ складають хворi на хронiчнi гастродуо-денiти (ХГ), виразкову хворобу (ВХ) та iшемiчну хворобу серця (1ХС). Вказанi нозологi! вирiзняе значна поширенють, важкiсть ускладнень, значнi сощально
- економiчнi збитки внаслiдок тимчасово! непрацез-датностi або iнвалiдностi [1, 9, 13]. Вщповщно до статистики Всесв^ньо! органiзацi! охорони здоров'я серцево-судинн захворювання е найбiльш пошире-ним класом захворювань, рiвень захворюваностi на 1ХС у популяцi! становить близько 100 випадюв на 100 тисяч населення в кра!нах бвропейського Союзу та близько 400 на 100 тисяч населення в кра!нах по-страдянського простору. Щороку вiд серцево-су-динних захворювань помирае бiльше 16 млн чоловк,
що становить близько третини в структурi загально! смертност [1, 15, 16]. Захворювання оргаыв трав-лення в загальнiй структурi захворюваностi займа-ють трете мюце пiсля хвороб системи кровообiгу та онколопчно! патологi! Вагомий рiвень поширеност кожного з цих захворювань у популяци зумовлюе ви-соку частоту реестраци !х коморбiдного перебiгу.
Таким чином, проблема вивчення сптьних па-тогенетичних факторiв коморбiдно! патологi! 1ХС iз КЗЗ ШКТ, якi часто не враховуються при призначенн л^вання хворим iз поеднаною патологiею, набувае особливого значення на фон значно! поширеност цих нозологiчних форм. [7, 14].
Останым часом у лггературних джерелах шо-земних та вггчизняних дослiдникiв з'являеться все бiльше свщчень про наявнiсть зв'язку мiж зазначе-ними захворюваннями, який спричинюе пщвищен-ня ризику розвитку серцево-судинних ускладнень. Мета нашого дослщження - вивчення цього зв'язку, визначення сптьних патогенетичних факторiв та можливих механiзмiв зниження серцево-судинного ризику. Як при 1ХС так i при пептичнiй виразц два-надцятипало! кишки (ПВ ДПК) виникають метаболiч-нi порушення, серед яких найбтьш несприятливими вважаються порушення лтщного обмiну. Нами були обстежен 35 хворих на 1ХС, 42 хворих з ПВ ДПК i 39 хворих на 1ХС, сполучену з ПВ ДПК.
Дiагноз ВХ ДПК вериф^вали за даними фiбро-гастродуоденоскопi!. Дiагноз 1ХС визначався на основi клiнiчних, лабораторних та шструментальних даних, якi були одержанi при обстеженн хворих. Но-зологiчна форма 1ХС визначалася згiдно з класиф^ кацiею ВООЗ.
Всi хворi II групи страждали на стенокардiю на-пруги 1-3 функцiональних класiв, яку дiагностували за критерiями ВООЗ. Серед Ыших форм 1ХС також зустрiчалися: пiсляiнфарктний кардiосклероз - у 10 (12,7 %) хворих, порушення ритму у виглядi блокад серця - у 13 (16,5 %) хворих, порушення ритму серця у виглядi мерехтЫня передсердь або екстра-систолм - у 12 (15,2 %) хворих, недостатнють кро-вооб^ 1-2 функцiональних класiв за класифкащею Нью-Йорксько! Кардiологiчно! Асоцiацi! (NYHA) - у 44 (55,7 %) хворих. Хворi з важкою недостатнютю кровооб^ 3-4 функцiональних класiв та високими
показниками артерiального тиску в дослiдження не включалися.
Iнфiкування Нр визначалося за допомогою ме-тодiв iмуноферментного аналiзу BMicTy специфiчних iмуноглобулiнiв класiв М, А, G до антигеыв цього м^ кроорганiзму швидкого уреазного тесту з викорис-танням набору "Бюптатний уреазний тест" (Укра-1нський НД1 гастроентерологiI, Днiпропетровськ, Укра1на), та пстолопчного дослiдження слизово! оболонки шлунка Виразкова хвороба асоцмована з Нр була виявлена у 42 (93,3 %) хворих I групи, 39 (83 %) - II групи. При бiохiмiчному обстеженн у хворих на 1ХС у порiвняннi з контрольною групою ви-явлено пщвищення загального холестерину (ХС) на 10,3%, триглiцеридiв (ТГ) - на 12,83%, ХС лтопро-теIнiв низько! щтьност (ЛПНЩ) - на 33,7% i коеф^ цieнта атерогенностi (КА) - на 33% (р<0,001). Рiвень ХС лтопроте'|ыв дуже низько! щiльностi (ЛПДНЩ) iстотно не змiнювався (р>0,05). ХС лтопроте!ыв високо! щiльностi (ЛПВЩ) у цих хворих було зниже-но на 9,6 % (р<0,05). Рiвнi ТГ i ХС ЛПНЩ у хворих на ПВ ДПК були вiрогiдно пщвищеы (р<0,01) на 11% i 20% вiдповiдно, при цьому показники загального ХС i ХС ЛПДНЩ не вiдрiзнялися вщ контрольних (р>0,05). У зв'язку iз цим КА залишався у межах норми. За даними доотдження лтщного обмiну у хворих з коморбщним перебiгом 1ХС i ПВ ДПК, рiвень загального ХС пiдвищений на 50,4%, ТГ - на 28%, ХС ЛПНЩ - на 24%, ХС ЛПДНЩ - на 21,4 % (р<0,001). При цьому вщзначено зниження ХС ЛПВЩ на 14,5% i пщвищення КА на 87,4% (р<0,001). У хворих на 1ХС у порiвняннi iз хворими на ПВ ДПК пщвищеы рiвнi загального ХС, ТГ, ХС ЛПДНЩ, ХС ЛПНЩ i КА (р<0,05). Вмiст ХС ЛПВЩ знижений на 11,3% (р<0,01). У лiпiдограмах хворих зi сполученою патологieю у порiвняннi з лiпiдограмами хворих на 1ХС виявленi бiльш iстотнi вiдмiнностi в лтщному обмiнi (р<0,001): пiдвищенi рiвнi загального ХС, ТГ, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ i КА. Однак зниження ХС ЛПВЩ (на 5,1%) мае характер тенденцп. Таким чином, порiвняльний аналiз показникiв лiпiдного обмЫу у хворих свiдчить
про те, що лiпiдний спектр плазми KpoBi, парцiально змiнений при ПВ ДПК, значно попршуеться при 1ХС i досягае свого максимуму серед обстеже-них при сполученiй патологiI. Отже, найбтьш ате-рогенна дислiпопротеIнемiя виявлена у хворих з коморбщною патолопею, що потребуе додатково! корекцiI у комплексному лкуваны.
Таким чином, полiморбiднiсть включае як ви-падкову комбша^ю у одного пацiента рiзних за етюлопею та патогенезом захворювань, так i нозологiчну синтропiю, тобто розвиток закономiрно зумовлених (детермiнованих) комбiнацiй хвороб. Синтротю визначають як «...вид полтатм, коли хво-роби своерiдно «тягнуться» одна за одною, прагнуть поеднатися чи готують фунт одна для одно!» (Гуме-нюк А. Ф., 2009; Valderas J. M. et al., 2009; Campbell-Scherer D., 2010).
Основна причина полiморбiдностi у людей по-хилого вiку - атеросклероз. Атеросклероз судин призводить до розвитку полiморбiдностi за па-тогенетичним принципом: iшемiчноI хвороби серця (1ХС), дисциркуляторно! атеросклеротично! енцефалопатiI, артерiально! ппертензи (АГ), атеросклерозу мезентерiальних судин, шеми кишечнику та ПВДПК тощо (Дрангой М. Г., 2007; Лазебник Л. Б., 2007).
На формування полiморбiдностi у разi поеднання захворювань оргаыв травлення та загальносоматич-них захворювань можуть впливати однi й т ж факто-ри. Так, порушення обмiну холестерину призводить до розвитку холестерозу жовчного мiхура, ЖКХ, жирового гепатозу (стеатогепатиту) та е безумов-ним фактором ризику розвитку атеросклеротичного ураження судин серця та головного мозку i виник-нення АГ (Белоусов Ю. В., 2012). Таким чином, проблема вивчення сптьних патогенетичних факторiв коморбщно! патологи 1ХС iз КЗЗ ШКТ, як часто не враховуються при призначенн лiкування хворим iз поеднаною патолопею, набувае особливого зна-чення на фон значно! поширеностi цих нозолопчних форм [2, 3, 7, 10].
л^ература
1. Васильев Ю. В. Кислотозависимые заболевания ЖКТ и ишемическая болезнь сердца / Ю. В. Васильев // Лечащий врач. Гастроэнтерология. - 2006. - № 1. - С. 82-84.
2. Голофеевский В. Ю. Факторы риска инфаркта миокарда у пациентов молодого и среднего возраста / В. Ю. Голофеев-ский, С. А. Иноземцев, А. В. Сотников [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского университета. Сер. 11. - 2006. - № 3. - С. 3-10.
3. Дячук Д. Д. Щодо захворюваност дорослого населення УкраУни на нешфекцмш хвороби / Д. Д. Дячук // Здоров'я i сусптьство. - 2011. - С. 19-23.
4. Лутай М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / М. И. Лутай //УкраУнський кардюлопчний журнал. -2004. - № 1. - С. 22-34.
5. Михайлова К. В. Влияние гипергомоцистеинемии на нарушения внутрисосудистого свертывания крови и клиническое течение инфаркта миокарда : автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец 14. 00. 06 «Кардиология» / К. В. Михайлова. - Москва, 2008. - 20, [1] с
6. Настанова з кардюлогп / [В. В. Братусь, О. П. Вкторов, Л. Г. Воронков та ш.]; за ред. В. М. Коваленка. - К.: МОР1ОН, 2009. - 1368 с.
7. Нестеров Ю. И. Атеросклероз: диагностика, лечение, профилактика / Ю. И. Нестеров. - Ростов-на-Дону : Феникс, 2007. - 255 с.
8. Сиренко Ю. Н. Сравнительная эффективность тиотриазолина и мельдония у больных стабильной стенокардией напряжения 11-111 функциональных классов: результаты проспективного открытого сравнительного рандомизированного исследования / Ю. Н. Сиренко, А. Д. Радченко [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2012. - № 2 (22). - С. 19-31.
9. Соболева Е. В. Гомоцистеинемия в патогенезе ишемической болезни сердца. Плеотропные эффекты статинов / Е. В. Соболева, П. А. Лебедев // Вестник СамГУ. -2007. - № 2 (52). - С. 242-255.
10. Софель С. А. Клинико-морфологическая эффективность и состояние липидного обмена при антисекреторной фармакотерапии омепразолом хронического неатрофического гастрита и неязвенной диспепсии у лиц молодого возраста : автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец. 14. 00. 05 «Внутренние болезни» / С. А. Софель. - С. -Петербург, 2004. - 20 с.
11. Abraham J. M. The homocysteine hypothesis: still relevant to the prevention and treatment of cardiovascular disease? / J. M. Abraham, L. Cho // Cleve. Clin. J. Med. - 2010. -Vol. 77 (12). - P. 911-918.
12. Jacobsen D. W. Total plasma homocysteine: the mediator/marker controversy continues. 1994 / D. W. Jacobsen, V. J. Gatau-tis, R. Green [et al.] // Clin. Chem. - 2009. -Vol. 55 (9). - P. 1742-1743.
13. Jensen R. T. Consequences of Long-Term Proton Pump Blockade:Insights from Studies ofPatients with Gastrinomas / R. T. Jensen // Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology. -2006. - Vol. 98. - P. 4-19.
14. Kristensen B. Hyperhomocysteinemia and Hypofibrinolysis in Young Adults With Ischemic Stroke / B. Kristensen, J. Malm, T. K. Nilsson et al. // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 974-980.
15. Ridker P. M. Novel Risk Factors for Systemic Atherosclerosis A Comparison of C-Reactiveprotein, Fibrinogen, Homocysteine, Lipoprotein(a), and Standard Cholesterol Screening as Predictors of Peripheral Arterial Disease / P. M. Ridker, M. J. Stampfer, N. Rifai // JAMA. - 2001. - Vol. 285, № 19. - P. 2841-2845.
16. Ruscin J. M. Vitamin B(12) deficiency associated with histamine(2)-receptor antagonists and a proton-pump inhibitor / J. M. Ruscin, R. L. Page, R. J. Valuck // The Annals of Pharmacotherapy. - 2002. - Vol. 36. - P. 812-816.
УДК 616. 33-002. 44 +616-092.
ОСОБЛИВОСТ КОМОРБЩНОГО ПЕРЕБ^У ^EMi4HOT ХВОРОБИ СЕРЦЯ НА ТШ КИСЛОТНО-ЗА-ЛЕЖНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ТРАВНОГО ТРАКТУ
Каневська Л. В., Трефаненко i. В., Руснак-Каушанська О. В., Ткач €. П., Бедик Н. М.
Резюме. Полiморбiднiсть включае як випадкову комбЫацю у одного патента рiзних за етюлопею та патогенезом захворювань, так i нозолопчну синтропю, тобто розвиток закономiрно зумовлених (детермшованих) комбшацм хвороб. Основна причина полiморбiдностi у людей похилого в^ - атеросклероз. На формування полiморбiдностi у разi поеднання захворювань оргаыв травлення та загально-соматичних захворювань можуть впливати оды й т ж фактори. Таким чином, проблема вивчення сптьних патогенетичних факторiв коморбщно! патологи 1ХС iз КЗЗ ШКТ, як часто не враховуються при призначенн л^вання хворим iз поеднаною патолопею, набувае особливого значення на фон значно! поширеност цих нозолопчних форм.
Ключовi слова: iшемiчна хвороба серця, пептична виразка, коморбщний перебщ лтщний спектр кровк
УДК 616. 33-002. 44 +616-092.
ОСОБЕННОСТИ КОМОРБИДНОГО ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА НА ФОНЕ-КИСЛОТНО-ЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТа
Каневская Л. В., Трефаненко И. В., Руснак-Каушанская О. В., Ткач Е. П., Бедык Н. М.
Резюме. Полиморбидность у одного больного может включать в себя как случайную комбинацию разных по этиологии и патогенезу заболеваний так и нозологичную синтропию, а именно развитие закономерно обусловленных (детерминированных) комбинаций болезней. Основной причиной полиморбидности у лиц пожилого возраста есть атеросклероз. На течение полиморбидности, в случае сочетания заболеваний органов пищеварения и общесоматических болезней, могут влиять одни и теже факторы. Все это не обходимо учитывать в комплексном лечении больных с сочетанным течением, ишемической болезни сердца и кислотно-зависимых болезней желудочно-кишечного тракта.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, пептическая язва, коморбидность, липидный спектр крови.
UDC 616. 33-002. 44 +616-092.
Features of Current Comorbid Coronary Artery Disease Together with Acid-Dependent Diseases Of The Digestive Tract
Kanevska L. V., Trefanenko I. V., Rusnak-Kaushanska O. V., Tkach E. P., Bedyk N. M.
Abstract. Recently in the works of foreign and Ukrainian researchers a growing evidence of the link between these diseases, which leads to increased risk of cardiovascular complications, has appeared. The aim of our study is to investigate connection, identify common pathogenic factors and possible mechanisms for reducing cardiovascular risk. Patients with coronary artery disease as well as with peptic ulcer in the duodenum (PU duodenum) may have metabolic disorders among which the most adverse is considered lipid metabolism. We surveyed 35 patients with coronary artery disease, 42 patients with PU duodenum and 39 patients with coronary artery disease together with PU duodenum.
Diagnosis of PU duodenum was verified according to fibrogastroduodenoscopy. CHD was defined on the basis of clinical, laboratory and instrumental data that were obtained while examining patients. Nosological forms of coronary artery disease were defined according to WHO classification.
According to the study of lipid metabolism in patients with coronary artery disease and comorbid PU duodenum levels of total cholesterol are increased by 50. 4 %, triglycerides - by 28 %, LDL cholesterol - by 24%, VLDL cholesterol - by 21. 4 % (p <0. 001). At the same time we noticed a reduction of HDL cholesterol by 14. 5 % and an increase of CA (p < 0. 001) to 87. 4%. Patients with coronary artery disease compared to patients with PV duodenum are characterized by increased levels of total cholesterol, triglycerides, VLDL cholesterol, LDL-C and SC (p < 0. 05). HDL cholesterol is decreased by 11. 3 % (p < 0. 01). In lipidogram of patients with combined pathology compared with lipidogram of CHD patients we noticed a significant difference in lipid metabolism (p <0. 001): elevated levels of total cholesterol, triglycerides, LDL cholesterol, and VLDL cholesterol. However, reduced HDL cholesterol (5. 1%) is characteristic.
Thus, a comparative analysis of lipid abnormalities in patients suggests that plasma lipid levels, partial changed when PU duodenum, is significantly worse in CHD and reaches its maximum for the united pathology. Thus, the most atherogenic dislipoproteinemia is found in patients with comorbid diseases and is requiring additional correction in treatment.
Polimorbidity includes both combination in one patient of different etiology and pathogenesis of disease and the nosology syntropy, i. e. the development of naturally caused (determined) combinations of diseases. Syntropy is defined as ". . . a kind of polipaty when diseases in a peculiar way "stretch" one after another, seeking to unite or setting the stage for one another. "
The main reason of polimorbidity for elderly is atherosclerosis. Atherosclerosis leads to the development of polimorbidity according to pathogenetic principle: coronary heart disease, dyscirculatory atherosclerotic encephalopathy, hypertension, mesenteric vascular atherosclerosis, and more.
The formation polimorbidnosti when a combination of digestive diseases and somatic diseases may affect the same factors. Thus, the metabolism of cholesterol leads to the development of gallbladder cholesterosis, gastrointestinal tract, fatty liver (steatohepatitis) and is a clear risk factor for atherosclerotic vascular lesions of heart and brain and the occurrence of hypertension. Thus, the problem of studying the common pathogenetic factors of coronary heart disease, comorbid diseases of gastrointestinal tract, which is often not taken into account when prescribing treatment for patients with comorbidity, assumes significance due to the significant prevalence of these nosology forms.
Key words: coronary heart disease, peptic ulcer, comorbidity, blood lipid profile.
Рецензент - проф. Катеренчук I. П.
Стаття надшшла 13. 04. 2014 р.
